Омез^® (Omez) (260541) - інструкція із застосування ATC-класифікація

Омепразол - 40 мг

омепразол пригнічує фермент H⁺/К⁺ — АТФазу (протонний насос) в парієтальних клітинах шлунка і блокує тим самим заключну стадію секреції соляної кислоти. Це призводить до зниження рівня базальної і стимульованої секреції незалежно від природи подразника.
Після однократного перорального прийому дія омепразолу настає протягом першої години і триває протягом 24 год. Максимальний ефект досягається через 4 дні лікування препаратом Омез. Після припинення прийому препарату секреторна активність повністю відновлюється через 3–5 діб.
Омепразол швидко абсорбується в ШКТ, C_max в плазмі крові досягається через 0,5–3,5 год. Біодоступність становить 30–40%. Зв’язок з білками плазми крові — ~95%.
Омепразол практично повністю метаболізується в печінці за участю ізоферменту CYP 2C19 з утворенням 6 фармакологічно неактивних метаболітів. T_½ — 0,5–1 год.
Виводиться у вигляді метаболітів з сечею (70–80%) і жовчю (20–30%).
У пацієнтів з печінковою недостатністю біодоступність значно зростає, T_½ збільшується до 3 год.
У пацієнтів літнього віку швидкість виведення зменшується, біодоступність зростає.

дорослі: лікування та профілактика рецидивів виразки дванадцятипалої кишки та доброякісної виразки шлунка, у тому числі пов’язаних із прийомом НПЗП; ерадикація Helicobacter pylori при пептичній виразці у комбінації з відповідними антибіотиками; лікування гастроезофагеальної рефлюксної хвороби, у тому числі рефлюкс-езофагіту; лікування синдрому Золлінгера — Еллісона.
Діти віком від 1 року та масою тіла понад 10 кг: лікування рефлюкс-езофагіту; симптоматичне лікування печії та кислотної регургітації при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі.
Діти віком від 4 років: у комбінації з антибіотиками лікування виразки дванадцятипалої кишки, спричиненої Helicobacter pylori.

дорослі. Лікування та профілактика виразки дванадцятипалої кишки та доброякісної виразки шлунка, у тому числі пов’язаних з прийомом НПЗП. Рекомендована доза для пацієнтів з виразкою дванадцятипалої кишки становить 20 мг омепразолу 1 раз на добу. У більшості пацієнтів виразка дванадцятипалої кишки загоюється протягом 2 тиж. Для пацієнтів, у яких не відбувається повного загоєння після початкового курсу, рекомендується подальше лікування протягом 2 тиж. У тяжких або рецидивуючих випадках рекомендується 40 мг омепразолу на добу, загоєння зазвичай досягається протягом 4 тиж.
Для профілактики рецидиву виразки дванадцятипалої кишки у пацієнтів з негативним результатом тесту на Helicobacter pylori рекомендована доза становить 20 мг омепразолу 1 раз на добу. Для деяких пацієнтів може бути достатньо добової дози 10 мг. У разі недостатньої терапії дозу можна підвищити до 40 мг.
При лікуванні виразки шлунка рекомендована доза становить 20 мг омепразолу 1 раз на добу. У більшості пацієнтів виразка шлунка загоюється протягом 4 тиж. Пацієнтам, у яких не відбувається повного загоєння після початкового курсу, рекомендовано подальше лікування протягом 4 тиж.
Для профілактики рецидиву у пацієнтів з виразкою шлунка та недостатньою реакцією на лікування рекомендована доза становить 20 мг омепразолу 1 раз на добу. При необхідності дозу можна підвищити до 40 мг 1 раз на добу.
Для лікування виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, що пов’язана із застосуванням НПЗП, рекомендована доза становить 20 мг омепразолу 1 раз на добу. У більшості пацієнтів загоєння настає протягом 4 тиж. Пацієнтам, у яких не відбувається повного загоєння після початкового курсу, рекомендовано подальше лікування протягом 4 тиж.
Для профілактики виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, що пов’язана із застосуванням НПЗП, для пацієнтів, які мають підвищений ризик (вік >60 років, наявність у минулому виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, кровотечі у верхньому відділі ШКТ), рекомендована доза становить 20 мг омепразолу 1 раз на добу.
Ерадикація Helicobacter pylori при пептичній виразці. Для ерадикації Helicobacter pylori при виборі антибактеріальних лікарських засобів слід враховувати індивідуальну переносимість препарату та дотримуватися відповідності до національних, регіональних і місцевих особливостей та настанов щодо лікування.
Омепразолу 20 мг + кларитроміцину 500 мг + амоксициліну 1000 мг 2 рази на добу протягом 1 тиж, або
омепразолу 20 мг + кларитроміцину 250 мг (при необхідності 500 мг) + метронідазолу 400 мг (при необхідності 500 мг, або тинідазолу 500 мг) 2 рази на добу протягом 1 тиж, або
омепразолу 40 мг 1 раз на добу + амоксициліну 500 мг + метронідазолу 400 мг (при необхідності 500 мг або тинідазолу 500 мг) 3 рази на добу протягом 1 тиж.
Лікування гастроезофагеальної рефлюксної хвороби, у тому числі рефлюкс-езофагіту. Рекомендована доза становить 20 мг омепразолу 1 раз на добу. У більшості пацієнтів одужання настає протягом 4 тиж. Пацієнтам, у яких не відбувається повного одужання після початкового курсу, рекомендовано подальше лікування протягом 4 тиж. Для пацієнтів із тяжким езофагітом рекомендується 40 мг омепразолу на добу, при цьому одужання зазвичай досягається протягом 8 тиж.
Для довготривалого лікування пацієнтів з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою рекомендована доза становить 10 мг омепразолу 1 раз на добу. При необхідності дозу можна підвищити до 20–40 мг омепразолу 1 раз на добу.
При лікуванні симптомів гастроезофагеальної рефлюксної хвороби рекомендована доза становить 20 мг омепразолу 1 раз на добу. Пацієнту може бути достатньо дози 10 мг, дозу слід коригувати в індивідуальному порядку. Якщо не досягається бажаний результат після 4 тиж лікування омепразолом у дозі 20 мг на добу, пацієнта слід додатково обстежити.
Лікування синдрому Золлінгера — Еллісона. Рекомендована початкова доза препарату Омез становить 60 мг 1 раз на добу. Спостереження більше ніж 90% пацієнтів з тяжкими захворюваннями та недостатньою реакцією на інші види лікування виявило ефективність підтримувальної терапії у дозах 20–120 мг на добу. Добову дозу вище 80 мг слід розподілити та застосовувати за 2 прийоми.
Діти
Лікування рефлюкс-езофагіту. Симптоматичне лікування печії та кислотної регургітації при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі.
Рекомендації з дозування:
≥1 року (маса тіла 10–20 кг) — 10 мг* 1 раз на добу. При необхідності дозу можна підвищити до 20 мг 1 раз на добу.
Діти з масою тіла понад 20 кг — 20 мг 1 раз на добу. При необхідності дозу можна підвищити до 40 мг 1 раз на добу.
Тривалість лікування рефлюкс-езофагіту становить 4–8 тиж.
Симптоматичне лікування печії та кислотної регургітації при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі: тривалість лікування — 2–4 тиж. Якщо не досягається бажаний результат після 2–4 тиж, пацієнта слід додатково обстежити.
Діти та підлітки віком від 4 років
Лікування виразки дванадцятипалої кишки, спричиненої Helicobacter pylori. Рекомендації з дозування.
Маса тіла:
15–30 кг — омепразол 10 мг + амоксицилін 25 мг/кг маси тіла + кларитроміцин 7,5 мг/кг маси тіла. Препарати приймати разом 2 рази на добу протягом 1 тиж;
31–40 кг — омепразол 20 мг + амоксицилін 750 мг + кларитроміцин 7,5 мг/кг маси тіла. Препарати приймати разом 2 рази на добу протягом 1 тиж;
>40 кг — омепразол 20 мг + амоксицилін 1000 мг + кларитроміцин 500 мг. Препарати приймати разом 2 рази на добу протягом 1 тиж.

підвищена чутливість до омепразолу, заміщених бензімідазолів або будь-якої допоміжної речовини. Омепразол, як і інші інгібітори протонного насоса, не застосовувати одночасно з нелфінавіром.

з боку системи крові та лімфатичної системи: рідко — лейкопенія, тромбоцитопенія; дуже рідко — агранулоцитоз, панцитопенія.
З боку імунної системи: рідко — реакції гіперчутливості (наприклад гарячка, ангіоневротичний набряк, анафілактоїдні реакції/анафілактичний шок); дуже рідко — еозинофілія.
З боку обміну речовин і харчування: рідко — гіпонатріємія; частота невідома — іпомагніємія.
З боку травної системи: часто — нудота, блювання, діарея або запор, метеоризм, біль у животі; нечасто — підвищення активності печінкових трансаміназ і ЛФ; рідко — сухість слизової оболонки порожнини рота, стоматит, кандидоз шлунково-кишкового тракту, гепатит (з жовтяницею або без), мікроскопічний коліт; дуже рідко — печінкова недостатність (у пацієнтів з попереднім тяжким захворюванням печінки).
З боку нервової системи: часто — головний біль; нечасто — запаморочення, парестезії, сонливість, безсоння; рідко — збудження, зворотна сплутаність свідомості, депресія, порушення смакових відчуттів; дуже рідко — агресія, галюцинації; енцефалопатія.
З боку органу зору: рідко — порушення зору.
З боку шкіри і підшкірних тканин: нечасто — кропив’янка, шкірний висип, свербіж шкіри, дерматит; рідко — фотосенсибілізація, алопеція; дуже рідко — мультиформна еритема, синдром Стівенса — Джонсона, токсичний епідермальний некроліз.
З боку скелетно-м’язової та сполучної тканини: нечасто — перелом стегна, кісток зап’ястя і хребців; рідко — біль у м’язах, біль у суглобах; дуже рідко — м’язова слабкість.
З боку дихальної системи, органів грудної клітки та середостіння: рідко — бронхоспазм.
З боку нирок і сечовивідних шляхів: рідко — інтерстиціальний нефрит.
З боку статевих органів та молочної залози: дуже рідко — гінекомастія.
Загальні порушення і порушення в місці введення: нечасто — нездужання, периферичні набряки; рідко — посилення потовиділення.

за наявності будь-якого небезпечного симптому (наприклад значна втрата маси тіла, не зумовлена дієтою; часте блювання; дисфагія; блювання з домішками крові або мелена) і діагностованої виразки шлунка або підозри на її наявність слід виключити злоякісне захворювання, оскільки прийом препарату може маскувати його симптоми та затримувати встановлення правильного діагнозу.
Одночасне застосування атазанавіру з інгібіторами протонного насосу не рекомендується. Якщо комбінації атазанавіру з інгібітором протонного насосу не можна уникнути, рекомендується ретельний клінічний моніторинг (наприклад вірусне навантаження) у поєднанні з підвищенням дози атазанавіру до 400 мг на 100 мг ритонавіру; доза омепразолу не повинна перевищувати 20 мг.
Омепразол, як і всі лікарські засоби, що пригнічують секрецію соляної кислоти шлункового соку, може зменшити всмоктування вітаміну В₁₂ (ціанокобаламіну) через гіпо- або ахлоргідрію. Це слід враховувати пацієнтам з кахексією або факторами ризику щодо зниження всмоктування вітаміну В₁₂ при довготривалій терапії.
Омепразол є інгібітором CYP 2C19. На початку або при завершенні лікування омепразолом необхідно розглянути можливість взаємодії з лікарськими засобами, що метаболізуються з участю CYP 2C19. Взаємодія спостерігається між клопідогрелом та омепразолом. Клінічна значущість цієї взаємодії залишається незрозумілою.
У хворих, які приймають інгібітори протонного насосу, включаючи омепразол, упродовж щонайменше 3 міс може виникнути суттєва гіпомагніємія (у більшості випадків гіпомагніємії хворі застосовували препарат близько року).
Тривале зниження кислотності шлункового соку може призвести до збільшення кількості бактерій, присутніх у ШКТ.
Лікування інгібіторами протонного насосу може призвести до дещо підвищеного ризику розвитку інфекцій ШКТ, спричинених Salmonella та Campylobacter.
У здорових добровольців відзначалася фармакокінетична/фармакодинамічна взаємодія між клопідогрелом (навантажувальна доза 300 мг/добова підтримувальна доза — 75 мг) та омепразолом (80 мг на добу перорально, тобто доза, яка в 4 рази перевищує стандартну денну дозу), що призводила до зменшення експозиції активного метаболіту клопідогрелу у середньому на 46% та вираженості максимальної інгібуючої дії (АДФ-індукованої) агрегації тромбоцитів у середньому на 16%.
Деякі дані показують, що терапія інгібітором протонного насосу може бути пов’язана з невеликим підвищенням ризику переломів, асоційованих з остеопорозом. Незважаючи на те що причинно-наслідковий зв’язок між омепразолом/езомепразолом та остеопоротичним переломом не був доведений, пацієнтам з ризиком прогресуючого остеопорозу або остеопоротичного перелому слід рекомендувати відповідний клінічний нагляд відповідно до діючих клінічних рекомендацій для цього стану.
Під час лікування антисекреторними препаратами концентрація гастрину у плазмі крові підвищується у результаті зниження секреції соляної кислоти. Внаслідок зниження секреції соляної кислоти збільшується рівень хромограніну А (CgA). Підвищення концентрації CgA може впливати на результати досліджень для виявлення нейроендокринних пухлин. Для запобігання такому впливу необхідно припинити прийом інгібітора протонного насосу за 5 днів до проведення визначення рівня CgA.
Для лікування хронічних захворювань у дітей не слід застосовувати препарат довше, ніж рекомендовано.
Як і при всіх видах довготривалого лікування, особливо коли період лікування триває протягом більше 1 року, пацієнт повинен знаходитися під регулярним медичним наглядом.
_{Застосування у період вагітності та годування груддю}. Результати трьох епідеміологічних досліджень вказують на відсутність небажаного впливу омепразолу на вагітність або здоров’я плода/новонародженої дитини. Омепразол можна застосовувати у період вагітності.
Омепразол проникає у грудне молоко, проте з малою імовірністю може впливати на дитину, якщо його застосовувати у терапевтичних дозах.
Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні транспортними засобами або іншими механізмами. Малоймовірно, що препарат Омез впливає на здатність керувати транспортними засобами або працювати з механізмами.

при одночасному застосуванні з омепразолом може спостерігатися збільшення або зниження абсорбції препаратів, біодоступність яких значною мірою визначається кислотністю шлункового соку (в тому числі ерлотиніб, кетоконазол, ітраконазол, позаконазол, препарати заліза і ціанокобаламіну).
Одночасне застосування омепразолу з позаконазолом і ерлотинібом протипоказано.
При одночасному застосуванні з омепразолом може спостерігатися значне зниження плазмової концентрації атазанавіру та нелфінавіру. Одночасне застосування зазначених препаратів не рекомендується.
При одночасному застосуванні з омепразолом відзначається підвищення плазмової концентрації ритонавіру/саквінавіру, при цьому переносимість лікування пацієнтами з ВІЛ-інфекцією не погіршується.
Біодоступність дигоксину при одночасному застосуванні з 20 мг омепразолу підвищується на 10%.
При одночасному застосуванні з омепразолом можливе підвищення плазмової концентрації і збільшення T_½ варфарину (R-варфарин) або інших антагоністів вітаміну К, цілостазолу, діазепаму, фенітоїну, а також інших препаратів, які метаболізуються в печінці за допомогою ізоферменту CYP 2C19.
Одночасного застосування клопідогрелу та омепразолу слід уникати.
Омепразол при одночасному застосуванні підвищує плазмову концентрацію такролімусу, що може потребувати корекцію дози.
У деяких пацієнтів спостерігалося підвищення плазмової концентрації препарату Омез при одночасному застосуванні з інгібіторами протонного насосу.
При застосуванні високих доз метотрексату слід розглянути можливість тимчасової відміни препарату.
Одночасне застосування з інгібіторами ізоферментів CYP 3A4 та CYP 2C19 може призвести до підвищення плазмової концентрації омепразолу.
Індуктори ізоферментів CYP 3A4 та CYP 2C19 (наприклад рифампіцин, препарати звіробою) при одночасному застосуванні з омепразолом можуть збільшувати його метаболізм, знижуючи тим самим його концентрацію в плазмі крові.
Не встановлено клінічно значущої взаємодії омепразолу з антацидними препаратами, теофіліном, кофеїном, S-варфарином, піроксикамом, диклофенаком, напроксеном, хінідином, лідокаїном, пропранололом, метопрололом, етанолом.

симптоми: сухість у роті, нудота, блювання, підвищене потовиділення, головний біль, сонливість, сплутаність свідомості, порушення зору, тахікардія.
Лікування симптоматичне. Специфічного антидоту немає. Гемодіаліз неефективний.

при температурі не вище 25 °С.

Інгібітори протонної помпи (ІПП) являють собою групу препаратів, які пригнічують секрецію соляної кислоти та широко застосовуються для лікування кислотозалежних захворювань. Починаючи з моменту свого першого впровадження в медичну практику в 1989 р., ІПП (рецептурні лікарські засоби) за величиною продажу в США знаходяться на 3-му місці (Elaine W.Yu. et al., 2011). Уже у 1990 р. FDA схвалило омепразол для лікування ГЕРХ, виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, ерозивного езофагіту та інших патологічних гіперсекреторних станів (Ament P.W. et al., 2012).
Омез містить у якості діючої речовини омепразол, що є за хімічною структурою похідним бензімідазолу. Він виражено інгібує базальну та стимульовану секрецію соляної кислоти та має унікальний механізм дії: незворотно блокує так звану протонну помпу (ковалентно зв’язується з H ⁺, K⁺-АТФазою) парієтальної клітини, яка, вірогідно, є кінцевою ланкою у шляху секреції кислоти. Завдяки цьому тривалість пригнічення секреції значно перевищує час знаходження препарату у крові. Омепразол має у 2–10 разів більш виражену здатність до пригнічення секреції соляної кислоти, ніж циметидин (Clissold S.P., Campoli-Richards D.M., 1986).
Секреція соляної кислоти після однократного прийому омепразолу відновлюється повільно та досягає нормального рівня через 3–4 доби (Olbe L., 1989).
Препарат повністю метаболізується в печінці. Основні метаболіти ― сульфон та гідроксимепразол ― не виявляють антисекреторної активності. Омепразол ― кислотолабільний препарат, його біодоступність після однократного прийому становить 35% та підвищується при повторному прийомі 1 р/добу до 60% (Cederberg C. et al., 1989).
У експерименті на щурах продемонстровано нейропротекторний ефект омепразолу та зменшення вираженості нейропатичного болю. Це може бути пояснено тим, що, окрім зниження секреції соляної кислоти, омепразол інгібує активацію ядерного фактора κB (nuclear factor kB), вивільнення прозапальних цитокінів та хемотаксис нейтрофілів. Проте необхідні подальші дослідження для визначення клінічної цінності даного відкриття (Chanchal S.K. et al., 2016).

Можливості застосування Омезу при кислотозалежних захворюваннях

Омепразол виявляє виражений антисекреторний ефект та є ефективним у лікуванні пептичної виразки та пептичного езофагіту, а також у зниженні гіперсекреції соляної кислоти у шлунку та у хворих із синдромом Золлінгера — Еллісона. Він виявляє більш виражений терапевтичний ефект (протягом 2–4 тиж терапії) стосовно загоєння виразок дванадцятипалої кишки порівняно з ранітидином та циметидином (Clissold S.P., Campoli-Richards D.M., 1986). Оскільки ефективна резекція пухлини може бути досягнута лише в меншості пацієнтів із синдромом Золлінгера — Еллісона, терапія у таких пацієнтів зазвичай спрямована на усунення та профілактику повторної появи симптомів, викликаних гіперсекрецією соляної кислоти (Lamers C.B., 1986). Омепразол є потужно і тривало діючим інгібітором стимульованої пентагастрином секреції соляної кислоти. Для хворих із синдромом Золлінгера — Еллісона характерним є стан гіпергастринемії. Було доведено ефективність даного препарату навіть у тих пацієнтів із даним синдромом, симптоми яких недостатньо контролюються високими дозами антагоністів Н₂-рецепторів гістаміну, з пірензепіном або без нього. При цьому у пацієнтів із синдромом Золлінгера — Еллісона навіть при прийомі омепразолу протягом до 27 міс не зареєстровано лабораторних порушень та побічних ефектів (Lamers C.B., 1986).
У подвійному сліпому багатоцентровому дослідженні (45 лікувально-профілактичних закладів у 13 країнах; 602 учасники з доброякісними виразками шлунка) було проведено порівняння ефективності омепразолу (20 мг 1 р/добу; n=203 або 40 мг 1 р/добу; n=194 ) та антагоніста Н₂-рецепторів ранітидину (150 мг 2 р/добу; n=205) стосовно загоєння виразки шлунка та частоти виникнення рецидивів протягом 6 міс. Після аналізу отриманих результатів було зроблено висновки, що клінічні симптоми купірувалися швидше при застосуванні омепразолу. Він переважав ранітидин стосовно проявів як клінічних симптомів, так і ендоскопічних ознак загоєння виразки. Кращі результати були при лікуванні у дозі 40 мг. При цьому рецидиви протягом 6 міс після завершення курсу рідше відмічали у хворих, які приймали омепразол (Walan A. et al., 1989).
Цей лікарський засіб також показаний для профілактики розвитку стресових виразок. Як і інші ІПП, він рекомендується пацієнтам відділення реанімації та інтенсивної терапії, які мають високий ризик шлунково-кишкової кровотечі (Marker S. et al., 2017).
Шлунково-кишкові кровотечі (ШКК) є розповсюдженою проблемою у гастроентерології, та їх найбільш розповсюдженою етіологією вважається виразкова хвороба, на частку якої припадає 50% випадків ШКК. ІПП широко застосовуються при лікуванні ШКК. Омез попереджає повторні кровотечі, підвищуючи рН шлунка та стабілізуючи тромби в основі виразки. Так, у результаті одного з досліджень довели, що пероральний омепразол значно переважає в/в введений циметидин у зниженні частоти повторних кровотеч та зменшенні потреби в переливанні компонентів крові у пацієнтів із ШКК (Cheng H.C., Sheu B.S., 2011). Він також ефективно попереджає розвиток НПЗП-індукованих виразкових уражень ШКТ (Moore R.A. et al., 2013).

Омез у терапії ГЕРХ

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) є широко розповсюдженим захворюванням. Як правило, основний напрямок лікування ГЕРХ — пригнічення секреції соляної кислоти за допомогою ІПП (Park J.H. et al., 2013).
В одному з досліджень було продемонстровано, що в результаті лікування (протягом 8 тиж) ІПП відмічено купірування суб’єктивних симптомів езофагіту у більше ніж 80% хворих. Також було зафіксовано, що терапія ІПП за ефективністю переважає застосування препаратів Н₂-гістамінових рецепторів. Проте ГЕРХ рецидивує у більшості пацієнтів, і вони потребують тривалої підтримувальної терапії. Варіанти довготривалого лікування ГЕРХ включають щоденний прийом ліків або терапію за вимогою. Терапія за вимогою є адекватним варіантом для пацієнтів з неерозивною рефлюксною хворобою. Безперервне лікування є ефективним для підтримання ендоскопічної ремісії езофагіту, а також є бажаним при розвитку стравоходу Барретта та в осіб похилого віку. Безперервний прийом ІПП при рефлюкс-езофагіті призводить до великих економічних затрат. Тому важливо застосовувати найбільш економічно ефективні препарати в адекватній дозі. Омепразол є «найстарішим» ІПП, схваленим для клінічного застосування у лікуванні та профілактиці рефлюкс-езофагіту. Згодом були отримані нові лікарські речовини цієї групи, проте омепразол все ще так само актуальний і за клінічним ефектом еквівалентний новим препаратам, включаючи рабепразол, лансопразол та пантопразол у лікуванні та профілактиці рецидиву рефлюкс-езофагіту (Park J.H. еt al., 2013).
У рандомізованому дослідженні, виконаному в Кореї, у якому взяли участь 279 пацієнтів з ерозивним езофагітом та типовими симптомами ГЕРХ, було проведено порівняння ефективності терапії омепразолом 10 мг 1 р/добу та рабепразолом 10 мг 1 р/добу протягом 42 тиж. Первинною кінцевою точкою ефективності була кількість пацієнтів із симптоматичною ремісією через 42 тиж. Наприкінці 42 тиж підтримувальної терапії омепразолом (96,4% пацієнтів) та терапії рабепразолом (95,1% пацієнтів) не виявлено симптомів ГЕРХ. Дані про препарати стосовно тяжкості та частоти симптомів рефлюксу під час підтримувальної фази були зіставними. Друга мета цього дослідження полягала в тому, щоб оцінити різницю у загальних витратах на підтримувальний прийом між 10 мг омепразолу та 10 мг рабепразолу. Оскільки застосування ІПП на вимогу найчастіше не таке ефективне, як безперервне лікування для підтримання клінічної та ендоскопічної ремісії, більшість хворих із ГЕРХ потребують тривалого безперервного прийому ІПП. Проте витрати на лікування є важливим аспектом при виборі препарату. Ціна ― один із факторів, що впливають на прихильність до лікування. Омепразол же є менш дороговартісним препаратом для підтримувальної терапії ГЕРХ, ніж рабепразол. Таким чином, у результаті проведеного корейськими вченими дослідження продемонстровано, що обидва препарати мали аналогічну ефективність та безпеку, але в попередженні рецидиву ерозивного езофагіту та симптомів рефлюксу протягом 6 міс терапії омепразол у дозі 10 мг був більш економічно вигідним (Park J.H. et al., 2013).
В іншому ендоскопічно контрольованому подвійному сліпому рандомізованому дослідженні (n=51) було встановлено, що омепразол (60 мг 1 р/добу) за ефективністю в терапії рефлюкс-езофагіту переважав ранітидин (150 мг 2 р/добу). Під час терапії омепразолом більш висока швидкість загоєння ерозій корелювала з більш значним та швидким регресом клінічних симптомів рефлюксу (Klinkenberg-Knol E.C. et al., 1987).
Добові профілі шлункового рН мають високу індивідуальну варіабельність, яку необхідно враховувати при виборі режиму дозування, оскільки останній чинить вплив на результативність лікування ГЕРХ (Hendel J. et al., 1995). Частина пацієнтів мають низький рівень нічного рН шлункового соку. При цьому рефлюкс може провокуватися фізичним навантаженням або порушеннями у дієті вдень. У такому разі краще обрати вранішній прийом Омезу. Якщо ж симптоми рефлюксу превалюють у нічний час, для досягнення найкращого клінічного ефекту варто приймати Омез ввечері.

Особливості застосування Омезу

Термін «поліпрагмазія» використовується для опису ситуації, коли одному хворому призначається одночасно велика кількість лікарських засобів. Це часто відбувається тому, що хворий з огляду на супутню патологію, особливо у похилому віці, знаходиться під спостереженням декількох лікарів. Небезпека поліпрагмазії полягає в тому, що при призначенні декількох препаратів одночасно важко врахувати потенційні лікарські взаємодії. Лікарські засоби можуть послаблювати, посилювати ефекти один одного або призводити до розвитку токсичних реакцій (Li W. et al., 2013).
Окрім того, Омез та ітраконазол не варто приймати разом, оскільки зниження кислотності шлункового соку може знижувати біодоступність останнього. Поєднаний прийом Омезу та дигоксину може призводити до підвищення концентрації останнього у крові. Тому при одночасному прийомі цих лікарських засобів рекомендується контроль концентрації дигоксину в крові пацієнта.
Омепразол також може знижувати терапевтичний ефект клопідогрелю, тому для зменшення фармакодинамічної взаємодії рекомендується приймати їх, дотримуючись інтервалу в10 год (Li W. et al., 2013).
Діазепам зазвичай застосовується для лікування тривоги, нападів паніки, безсоння, судом та м’язових спазмів. Він підлягає метаболізму, головним чином шляхом опосередкованого CYP 2C19 деметилювання. Омепразол же знижує кліренс діазепаму та збільшує його Т_½. При цьому ступінь інгібуючої дії омепразолу на метаболізм діазепаму залежить від етнічної приналежності. Зниження кліренсу діазепаму та збільшення його Т_½ значно вищі у представників європеоїдної раси, ніж у осіб китайської національності (Li W. et al., 2013).
Прийом омепразолу може знизити абсорбцію пероральних препаратів заліза (Li W. et al., 2013). Він індукує гіпохлоргідрію, що призводить до зниження засвоєння карбонату кальцію як із лікарських препаратів, так і з їжі. Окрім того, тривале застосування ІПП може призвести до дефіциту вітаміну В₁₂ (Elaine W. Yu. et al., 2011).
Виходячи із цього, при призначенні Омезу слід враховувати, які ще препарати приймає конкретний хворий, та за необхідності коригувати терапію або обирати оптимальний режим прийому.

Висновки

Омез ― препарат групи ІПП, що широко застосовується в терапії кислотозалежних захворювань ШКТ. У результаті проведених багаточисленних клінічних досліджень було встановлено, що даний препарат є ефективним при лікуванні виразок шлунка, виразкового пептичного езофагіту та синдрому Золлінгера — Еллісона. У хворих із синдромом Золлінгера — Еллісона виражена антисекреторна активність омепразолу робить його препаратом вибору, особливо коли антагоністи Н₂-рецепторів неефективні (Clissold S.P., Campoli-Richards D.M., 1986). Омез може застосовуватися у складі комплексних схем ерадикації  H. pylori. Він показаний до застосування при диспепсії та НПЗП-гастропатіях. Незважаючи на появу нових представників групи ІПП, застосування Омезу залишається актуальним завдяки його терапевтичній ефективності та ціні, що дозволяє досягнути високої прихильності пацієнтів до терапії, а отже, і оптимальних результатів.