У чому причина розвитку ендотеліальної дисфункції при цукровому діабеті ІІ типу?

У медичному журналі «Diabetes» опубліковано результати недавнього дослідження, які продемонстрували, що недостатня кількість мікроРНК-210 в еритроцитах є причиною судинних ускладнень цукрового діабету (ЦД) ІІ типу. Так, дослідники зазначили, що у пацієнтів із ЦД ІІ типу знижений рівень мікроРНК-210. Вони припускають, що відновлення дефіциту мікроРНК-210 потенційно може запобігти розвитку ангіопатії у пацієнтів із ЦД ІІ типу.

У результаті досліджень було продемонстровано, що у пацієнтів із ЦД ІІ типу розвиваються зміни в еритроцитах, які ведуть до порушення їх функціонування. Основна функція еритроцитів — транспорт кисню від легень до всіх тканин організму та вуглекислого газу від різних тканин та органів до легень. Крім того, еритроцити беруть участь у підтримці гомеостазу в серцево-судинній системі, переважно за рахунок продукції оксиду азоту.

Оксид азоту бере участь у дилатації кровоносних судин. У дослідженнях було визначено, що здатність еритроцитів продукувати оксид азоту знижена у пацієнтів із ЦД ІІ типу, а це може призвести до спазму коронарних артерій.

Крім того, при ЦД ІІ типу може знижуватися здатність до вивільнення з еритроцитів аденозинтрифосфату (АТФ). АТФ — це основна молекула для зберігання та передачі енергії в організмі. Крім того, в осіб із ЦД ІІ типу відзначається підвищене утворення активних форм кисню (АФК). АФК ушкоджують стінки артерій та призводять до прогресування атеросклерозу (утворення ліпідних бляшок на стінках артерій).

У новому дослідженні вчені з Каролінського інституту в Швеції (Karolinska Institutet, Sweden) з’ясували, що зміна вмісту мікроРНК в еритроцитах може пояснити порушення їх функцій. У дослідженні взяли участь 36 пацієнтів із ЦД II типу та 32 здорових добровольці, які не приймали лікарські препарати, мали нормальний рівень глюкози крові натще і у них не було в анамнезі серцево-судинних захворювань.

Дослідники встановили, що рівень мікроРНК-210 був знижений у пацієнтів із ЦД II типу порівняно з таким у здорових учасників. Крім того, було виявлено, що зниження рівня мікроРНК-210 спричиняє розвиток ендотеліальної дисфункції та утворення атеросклеротичних бляшок. Контроль рівня глюкози в крові за допомогою цукрознижувальних лікарських препаратів не вплинув на еритроцитарну дисфункцію у пацієнтів з ЦД II типу.

Доктор Свапніл Кхаре (Swapnil Khare), доцент клінічної медицини та медичний директор зі стаціонарного лікування цукрового діабету Медичної школи Університету Індіани (Indiana University School of Medicine) не брала участі в дослідженні. Вона пояснила, що корекція дефіциту мікроРНК потенційно сприятиме зниженню ендотеліальної дисфункції.

Автори дослідження наголошують на необхідності подальшого вивчення ролі мікроРНК у розвитку порушень функціонування еритроцитів. Доктор Чжичао Чжоу (Zhichao Zhou), дослідник з Каролінського інституту та перший автор дослідження, наголосив, що рівень мікроРНК-210 в еритроцитах є потенційним маркером для прогнозування ризику розвитку можливих судинних ускладнень. У той же час автори дослідження зазначають, що потенційно підвищення рівня мікроРНК-210 в еритроцитах може застосовуватися для лікування ендотеліальної дисфункції та запобігання розвитку ангіопатій.

За матеріалами www.medicalnewstoday.com