Тиреоидит Хашимото

Содержание

Что такое аутоиммунный тиреоидит Хашимото?

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото — это распространенное хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание мультифакторной этиологии. Предположительно, важнейшую роль играют генетическая предрасположенность и сходство между тиреоидным белком и вирусной структурой, что приводит к перекрестной реакции антител. Антитела к тиреопероксидазе (ТПО) вызывают антителозависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность, вызывая гибель тироцитов.

На сегодня это наиболее распространенная причина гипотиреоза в странах и регионах, где потребление йода населением является достаточным. При этом в целом во всем мире наиболее распространенной причиной гипотиреоза является недостаточное потребление йода с пищей.

Женщины болеют значительно чаще, чем мужчины с соотношением около 10:1. Патологию чаще диагностируют у лиц в возрасте 50–70 лет, чаще уже в состоянии клинически выраженной недостаточности выработки гормонов щитовидной железы.

Тиреоидит Хашимото: причины

Этиология данного заболевания на сегодня не до конца изучена. У большинства пациентов вырабатываются антитела к различным антигенам щитовидной железы, чаще всего — антитиреоидная пероксидаза (анти-ТПО). Также может отмечаться формирование антитиреоглобулина (анти-ТГ) и антител, блокирующих рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ) — иммуноглобулины, ингибирующие связывание тиреотропина (Thyrotropin-Binding Inhibitory Immunoglobulins — TBII). Эти антитела повреждают клетки щитовидной железы, что приводит к их гибели и уменьшению выработки тиреоидных гормонов.

По оценкам экспертов, значительную роль в развитии тиреоидита Хашимото играют генетические факторы. Атрофический вариант, по оценкам экспертов, связан с наследованием гена HLA-DR3, гипертрофическая форма связана с HLA-DR5.

Тиреоидит Хашимото может быть частью полигландулярного аутоиммунного синдрома 2-го типа с аутоиммунной недостаточностью надпочечников и сахарным диабетом I типа. Тиреоидит Хашимото также связан с несколькими другими аутоиммунными заболеваниями, такими как пернициозная анемия, недостаточность надпочечников и целиакия.

Что может спровоцировать аутоиммунный тиреоидит Хашимото?

Тиреоидит Хашимото связан с воздействием ряда факторов окружающей среды, включая высокое потребление йода, дефицит селена, поллютанты (включая табачный дым, полихлорированные бифенилы, растворители), и некоторыми инфекционными заболеваниями (например хроническим гепатитом С). Также ряд экспертов связывает развитие аутоиммунного тиреоидита с респираторными заболеваниями, краснухой, инфицированием вирусом Эпштайна — Барр. Зафиксирована связь с воздействием ионизирующей радиации.

Так, например дефицит селена снижает активность селенопротеинов, включая глутатионпероксидазу, что может привести к повышению уровня перекисного окисления и, таким образом, обусловливать воспаление и развитие заболевания. Длительное воздействие йода приводит к повышенному йодированию тиреоглобулина, что повышает его антигенность и может вызывать развитие патологии у генетически предрасположенных лиц.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: патогенез

Тиреоидит Хашимото — аутоиммунное заболевание с типичной цитологической картиной лимфоцитарной инфильтрации и фиброза. Роль антител к анти-ТПО в патогенезе аутоиммунного заболевания щитовидной железы на сегодня остается не до конца ясной. Антитела к ТПО могут фиксировать комплемент и, как было выявлено in vitro, связывают тироциты и вызывают их гибель. На сегодня в клинических исследованиях не было установлено корреляции между тяжестью патологии и уровнем концентрации антител к ТПО в плазме крови. В то же время повышенная концентрация антител к ТПО в плазме крови коррелирует с активной фазой заболевания.

Хронический воспалительный процесс поддерживается как антителами, так и вследствие высвобождения цитокинов из разрушенных тироцитов.

При гибели тироцитов по механизму обратной связи увеличивается секреция тиротропина, что является причиной гипертрофии железы. При наличии антител к тиротропину развивается атрофическая форма.

Тиреоидит Хашимото: классификация

Существуют различные классификации заболевания. В зависимости от гормональной активности выделяют эу-, гипо- и гипертиреоидную формы.

По клиническому течению выделяют латентный и явный тиреоидит Хашимото.

В зависимости от патоморфологии выделяют атрофическую и гипертрофическую формы.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: диагностика

Тиреоидит Хашимото развивается постепенно, длительное время бессимптомно или малосимптомно.

Проявления тиреоидита Хашимото со стороны органов различаются в зависимости от характера заболевания. В большинстве случаев симптомы незначительно выражены.

Симптомы обусловлены преимущественно гипотиреозом.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: симптомы:

• шелушащаяся, сухая, бледная кожа, особенно на разгибательных поверхностях, ладонях и подошвах;
• микседема (отечное состояние кожи, связанное с повышенным отложением гликозаминогликанов) — фиксируется в тяжелых случаях;
• сухие, грубые, тусклые и ломкие волосы, скорость роста волос замедляется, возможна диффузная или частичная алопеция;
• замедленное сердцебиение;
• ощущение дискомфорта и сдавливания шеи;
• немотивированная усталость;
• одышка при физической нагрузке и непереносимость физических нагрузок;
• снижение мышечной силы и повышенная мышечная утомляемость;
• запор;
• увеличение массы тела;
• непереносимость холода;
• снижение потоотделения;
• снижение слуха;
• периферическая невропатия;
• депрессивные расстройства;
• сонливость;
• снижение когнитивных функций, деменция;
• нарушения памяти;
• мышечные судороги;
• боль в суставах;
• апноэ;
• меноррагии;
• галакторея;
• осиплость голоса.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: признаки, выявляемые при физическом осмотре

• Холодная и сухая кожа.
• Отек лица, особенно периорбитальный, небольшой отек рук и ног (периферические отеки).
• Ломкие ногти.
• Синусовая брадикардия, в случае развития анемии может развиваться синусовая тахикардия.
• Задержка фазы релаксации сухожильных рефлексов.
• Повышенное артериальное давление.
• Замедленная речь.
• Атаксия.
• Макроглоссия.
• Увеличение (при атрофической форме — уменьшение) и повышенная плотность щитовидной железы.
• Узлы в щитовидной железе.
• Выпот в плевральной и перикардиальной полостях.

Первоначально у пациентов могут развиваться приступы симптомов гипертиреоза, поскольку первоначальное разрушение клеток щитовидной железы может привести к повышенному выбросу гормона щитовидной железы в кровоток. В таком случае у больных отмечаются учащенное сердцебиение, гипергидроз, тремор рук. Затем по мере прогрессирования разрушения щитовидной железы у больных проявляются симптомы гипотиреоза.

Также у лиц с тиреоидитом Хашимото возможно развитие эндокринной офтальмопатии независимо от функции щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото у детей развивается постепенно, длительное время отмечается эутиреоз.

Дополнительные методы обследования

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: лабораторные анализы

• Уровень тиреоидных гормонов: повышенный уровень ТТГ, низкий уровень тироксина свободного Т4 или общего Т4. Наличие анти-ТПО и анти-ТГ, у 10% всех пациентов антитела могут быть отрицательными. Возможно повышение уровня пролактина.
• Общий анализ крови — анемия у 30–40% всех больных.
• Биохимический анализ крови — снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), гипонатриемия. Возможны повышение креатинкиназы, общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов.

Также важную роль в диагностике играет ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: УЗИ-признаки

Характерно выявление неоднородности структуры щитовидной железы (чередование гипо- и гиперэхогенных участков), снижение эхогенности железы, нечеткость ее контура и уплотнение капсулы. Размеры могут быть увеличенными при гипертрофической форме и уменьшенными при атрофической. Сосудистый рисунок обычно увеличен, деформирован.

Биопсия и цитологическое исследование не являются необходимыми для установления диагноза, но могут использоваться в сложных случаях, например, для дифференциальной диагностики с лимфомой.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: лечение

Основой лечения гипотиреоза является заместительная терапия гормонами щитовидной железы при выявлении гипотиреоза.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: чем лечить?

Препарат выбора — левотироксин натрия, принимаемый перорально рано утром натощак для оптимального всасывания.

Левотироксин не следует принимать с добавками железа или кальция, гидроксидом алюминия и ингибиторами протонной помпы, чтобы избежать нарушения всасывания.

Обычно рекомендуются дозы 1,6–1,8 мкг/кг массы тела/сут. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями и лицам пожилого возраста рекомендуются более низкие дозы. Больным в возрасте старше 50 лет рекомендуемая начальная доза составляет 25 мкг/массы тела/сут с повторной оценкой уровня тиреоидных гормонов через 6–8 нед.

При аутоиммунном тиреоидите Хашимото в период беременности рекомендуется повысить дозу тироксина на 30%. Повышенные дозы также рекомендуются при синдроме короткой кишки.

Применение глюкокортикостероидов не показано, поскольку не влияет на течение аутоиммунного процесса и не вызывает торможение деструктивных процессов в щитовидной железе. Глюкокортикостероиды эффективны в лечении энцефалопатии Хашимото.

Дифференциальная диагностика

• Эутиреоидный синдром.
• Тиреоидит другой этиологии, например, подострый тиреоидит.
• Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
• Токсический узловой зоб.
• Гипопитуитаризм (пангипопитуитаризм).
• Зоб, вызванный литием.
• Нетоксический зоб.
• Полигландулярный аутоиммунный синдром типа 1.
• Полигландулярный аутоиммунный синдром типа 2.
• Рак щитовидной железы.
• Лимфома щитовидной железы.

Чем опасен аутоиммунный тиреоидит Хашимото?

Возможные осложнения включают:

• гипотиреоз.
• Офтальмопатия Хашимото.
• Лимфома щитовидной железы (показаны регулярные УЗИ, пункция и цитологические исследования узлов для раннего выявления.
• Энцефалопатия Хашимото, или энцефалит — очень редкое осложнение тиреоидита Хашимото. Это прогрессирующая или рецидивирующая энцефалопатия, связанная с повышением уровня специфических аутоантител к щитовидной железе. Может проявляться как подострая или острая энцефалопатия с судорогами и инсультоподобными эпизодами, часто сочетанно с миоклонусом и тремором.