Этиология и патогенез

Острая дыхательная недостаточность развивается быстро и потенциально обратима. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) (acute respiratory distress syndrome — ARDS) характеризуется следующими критериями, установленными согласно Берлинскому определению 2012 г.:

1. Манифестация: симптомы появляются в течение недели от начала заболевания или с момента появления или увеличения выраженности дыхательных симптомов.
2. Патологические изменения: при визуализационных обследованиях легких (рентгенография (РГ) или компьютерная томография (КТ)) отмечаются двусторонние затемнения, которые невозможно объяснить наличием жидкости в плевральных полостях, ателектазом или узелковыми изменениями.
3. Причина отека легких: дыхательная недостаточность не может быть полностью объяснена сердечной недостаточностью или гипергидратацией. Если отсутствуют факторы риска ОРДС, необходима объективная оценка, например, эхокардиография, для исключения гидростатического отека.
4. Оценка оксигенации артериальной крови основывается на соотношении PaO₂ к концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, обозначаемом как FiO₂. Это соотношение выражается в виде десятичной дроби. Например у здорового человека, дышащего атмосферным воздухом с FiO₂ равным 0,21, PaO₂ составляет обычно 97 мм рт. ст., что дает соотношение PaO₂/FiO₂ приблизительно равное 470 мм рт. ст. Основываясь на этом показателе, можно классифицировать ОРДС на следующие категории:

a) легкая форма: соотношение PaO₂/FiO₂ находится в пределах 200–300 мм рт. ст. при применении положительного давления в конце выдоха (positive end expiratory pressure — PEEP) или постоянного положительного давления в дыхательных путях (continous positive airway pressure — CPAP) не менее 5 см вод. ст. В случаях легкой формы ОРДС возможно использование неинвазивной механической вентиляции;

b) умеренная тяжесть: значение PaO₂/FiO₂ колеблется в пределах 100–200 мм рт. ст. при условии поддержания PEEP не менее 5 см вод. ст.;

c) тяжелая форма: PaO₂/FiO₂ составляет 100 мм рт. ст. или меньше, также при PEEP не менее 5 см вод. ст.

Эти критерии помогают в ранней диагностике и выборе соответствующего метода лечения ОРДС, включая использование искусственной вентиляции легких.

Причины острой гипоксемии

Острая гипоксемия, или недостаточное насыщение крови кислородом, может быть вызвана различными патологическими изменениями в легких. Вот некоторые из основных причин, связанных с диффузными изменениями в легочной ткани:

1. Отек легких, который может возникать вследствие различных состояний:
   • повышение гидростатического давления в легочных сосудах, что часто отмечается при левожелудочковой недостаточности или гипергидратации;
   • повышение проницаемости аэрогематического барьера, что может быть результатом ОРДС, утопления или после реперфузии легких (например после трансплантации легкого или устранения артериальной эмболии);
   • невыясненная или сочетанная этиология, например декомпрессионный отек легких после лечения пневмоторакса, постобтурационный отек после устранения ателектаза, нейрогенный отек после инсульта или после применения токолитиков.
2. Альвеолярное кровотечение, которое может быть связано с:
   • васкулитами и заболеваниями соединительной ткани, где воспаление сосудов приводит к утечке крови в альвеолы;
   • геморрагическим диатезом, включая синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), который приводит к развитию кровотечений в различных органах, в том числе и в легких.
3. Очаговые изменения в легких:
   • воспаление легких с тяжелым течением — серьезные инфекционные поражения легких, способные вызывать обширные воспалительные процессы и значительно ухудшать газообмен;
   • ателектаз — коллапс легочной ткани, часто происходящий из-за обтурации дыхательных путей посторонним телом, опухолью или выделениями. Ателектаз снижает эффективную площадь легких для газообмена;
   • травмы легких — могут включать контузии, ранения или разрывы ткани, также нарушающие нормальный газообмен.
4. Заболевания плевры:
   • пневмоторакс — наличие воздуха в плевральной полости, особенно напряженный или массивный пневмоторакс, может сильно уменьшить легочный объем и ухудшить дыхательную функцию;
   • накопление жидкости в плевральной полости — наличие значительного количества жидкости (гидроторакс) сжимает легкие и ограничивает их расширение, что приводит к ухудшению вентиляции.
5. Уменьшение легочного кровотока:
   • эмболия легочной артерии — закупорка легочных артерий тромбом или другим материалом препятствует нормальному кровотоку и, соответственно, эффективному газообмену;
   • шок — снижение общего объема циркулирующей крови или ее давления может привести к недостаточному кровоснабжению легких, что также ухудшает оксигенацию крови.

Определение точной причины гипоксемии критически важно для назначения адекватной терапии, так как подходы к лечению могут существенно отличаться в зависимости от основной причины нарушений.

ОРДС является серьезным заболеванием, которое может развиваться вследствие множества факторов риска, классифицируемых как легочные и внелегочные причины.

Легочные причины

1. Аспирация желудочного содержимого — попадание желудочного содержимого в дыхательные пути может вызвать химическое воспаление и повреждение легочной ткани.
2. Пневмония — инфекционное поражение легких, приводящее к воспалению альвеол.
3. Травма грудной клетки и ушиб легкого — физическое повреждение может непосредственно влиять на структуру и функцию легких.
4. Вдыхание дыма или токсических веществ — может вызвать ожоги или химические повреждения дыхательных путей и легких.
5. Облучение грудной клетки — радиация может наносить повреждения легочной ткани, приводя к воспалению и фиброзу.
6. Баротравма при механической вентиляции — повреждение легких из-за высокого давления воздуха при искусственной вентиляции.
7. Утопление — проникновение жидкости в легкие может вызвать их повреждение.
8. Васкулит легочных сосудов — воспаление сосудов легких, нарушающее кровообращение и тканевое питание.

Внелегочные причины

1. Сепсис — системное воспалительное ответное действие организма на инфекцию, может повреждать легочную ткань.
2. Шок — серьезное снижение кровотока, ведущее к недостаточному кислородоснабжению органов, включая легкие.
3. Острый панкреатит — воспаление поджелудочной железы, которое может вызвать системные воспалительные реакции.
4. Политравма и многочисленные переломы — травмы могут обусловливать развитие жировой эмболии, поражающей легкие.
5. Массивные ожоги — тяжелые ожоги могут вызывать обширный воспалительный ответ.
6. Черепно-мозговая травма и повышенное внутричерепное давление — могут влиять на дыхательный центр и регуляцию дыхания.
7. Массивная гемотрансфузия — может привести к ОРДС за счет развития TRALI (острое посттрансфузионное повреждение легких).
8. Осложнения в период беременности — такие как эклампсия или эмболия околоплодными водами.
9. Синдром распада опухоли — высвобождение большого количества метаболитов при распаде опухолевых клеток может вызвать системные реакции.
10. Экстракорпоральное кровообращение — может приводить к воспалительному и иммунному ответу.
11. Постмедикаментозные реакции и отравление лекарственными средствами — некоторые препараты могут вызывать токсическое или аллергическое повреждение легких.

Разнообразие причин ОРДС подчеркивает необходимость тщательной диагностики и индивидуализированного подхода к лечению каждого случая.

Патогенез ОРДС представляет собой многоступенчатый процесс, начиная с активации воспалительных механизмов и заканчивая структурными изменениями в легких, которые серьезно нарушают функцию дыхания. Вот основные этапы этого процесса:

1. Неконтролируемый воспалительный процесс: в ответ на первопричину, такую как инфекция, травма или аспирация, в легких инициируется активный воспалительный ответ. Это приводит к высвобождению воспалительных медиаторов, которые вызывают местное воспаление и повреждение тканей.
2. Повреждение аэрогематического барьера: воспаление ведет к повреждению эндотелия сосудов и пневмоцитов, которые формируют барьер между альвеолами и капиллярами. Это нарушение проницаемости приводит к переходу жидкости, белков и форменных элементов крови из кровеносных сосудов в альвеолярное пространство.
3. Формирование гиалиновых мембран и транссудация: в альвеолы проникает белковая жидкость, образуя гиалиновые мембраны, которые дополнительно ухудшают газообмен и снижают эффективность дыхания.
4. Разрушение и снижение синтеза сурфактанта: сурфактант, вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол и предотвращающее их спадение, разрушается и производится в недостаточном количестве. Это приводит к дополнительному снижению функциональности легких.
5. Воспалительный отек и разрушение стенок альвеол: накопление жидкости и воспаление приводят к разрушению структур альвеол и снижению их упругости.
6. Нарушение газообмена и снижение податливости легких: все вышеописанные изменения приводят к критическому ухудшению газообмена и механической функции легких, что обусловливает дыхательную недостаточность и развитие гипоксемии.
7. Стадия пролиферации и фиброза: в течение 2–3 нед после начала ОРДС в легких начинает формироваться грануляционная ткань, что указывает на стадию пролиферации. В последующем, если воспаление не устраняется, фибробласты начинают синтезировать коллаген, переводя состояние в стадию фиброза, что может привести к дальнейшему ухудшению дыхательной функции или частичному восстановлению поврежденных тканей.

Эти последовательные изменения объясняют, почему ОРДС является таким тяжелым и потенциально фатальным состоянием, требующим немедленного и агрессивного лечения.

Клиническая картина

Клиническая картина острой дыхательной недостаточности включает как субъективные, так и объективные симптомы, которые могут варьировать в зависимости от основной причины. Вот детальный обзор этих симптомов и типичного течения этого состояния.

Субъективные симптомы

• Одышка: чаще всего пациенты ощущают затруднение дыхания, которое может усиливаться даже при небольшой физической нагрузке.
• Кашель: может быть сухим или с мокротой, в зависимости от основного заболевания.
• Лихорадка: обычно свидетельствует о наличии инфекционного процесса.
• Боль в грудной клетке: может возникать при пневмонии, плеврите, инфаркте легкого или травмах.
• Кровохарканье: является тревожным симптомом, указывающим на возможное кровотечение в дыхательных путях.

Объективные симптомы

• Симптомы гипоксии: включают цианоз (синюшность кожных покровов), тахикардию (учащенное сердцебиение), тахипноэ (учащенное дыхание).
• Симптомы основного заболевания: включают непроходимость верхних дыхательных путей, обтурацию бронхов, отек легких, воспалительные инфильтраты, ателектаз (коллапс легкого), пневмоторакс (проникновение воздуха в плевральную полость), гидроторакс (накопление жидкости в плевральной полости).
• Усиленная работа дополнительных дыхательных мышц и парадоксальные дыхательные движения: отмечаются при тяжелых формах дыхательной недостаточности, когда дополнительные дыхательные мышцы включаются для облегчения вентиляции, и могут происходить несогласованные движения грудной клетки и живота.

Типичное течение

Острое нарушение дыхания без адекватного лечения быстро прогрессирует, приводя к критическим состояниям, таким как гипоксическая кома и мультиорганная недостаточность, часто заканчивающиеся летальным исходом. Эффективность лечения зависит от своевременности его начала и адекватности выбранных методов терапии, включая кислородотерапию, медикаментозное лечение основного заболевания и, при необходимости, механическую вентиляцию легких.

Диагностика

Диагностика острой дыхательной недостаточности включает комплекс мер, направленных на выявление основной причины состояния и исключение других возможных причин симптомов. Вот основные шаги диагностического процесса:

1. Исключение альтернативных причин одышки.

Прежде всего важно дифференцировать одышку, вызванную дыхательной недостаточностью, от одышки, возникающей по другим причинам, таким как анемия, метаболические нарушения или психогенные факторы. Это поможет сфокусировать диагностический поиск на реальной причине состояния пациента.

2. Оценка дыхательной системы:

• исследование путей дыхания: провести полное обследование дыхательных путей на предмет непроходимости или обтурации. Это может включать визуальный осмотр, аускультацию (прослушивание) легких и, при необходимости, бронхоскопию;
• ателектаз: использовать РГ или КТ для выявления ателектаза, который может быть вызван блокадой дыхательных путей;
• воспаление легких: пневмония может быть диагностирована на основе клинических симптомов, аускультации, а также с помощью РГ или КТ грудной клетки;
• пневмоторакс и жидкость в плевральных полостях: с помощью РГ и КТ также можно выявить наличие воздуха или жидкости в плевральной полости.

3. Оценка системы кровообращения:

• кардиогенный отек легких: эхокардиография может помочь оценить функцию сердца и выявить наличие кардиогенного отека;
• тромбоэмболия легочной артерии: для диагностики тромбоэмболии может потребоваться проведение КТ-ангиографии грудной клетки или дуплексного ультразвукового исследования ног.

4. Диагностика и исключение сепсиса:

• лабораторные анализы: проведение общего и биохимического анализа крови, включая маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок (СРБ) или прокальцитонин, может помочь в диагностике сепсиса;
• источник инфекции: если сепсис подтверждается, необходимо идентифицировать источник инфекции, поэтому может потребоваться дополнительное обследование, такое как КТ, магнитно-резонансная томография (МРТ) или другие специализированные исследования в зависимости от симптомов.

С помощью этих диагностических шагов можно не только подтвердить диагноз острой дыхательной недостаточности, но и точно определить ее причину, что критически важно для назначения эффективного лечения.

Вспомогательные исследования

В рамках диагностики острой дыхательной недостаточности, помимо основных методов оценки состояния пациента, важное значение имеют вспомогательные исследования, которые помогают уточнить этиологию заболевания и определить его тяжесть. Вот основные из них:

1. Пульсоксиметрия:

• снижение SpO₂ указывает на снижение уровня насыщения крови кислородом, что является признаком гипоксемии и потенциально может свидетельствовать об остром нарушении газообмена в легких.

2. Лабораторные исследования:

• газометрия крови: помогает выявить гипоксемию, а также может указывать на наличие гиперкапнии (повышенное содержание углекислого газа в крови) и ацидоз (нарушение кислотно-щелочного баланса);
• общий анализ крови и биохимическое исследование: оценивает общее состояние здоровья, наличие воспалительного процесса, функциональное состояние других органов и систем.

3. Микробиологические исследования:

• исследование материала по дыхательным путям: материал, полученный при бронхофиброскопии, может быть использован для культурального посева и выявления патогенных микроорганизмов, вызывающих инфекцию;
• посев крови: помогает идентифицировать наличие сепсиса и его возбудителей.

4. Визуализационные исследования:

• РГ грудной клетки: выявляет воспалительные инфильтраты, ателектаз, пневмоторакс и гидроторакс; при ОРДС могут отмечаться диффузные затемнения и альвеолярная консолидация;
• КТ грудной клетки: может показать «симптом неровной брусчатки» (crazy paving), что типично, хотя и не специфично для ОРДС;
• ультразвуковое исследование грудной клетки: используется для дифференциальной диагностики причин острой дыхательной недостаточности, таких как жидкость в плевральной полости или пневмоторакс.

5. Электрокардиограмма:

• может выявить признаки ишемии миокарда или легочной гипертензии, что важно для оценки воздействия дыхательной недостаточности на сердечно-сосудистую систему.

Эти диагностические методы в комплексе позволяют максимально точно оценить состояние пациента, выявить основную причину острого состояния и подобрать адекватную стратегию лечения.

Лечение

Рассмотрим основные этапы интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности, которые направлены на восстановление дыхательной функции и поддержку жизненно важных функций пациента. Вот детализация каждого из этих этапов:

1. Восстановление проходимости дыхательных путей:

• мануальное восстановление проходимости: освобождение дыхательных путей от посторонних предметов или мокроты, часто выполняется с помощью маневров, таких как удар по спине или маневр Хеймлиха;
• интубация: введение эндотрахеальной трубки через рот или нос для обеспечения воздухопроводимости и поддержки дыхания, особенно при необходимости длительной вентиляции или при наличии обструкции дыхательных путей;
• рото-глоточный воздуховод: использование при невозможности интубации для временной стабилизации состояния;
• коникотомия и трахеотомия: применяются при неэффективности других методов или при наличии массивного отека гортани, особенно если предвидится длительная механическая вентиляция.

2. Оксигенотерапия:

• высокая концентрация кислорода: при тяжелой гипоксемии могут использоваться высокие концентрации кислорода (до 100%), чтобы повысить уровень насыщения кислородом и уменьшить выраженность симптомов гипоксии.

3. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ):

• инвазивная и неинвазивная ИВЛ: неинвазивная используется на ранних стадиях или при менее тяжелых формах дыхательной недостаточности, тогда как инвазивная — при более серьезных состояниях;
• экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭMO): крайняя мера, применяемая при неэффективности традиционной ИВЛ, особенно при ОРДС, с целью обеспечения оксигенации крови вне тела пациента, что позволяет легким «отдохнуть» и восстановиться.

При каждом из этих методов требуются тщательный мониторинг состояния пациента и адаптация подхода в зависимости от изменений его состояния и реакции на лечение. Это интенсивное и динамичное лечение, требующее междисциплинарного подхода и постоянной оценки эффективности применяемых методов.

Лечение острой дыхательной недостаточности действительно должно быть мультидисциплинарным и направлено на коррекцию основной причины, с поддержкой жизненно важных функций. Вот подробности по предложенным методам лечения.

4. Специфическое лечение в зависимости от причины дыхательной недостаточности.

Фармакологическое лечение:

• антибиотикотерапия применяется при подозрении на бактериальные инфекции, ставшие причиной воспалительного процесса в легких или других частях дыхательной системы;
• глюкокортикоиды (например метилпреднизолон) применяется для уменьшения выраженности системного воспаления при ОРДС. Доза и схема применения зависят от времени начала лечения и тяжести состояния.

Инвазивное лечение:

• декомпрессия пневмоторакса — необходимость срочного вмешательства для восстановления нормального давления в плевральной полости;
• дренирование плевральной полости — для удаления жидкости или воздуха, что помогает восстановить полноценную функцию легких.

5. Дыхательная физиотерапия: постуральный дренаж и другие методы физиотерапии помогают в удалении мокроты из дыхательных путей, что особенно важно при наличии обструктивных заболеваний или после операций.

6. Питание:

• специализированная диета, снижающая потребление углеводов, помогает уменьшить продукцию CO₂, что особенно актуально для пациентов на ИВЛ, поскольку избыток CO₂ может увеличить выраженность симптомов дыхательной недостаточности;
• адекватное питание важно для предотвращения гипотрофии и поддержания общего здоровья организма, что способствует более быстрому восстановлению.

Эти меры лечения охватывают как непосредственные действия для стабилизации состояния пациента, так и долгосрочные стратегии для улучшения его здоровья и предотвращения рецидивов. Важно также регулярно переоценивать эффективность применяемых методов и корректировать лечебный план в соответствии с изменениями состояния пациента.

Осложнения

Осложнения, связанные с острой дыхательной недостаточностью, могут быть серьёзными и требуют внимательного мониторинга и профилактических мер. Вот ключевые аспекты.

Осложнения гипоксемии и гиперкапнии

• Гипоксемия (низкий уровень кислорода в крови) может привести к повреждению органов, включая головной мозг, сердце и почки. Длительная гипоксемия может вызвать необратимые изменения в функционировании этих органов.
• Гиперкапния (высокий уровень углекислого газа в крови) может вызвать респираторный ацидоз, который ухудшает функцию многих органов и может стать причиной дальнейшего нарушения дыхания.

Кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта

• Стрессовые язвы и геморрагический гастрит часто развиваются у критически больных пациентов, особенно у тех, кто подвергается длительной механической вентиляции или интенсивной терапии. Профилактика таких состояний может включать применение ингибиторов протонной помпы или антагонистов H₂-рецепторов для снижения кислотности желудочного сока, что помогает предотвратить развитие язв.

Венозная тромбоэмболическая болезнь

• Профилактика тромбоэмболии включает применение антитромботических средств, таких как низкомолекулярные гепарины, и меры для улучшения венозного кровотока, такие как регулярная перепозиция пациента, компрессионные чулки или использование аппаратов для интермиттирующей компрессии конечностей. Эти меры крайне важны для предотвращения образования тромбов у пациентов, которые долго находятся в неподвижном состоянии.

Эффективная профилактика и раннее вмешательство могут значительно снизить риск этих осложнений, улучшить исходы лечения и ускорить восстановление пациентов. Важно систематически оценивать состояние каждого пациента для своевременного выявления признаков начала развития осложнений и немедленного начала лечения.