Нефротический синдром — это серьезное клиническое состояние, которое характеризуется значительной потерей белка с мочой, превышающей 3,5 г в сутки на каждый 1,73 м² поверхности тела. Важными признаками этого синдрома также являются низкий уровень альбумина в плазме крови (гипоальбуминемия), аномалии в уровнях липидов (липидемия), высокая концентрация липидов в плазме крови (гиперлипидемия) и отеки.

Здоровый организм, в отличие от пациентов с нефротическим синдромом, обычно теряет очень небольшое количество белка с мочой, не превышающее 250 мг/сут (в среднем около 50 мг). Этот белок в моче обычно представлен физиологическими компонентами, такими как белки плазмы крови, включая 60% альбумина (около 30 мг/сут), ферменты, гормоны и другие низкомолекулярные белки. Также в моче могут присутствовать белки из мочевых путей, такие как белок Тамма — Горсфалла и иммуноглобулины, преимущественно IgA, составляющие около 40% общего объема белка в моче.

Основной причиной повышенной фильтрации белков плазмы крови через почечные клубочки и, следовательно, протеинурии, является повреждение структуры или функции фильтрационного барьера клубочков почек. Это может происходить вследствие развития различных заболеваний или состояний, таких как гломерулонефриты, диабетическая нефропатия, амилоидоз и др.

Также стоит отметить, что нарушение процесса резорбции белков в почечных проксимальных канальцах может усугубить уровень протеинурии при нефротическом синдроме.

У взрослых основными причинами развития нефротического синдрома могут быть различные патологии и заболевания, такие как:

1. Гломерулонефриты разного происхождения, включая иммунные комплексы, инфекции и системные заболевания.
2. Диабетическая нефропатия, связанная с диабетом типа I и II.
3. Амилоидоз почек, при котором амилоидные белки накапливаются в почечных тканях.
4. Системные заболевания, такие как системная красная волчанка и болезнь Бержера.
5. Побочные эффекты, связанные с применением лекарственных средств и отравления, вызывающие повреждение клубочковых аппаратов.

Диагностика и лечение нефротического синдрома требуют комплексного подхода и зависят от его основной причины. Это может включать в себя применение препаратов, коррекцию диеты, а также мониторинг и контроль состояния почек. Следует обратиться к врачу для точной диагностики и назначения соответствующего лечения.

Причины нефротического синдрома

Гломерулопатии представляют собой разнообразные заболевания почек, которые могут иметь различные причины и проявления. Рассмотрим основные виды гломерулопатий:

1. Первичные гломерулопатии (70% случаев):
   • субмикроскопический гломерулонефрит (СГН): заболевание, часто проявляющееся невидимыми под микроскопом изменениями в гломерулах почек.
   • Мембранозный гломерулонефрит (МГН): характеризуется изменениями в мембране гломерулов почек и может привести к белковой потере и отекам.
   • Фокальный и сегментарный гломерулосклероз (ФСГС): заболевание, при котором часть гломерулов подвергается склерозированию, что может вызвать протеинурию и повреждение почек.
   • Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит (МПГН): характеризуется изменениями в мембранах гломерулов и пролиферацией клеток, что может привести к повышенной фильтрации белков.
   • Мезангиальный гломерулонефрит: включая нефропатии IgA, это заболевание, связанное с изменениями в мезангиуме гломерулов.
   • Быстро прогрессирующий фибриллярный гломерулонефрит: характеризуется быстрым развитием нарушений функции почек.
   • Иммуногенный гломерулонефрит: заболевание, связанное с иммунологическими нарушениями и воспалением гломерулов.
2. Вторичные гломерулопатии при других заболеваниях:

a) невоспалительные (метаболические) гломерулопатии:

• • сахарный диабет: повышенный уровень глюкозы в плазме крови может привести к повреждению гломерулов почек и развитию гломерулопатии.
  • Амилоидоз: отложение амилоидных белков в гломерулах может вызвать нарушения в их функции и структуре, что характерно для этой формы гломерулопатии.

б) Аутоиммунные заболевания:

• волчаночная нефропатия: это форма гломерулопатии, связанная с системной красной волчанкой, — аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система нападает на собственные органы и ткани, включая почки.
• Системный васкулит: воспалительное заболевание сосудов, которое может затронуть почечные сосуды и вызвать гломерулопатию.
• Синдром Шегрена: этот аутоиммунный синдром, характеризующийся нарушением работы слюнных и слезных желез, также может оказать негативное воздействие на почки.
• Саркоидоз: это редкое заболевание, которое может вызвать воспаление и повреждение гломерулов.

в) Новообразования:

• Лимфома Ходжкина и другие лимфомы: могут распространяться на почки и обусловливать развитие гломерулопатии.
• Лимфолейкоз: это злокачественное заболевание лейкоцитов, которое может повлиять на работу почек.
• Множественная миелома: это тип рака плазматических клеток, который может привести к повреждению почек.
• Опухоли разных органов: опухоли легких, молочной железы, толстой кишки, желудка и почек могут метастазировать в почки и вызвать гломерулопатии.

г) Реакции на лекарственные средства и нефротоксические вещества:

• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): длительное или чрезмерное применение НПВП может вызвать повреждение почек и гломерулопатии.
• Золото: применение лекарственных средств с золотом для лечения ревматоидного артрита может вызвать нефротоксичность.
• Пеницилламин: этот препарат применяют для лечения ряда заболеваний, но иногда он обусловливает развитие гломерулопатии как побочный эффект.
• Героин, свинец, ртуть, литий: эти вещества могут негативно влиять на функцию почек и вызывать гломерулопатии при их употреблении или воздействии.

д) Реакции гиперчувствительности:

• яды перепончатокрылых и змей: укусы или контакт с ядовитыми животными могут вызвать аллергические реакции и гломерулопатии.
• Вакцины и антитоксины (сывороточная болезнь): редко, но в некоторых случаях вакцины и антитоксины могут обусловливать развитие аллергических реакций, включая повреждение почек.

е) Инфекции:

• бактериальные инфекции: некоторые бактериальные инфекции, такие как эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца), инфекции предсердно-желудочкового соединения и туберкулез, могут вызывать развитие гломерулопатии в результате иммунологических реакций организма на инфекции.
• Вирусные инфекции: вирусные инфекции, такие как гепатит В, C, ВИЧ-инфекция и вирус Эпштейна — Барр, также могут привести к развитию гломерулопатий через иммунные или воспалительные механизмы.
• Паразитарные болезни: некоторые паразитарные инфекции, включая малярию, шистосомоз и филяриоз, могут обусловить развитие гломерулопатий в результате повреждения почечных тканей и иммунных ответов.

ж) Нарушение почечного кровотока и связанные состояния:

• тромбоз почечных вен: образование сгустков в почечных венах может привести к нарушению кровотока в почках и вызвать гломерулопатии.
• Злокачественная гипертензия: повышенное артериальное давление, неконтролируемое лечением, может обусловить повреждение гломерулов и развитие гломерулопатий.
• Сердечная недостаточность: может уменьшить кровоток в почках и вызвать гломерулопатии из-за недостаточной поставки кислорода и питательных веществ.
• Серповидно-клеточная анемия: это генетическое заболевание, которое может приводить к обструкции почечных капилляров и гломерулопатиям.

з) Другие состояния:

• преэклампсия или эклампсия: эти осложнения в период беременности могут вызывать повреждение гломерулов и гломерулопатии.
• Отторжение трансплантата почки: пациенты, получающие почечные трансплантаты, могут столкнуться с их отторжением, что может обусловить развитие гломерулопатий.
• Гипотиреоз: недостаточная функция щитовидной железы может влиять на функцию почек и привести к гломерулопатиям.

Гломерулопатии представляют собой серьезные заболевания почек, и при их диагностике и терапии необходимо специализированное медицинское вмешательство, алгоритм их лечения зависит от причины. Раннее выявление и управление этими состояниями имеют важное значение для сохранения здоровья почек и предотвращения прогрессирования заболевания и долгосрочных осложнений. Пациентам с подозрением на гломерулопатии следует обратиться к врачу для диагностики и назначения соответствующей терапии.

3. Наследственные гломерулопатии представляют собой группу генетически обусловленных заболеваний, которые могут влиять на функцию почек и приводить к различным клиническим проявлениям. Рассмотрим некоторые из них:

• семейный нефротический синдром — это генетический синдром, который может передаваться по наследству и обусловливает повышенную потерю белка с мочой, вызывая отеки. Симптомы часто проявляются в детском возрасте.
• Синдром Альпорта — это наследственное заболевание, характеризующееся нарушением структуры гломерулярной базальной мембраны. Оно может привести к выявлению крови в моче, а также к нефропатии и потере белка с мочой.
• Болезнь Фабри — это редкое генетическое заболевание, которое характеризуется накоплением жира в различных органах и тканях, включая почки. Оно может вызвать нарушение функции почек и другие системные симптомы.

Отеки, которые часто отмечают у пациентов с наследственными гломерулопатиями, связаны с повышенной потерей белка с мочой, превышающей 5 г/сут, и низкой концентрацией альбумина в плазме крови (≤25 г/л). Этот процесс обусловлен нарушением экскреции натрия и воды в организме, включая активацию симпатической нервной системы, PAA-системы и повышение секреции вазопрессина, а также снижение секреции предсердного натрийуретического пептида (ПНУП). При гипоальбуминемии (<20 г/л) также происходит снижение онкотического давления, что обусловливает перемещение воды во внесосудистое пространство.

Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, которые также выявляют у пациентов с наследственными гломерулопатиями, связаны с изменениями в обмене липидов в организме. Эти изменения происходят из-за замедления катаболизма липопротеидов и повышения синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и других белков в ответ на низкое онкотическое давление, вызванное гипопротеинемией.

Утрата антитромбина, белка S, и плазминогена, а также повышение синтеза фактора V, фактора Виллебранда, тканевого фактора, антиплазмина и α-2-макроглобулина приводят к тромбообразованию у пациентов с этими гломерулопатиями.

Потеря IgG с мочой является основной причиной повышенной склонности к инфекционным заболеваниям у пациентов с наследственными гломерулопатиями, что делает их более уязвимыми перед инфекционными агентами.

Понимание механизмов и последствий этих генетических нарушений помогает врачам более эффективно диагностировать и управлять пациентами с наследственными гломерулопатиями.

Клиническая картина

Нефротический синдром — это состояние, которое может развиваться постепенно, и его проявления могут предшествовать появлению отеков. Вот некоторые из ранних признаков и симптомов, которые могут сигнализировать о начале нефротического синдрома:

1. Слабость и усталость: пациенты могут испытывать общую слабость и чувство усталости, что может быть связано с потерей белка и другими изменениями в организме.
2. Головная боль и боль в животе: они могут быть ранними проявлениями нефротического синдрома, которые могут сопровождаться другими симптомами.
3. Потеря аппетита и тошнота: эти состояния могут быть связаны с нарушением обмена веществ и функцией почек.
4. Нарушение менструального цикла: у женщин может возникнуть нарушение менструального цикла, что связано с гормональными изменениями в организме.
5. Вспенивание мочи: оно возможно из-за высокого содержания белка в ней, что является характерным признаком нефротического синдрома.

Сначала отеки могут развиваться мягкими и симметричными. Их локализация может зависеть от положения тела, например, утром часто отеки можно выявить на лице, а вечером — на стопах и икрах. Обычно отеки становятся заметными, когда задержка воды в организме достигает 4–5 литров.

По мере развития нефротического синдрома может возникать транссудация воды в полостях тела. Артериальная гипертензия может быть признаком вторичной гломерулопатии, связанной с нефротическим синдромом.

При тяжелой гипоальбуминемии у лиц пожилого возраста могут возникать ортостатическая гипотензия и снижение артериального давления.

У некоторых пациентов с тяжелым нефротическим синдромом могут развиться короткие брюшные кризы, которые проявляются внезапной болью в животе, рвотой, мышечной защитой и лихорадкой. Это может быть связано с отеками слизистой оболочки кишечника.

Также стоит отметить, что при тяжелой гиперлипидемии могут возникать ксантомы на веках, что является одним из характерных признаков данного состояния.

У 10–40% пациентов, а иногда даже до 50% в случае нефротического синдрома, вызванного мембранозным гломерулонефритом, может развиться тромбоз. Тромбоз почечных вен может проявляться первично увеличенной протеинурией, что остается ключевым симптомом. Острый тромбоз, в свою очередь, сопровождается характерными признаками инфаркта почки.

Пациенты могут ощущать боль в поясничной области, что является результатом недостаточного кровоснабжения почек. Внезапное ухудшение функции почек становится заметным, а также развивается внезапное явление макрогематурии, когда кровь становится видимой в моче.

Когда фактор, усиливающий уже существующий дефицит объема циркулирующей крови (например потеря жидкости из желудочно-кишечного тракта, сердечная недостаточность, лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, интенсивная диуретическая терапия), добавляется к существующей гиповолемии, это может привести к развитию острой почечной недостаточности. В таких случаях почки подвергаются значительному стрессу и повреждению, что требует медицинского вмешательства и контроля.

Диагностика

Вспомогательные исследования

Для диагностики нефротического синдрома и определения его причины проводят различные лабораторные и инструментальные исследования:

1. Общий анализ мочи: одним из ключевых признаков нефротического синдрома является тяжелая протеинурия, то есть высокое содержание белка в моче. Это может выражаться в соотношении белок/креатинин более 3000 мг/г или соотношении альбумин/креатинин более 2000 мг/г. Также в моче можно выявить микрогематурию (малое количество крови) и зернистые или эритроцитарные цилиндры, что является характерными признаками некоторых форм гломерулопатии.
2. Анализ крови: у пациентов с нефротическим синдромом часто фиксируют гипоальбуминемию, снижение концентрации белка альбумина в крови. Помимо этого, можно отметить увеличение доли α2- и β-глобулинов в крови. Концентрация IgG может изменяться в зависимости от типа гломерулопатии. Также можно выявить гипокальциемию, при которой снижается концентрация связанного с белками неионизированного кальция. Гиперхолестеринемию и гипертриглицеридемию также часто фиксируют у пациентов с нефротическим синдромом. Следует отметить, что скорость оседания эритроцитов (СОЭ) не является надежным показателем воспаления при нефротическом синдроме, так как она часто существенно возрастает. Вместо этого необходимым является определение концентрации С-реактивного белка в плазме крови.
3. Визуализационные исследования: иногда проводятся различные визуализационные исследования, которые могут помочь выявить наличие жидкости в полостях тела.
4. Биопсия почки: в большинстве случаев, особенно если причина нефротического синдрома не является очевидной (например при сахарном диабете или амилоидозе), требуется биопсия почки. Это инвазивное исследование, которое позволяет определить точную причину синдрома, а также степень повреждения почечных тканей.

Диагностика и определение причины развития нефротического синдрома являются важными шагами для разработки соответствующей стратегии лечения и управления этим состоянием.

Диагностические критерии

Ежедневная потеря белка с мочой более 3,5 г/1,73 м², сопровождаемая гипоальбуминемией, гиперлипидемией и отеками, характеризует состояние, известное как «нефротический синдром». Этот синдром свидетельствует о нарушении нормальной функции почек и может быть вызван различными причинами, включая гломерулопатии, инфекции, нарушения кровообращения и другие патологии. Важно своевременно обращаться к врачу для диагностики и лечения нефротического синдрома, поскольку он может привести к серьезным осложнениям, таким как тромбоз, а также ухудшению функции почек здоровья в общем.

Лечение

Терапия нефротического синдрома включает несколько важных компонентов:

1. Этиотропное лечение: это терапия, направленная на устранение основной причины нефротического синдрома. Например, если синдром вызван гломерулопатией, врач может назначить иммунно-модулирующие препараты или другие лекарственные средства, которые напрямую воздействуют на основную патологию.
2. Симптоматическое лечение (противоотечное): одним из основных симптомов нефротического синдрома являются отеки. Для их контроля могут быть назначены диуретики, которые помогают избавиться от избыточной жидкости в организме. Также может потребоваться ограничение потребления соли и жидкости.
3. Терапия, замедляющая прогрессирование хронической болезни почек (ХБП): нефротический синдром может быть связан с ХБП. В этом случае важно проводить лечение, направленное на замедление прогрессирования заболевания. Это может включать контроль артериального давления, строгий контроль сахарного диабета (если он является причиной), а также рекомендации по изменению образа жизни и диеты.
4. Терапия осложнений, таких как тромбоз: пациенты с нефротическим синдромом имеют повышенный риск развития тромбоза. Врачи могут назначать антикоагулянты или другие меры для предотвращения тромбообразования и лечения уже существующих тромбов.

Важно подчеркнуть, что лечение нефротического синдрома необходимо проводить под наблюдением врача и оно может быть индивидуализированным в зависимости от причины и тяжести синдрома. Также важно соблюдать рекомендации врача и регулярно проходить контроль состояния почек для  предотвращения развития осложнений.

Общие рекомендации

Врачи часто назначают специальную диету для пациентов с нефротическим синдромом, чтобы помочь контролировать выраженность симптомов и снизить нагрузку на почки. Вот некоторые из основных ограничений и рекомендаций:

1. Ограничение натрия: потребление натрия следует ограничивать до 50–100 ммоль/сут, что эквивалентно 3–6 г натрия хлорида (NaCl) в сутки. Это помогает контролировать отеки и уровень жидкости в организме.
2. Ограничение белка: рекомендуется ограничивать потребление белка до 0,8–1 г/кг массы тела пациента. Кроме того, врачи учитывают количество белка, которое теряется с мочой. Это помогает снизить нагрузку на почки.
3. Контроль уровня холестерина и насыщенных жиров: для управления гиперлипидемией, характерной для нефротического синдрома, рекомендуется ограничивать потребление холестерина и насыщенных жиров. Общий прием насыщенных жиров должен составлять менее 30% необходимой калорийности.

Эти ограничения помогают снизить нагрузку на почки, контролировать отеки и уровень белка в моче, а также улучшить уровни липидов в плазме крови. Однако диета всегда должна быть индивидуализирована под конкретные потребности и состояние пациента, и поэтому важно следовать рекомендациям врача или диетолога. Пациентам с нефротическим синдромом также могут быть необходимы дополнительные меры по контролю симптомов и лечению основной причины развития этого состояния.

Фармакологическое лечение

Терапия отеков, характерных для нефротического синдрома, часто включает применение различных диуретиков. Вот некоторые из методов лечения и рекомендации по их применению:

1. Тиазидные диуретики в сочетании с калийсберегающими диуретиками: у пациентов с нормальной функцией почек и умеренными отеками часто начинают с применения тиазидных диуретиков, таких как гидрохлоротиазид, в сочетании с калийсберегающими диуретиками, например, амилоридом. Это помогает контролировать отеки и поддерживать нормальный уровень калия в организме.
2. Петлевые диуретики: если при применении тиазидных диуретиков не достигается ожидаемый мочегонный эффект, то может быть показано применение петлевых диуретиков, таких как фуросемид. Их можно начинать с внутривенных инфузий, особенно если есть отеки кишечных ворсинок, которые могут снизить биодоступность препарата. В случае резистентности к фуросемиду иногда можно принимать диуретики, которые замедляют реабсорбцию натрия в дистальных канальцах.
3. Интенсивность диуретического лечения: при терапии отеков важно выбирать такую интенсивность диуреза, чтобы достичь уменьшения массы тела на около 0,5 кг/сут, при этом уровень диуреза составляет 2–2,5 л/сут.
4. Пополнение количества калия: при применении диуретиков, особенно петлевых, следите за уровнем калия в плазме крови. Если его уровень опускается ниже 3,5 ммоль/л, проводите пополнение калия.
5. Инфузия альбумина и предварительная оценка состояния: перед введением фуросемида у пациентов с тяжелыми отеками можно провести инфузию 20% раствора альбумина. Также важно оценивать состояние пациента на наличие симптомов гиповолемии, таких как ортостатическая гипотензия и изменение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

При лечении отеков при нефротическом синдроме требуется тщательный мониторинг и индивидуальный подход, поэтому всегда важно соблюдать рекомендации врача и регулярно проводить контрольные исследования.

Для контроля протеинурии и управления нефротическим синдромом одним из методов является торможение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этот подход включает в себя применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА).

Начнем с основных моментов:

1. ИАПФ и БРА: препараты из групп ИАПФ и БРА являются эффективными в уменьшении выраженности симптомов протеинурии и контроле нефротического синдрома. Механизм их действия направлен на снижение внутриклубочкового давления, что может привести к снижению выделения белка с мочой. Важно проконсультироваться с врачом, чтобы выбрать наиболее подходящий препарат из этой группы.
2. Постепенное начало терапии: чтобы минимизировать побочные эффекты, лечение необходимо начинать с низкой дозы ИАПФ или БРА и постепенно повышать ее до максимально переносимой. Это помогает пациентам лучше переносить лекарственное средство и снижает риск развития нежелательных реакций.
3. Контроль уровня креатинина и калия: важно регулярно мониторировать концентрации креатинина и калия в плазме крови в период терапии. Это помогает отслеживать функцию почек и предотвращать развитие гиперкалиемии (повышенного уровня калия в плазме крови).
4. Осторожность при комбинировании: одновременное назначение ИАПФ и БРА может быть эффективным, но в некоторых случаях это может повысить риск развития побочных действий, особенно у пациентов с нарушением функции почек. Поэтому принятие такого решения должно осуществляться врачом исходя из индивидуальных особенностей пациента.

Лечение нефротического синдрома с применением ИАПФ и БРА является частью комплексного подхода и должно проводиться под наблюдением врача, чтобы обеспечить наилучшие результаты и минимизировать риски.

Контроль гиперлипидемии играет важную роль в лечении нефротического синдрома и уменьшении выраженности симптомов протеинурии. Гиперлипидемия, или высокий уровень липидов в плазме крови, часто выявляют у пациентов с этим состоянием. Вот некоторые важные моменты относительно фармакологического лечения гиперлипидемии при нефротическом синдроме:

1. Снижение протеинурии и липидов: отмечено, что уменьшение выраженности протеинурии, характерной для нефротического синдрома, как правило, сопровождается снижением концентрации липидов (гиперлипидемией) в плазме крови. Это связано с тем, что белок, потерянный с мочой, влияет на метаболизм липидов.
2. Фармакологическое лечение гиперлипидемии: фармакологическое лечение гиперлипидемии обычно назначают при тяжелой форме нефротического синдрома, когда уменьшения выраженности протеинурии не достигают другими методами. В таких случаях рекомендуются препараты, называемые статинами.
3. Статины: статины являются классом препаратов, которые помогают снижать уровень холестерина в плазме крови. Они могут быть назначены пациентам с нефротическим синдромом, но важно начать лечение с минимальной дозы из-за повышенного риска развития рабдомиолиза (патологического разрушения скелетных мышц). Мониторинг пациента и регулярное проведение анализов важно для отслеживания эффективности и безопасности лечения.

Фармакологическая терапия гиперлипидемии должна быть назначена и контролируема врачом, исходя из особенностей каждого пациента и степени выраженности гиперлипидемии. Это помогает снизить риски и достичь наилучших результатов в лечении нефротического синдрома.

Профилактика и терапия тромбоза играют важную роль в управлении нефротическим синдромом, но подход к терапии должен быть индивидуализированным и зависеть от риска тромбообразования у каждого пациента. Вот некоторые ключевые моменты:

1. Рутинное назначение профилактики тромбозов: обычно не рекомендуется рутинное назначение фармакологической профилактики тромбозов у всех пациентов с нефротическим синдромом. Это связано с тем, что не все пациенты имеют высокий риск тромбообразования.
2. Исключения: его составляют пациенты с высоким риском тромбообразования. К примеру, у пациентов с мембранозным гломерулонефритом, у которых концентрация альбумина в плазме крови низкая (<25 г/л) и есть дополнительные факторы риска развития тромбоза, может потребоваться фармакологическая профилактика.
3. Лечение тромбоза: если тромбоз все же развился, назначают антикоагулянты. Применение лекарственных средств из этой группы препаратов способствует предотвращению дальнейшего роста тромба и рисков, связанных с ним.
4. Профилактические меры: после терапии тромбоза важно продолжать использовать профилактические меры. Это может включать в себя меры по снижению риска тромбообразования, минимум в течение времени, пока диагностируют нефротический синдром с гипоальбуминемией (<30 г/л). Эти меры могут включать в себя контроль уровня физической активности и диеты.

Важно, чтобы лечение и профилактика тромбозов при нефротическом синдроме проводились под строгим наблюдением врача, так как это помогает минимизировать риски и обеспечивает безопасность пациента.