Тріпотіння передсердь — це надшлуночкова аритмія, що характеризується аномальним прискореним передсердним ритмом з частотою скорочень передсердь 220–350 за 1 хв.
Частота скорочень шлуночків при цьому може бути фіксованою або змінною. На одне скорочення шлуночків зазвичай припадає кілька скорочень передсердь.
Надшлуночкові аритмії є різноманітною групою передсердних аритмій. Найбільш поширеними з цих передсердних аритмій є миготлива аритмія (фібриляція передсердь) і тріпотіння передсердь, а іншими менш поширеними надшлуночковими аритміями — передсердні тахікардії, атріовентрикулярна тахікардія, атріовентрикулярна реципрокна тахікардія, атріовентрикулярна вузлова тахікардія та інші.
Тріпотіння передсердь — одна з найбільш поширених аритмій.
Тріпотіння передсердь супроводжується зниженням серцевого викиду, дисфункцією шлуночків, підвищеним ризиком розвитку тромбоемболічних ускладнень (включаючи інсульт).
Симптоми тріпотіння передсердь, що найчастіше відзначаються, включають відчуття серцебиття, підвищену стомлюваність, втрату свідомості.
Тріпотіння передсердь розвивається за механізмом повторного входу, макрореентрі.
Найчастіше тріпотіння передсердь розвивається у пацієнтів зі структурними захворюваннями серця, включаючи інфаркт міокарда, серцеву недостатність, захворювання клапанів, артеріальну гіпертензію, кардіоміопатію, фіброзні зміни у міокарді. Розвиток тріпотіння передсердь зумовлює збільшення розміру лівого передсердя. На відміну від типового тріпотіння передсердь, атипове тріпотіння передсердь часто пов’язане зі структурними захворюваннями серця, такими як попередні операції на серці або процедури абляції.
У пацієнтів із тріпотінням передсердь часто виявляють фонову атріовентрикулярну блокаду 1-го ступеня.
Для формування кільця реентрі необхідно, щоб довжина хвилі тріпотіння була меншою, ніж довжина потенційного анатомічного кільця.
Типова форма тріпотіння передсердь характеризується формуванням кільця реентрі в зоні біля гирла коронарного синуса — так званого кавотрикуспідального перешийка. Це найпоширеніший тип тріпотіння передсердь; цей ритм бере початок у правому передсерді на рівні кільця тристулкового клапана.
При атиповому тріпотінні передсердь джерело патологічного ритму може не проходити через кавотрикуспідальний перешийок і перебувати у правому або лівому передсерді.
Також для формування патологічного ритму необхідна наявність ділянок із швидкою та повільною швидкістю провідності, що мають різні рефрактерні періоди, а також функціонального ядра формування циркуляції збудження.
Початок тріпотіння передсердь відбувається через ектопічне скорочення, що деполяризує один сегмент ланцюга, який стає рефрактерним, та запускає тахікардію з нерефрактерного сегмента.
Найчастіше атріовентрикулярна провідність становить 2:1, наприклад, при частоті скорочення передсердь 300 уд./хв частота шлуночкових скорочень становитиме 150 уд./хв.
Відсутність ізоелектричної лінії між зубцями P або комплексами QRS зумовлена постійною циклічністю контуру або активацією передсердь.
Тріпотіння передсердь часто фіксується у пацієнтів із хронічною обструктивною хворобою легень, легеневою гіпертензією, цукровим діабетом, тих, які зловживають алкоголем.
Тріпотіння передсердь може розвиватися внаслідок застосування антиаритмічних препаратів для лікування фібриляції передсердь.
Електрофізіологічні дослідження та картування правого та лівого передсердя необхідні для визначення конкретного розташування та механізму аритмії для проведення абляції, а також прогнозування ефективності процедури.
Виділяють постійну та пароксизмальну форму тріпотіння передсердь (табл. 1).
Форма | Ознаки |
Постійна | Існує тривало (тижні, місяці, роки) — умовно всі випадки тріпотіння передсердь тривалістю понад 2 тиж.
Часто тривале тріпотіння передсердь перетворюється на миготливу аритмію. |
Пароксизмальна | Характерні напади різної тривалості.
Відзначається частіше, ніж постійна форма. Може переходити у постійну форму. Напади найчастіше раптово починаються і раптово закінчуються. Може переходити в миготливу аритмію. |
Також виділяють правильну та неправильну форму тріпотіння передсердь (табл. 2).
Форма | Ознаки |
Правильна | Кожному комплексу QRS відповідає певна кількість передсердних хвиль. |
Неправильна | Характерний ступінь атріовентрикулярної блокади, що змінюється, в результаті чого до шлуночків в одиницю часу проводиться різна кількість імпульсів, що веде до аритмічності їх скорочень. |
Тріпотіння передсердь може мати безсимптомний перебіг. У той же час навіть у безсимптомних пацієнтів у міру прогресування захворювання розвиваються серцева недостатність, кардіоміопатія, викликана тахікардією, та тромбоемболічні ускладнення (найчастіше — емболічний інсульт).
Можливі симптоми тріпотіння передсердь включають:
При фізичному огляді та аускультації у пацієнтів із тріпотінням передсердь виявляють:
Тріпотіння передсердь: ЕКГ-ознаки
Іноді відзначається тріпотіння передсердь із проведенням 1:1. Це гемодинамічно значимий варіант, який може супроводжуватися втратою свідомості.
Пацієнтам із тріпотінням передсердь також показано додаткове обстеження.
Ехокардіографія (ехоКГ) показана всім хворим з тріпотінням передсердь для визначення основного структурного захворювання серця. Наявність розширених камер передсердь є ознакою хронічного захворювання, а також фіброзу передсердь, що може призвести до персистенції аритмічного контуру та знизити ефективність лікування. Важливо оцінити фракцію викиду.
Важливо визначити наявність тромботичних мас у передсердях та шлуночках. Черезстравохідна ехоКГ є методом вибору, оскільки вона дозволяє візуалізувати вушко передсердя, де найчастіше формується передсердний тромб.
Черезстравохідна ехоКГ, показання:
Показано лабораторну діагностику порушень електролітного балансу, порушень функції щитовидної залози, інфекції, анемії, гіпоксії. Корекція цих порушень може сприяти зменшенню вираженості симптомів і зниженню порогу розвитку тріпотіння передсердь.
Дослідження функції легень, оскільки існує кореляція між захворюванням легень та наявністю передсердних аритмій, включаючи тріпотіння передсердь. Лікування основного захворювання легень може сприяти покращенню контролю тріпотіння передсердь.
Основні принципи лікування тріпотіння передсердь:
Підтримка синусного ритму чи перетворення тріпотіння передсердь на синусний ритм має значення.
Постійне тріпотіння передсердь може спричинити хронічне ремоделювання передсердь, що знижує ефективність контролю частоти серцевих скорочень. Підтримка синусного ритму попереджає розвиток/прогресування ремоделювання передсердь.
Існують різні способи досягнення синусного ритму: електрична кардіоверсія, фармакологічна кардіоверсія та катетерна абляція.
Гемодинамічно нестабільним пацієнтам з тріпотінням передсердь показана синхронізована кардіоверсія для перетворення ритму на синусний та стабілізація стану пацієнта. Перед кардіоверсією пацієнтам, які не отримували антикоагулянтної терапії, слід провести черезстравохідну ехоКГ.
У стабільних пацієнтів фармакологічна кардіоверсія досяжна із застосуванням різних антиаритмічних засобів. Антиаритмічні препарати, такі як аміодарон, класу IA (прокаїнамід, хінідин та дизопірамід) та препарати IC (флекаїнід та пропафенон), блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем) та блокатори бета-адренорецепторів (метопролол, карведилол, есмолол) можуть застосовуватися для лікування тріпотіння передсердь.
У той же час ряд експертів не рекомендують застосування антиаритмічних препаратів 1-го класу для усунення епізодів тріпотіння передсердь.
Ефективність аміодарону в якості препарату для усунення нападів тріпотіння передсердь оцінюється в 50%.
Довгостроковий прийом антиаритмічних препаратів для профілактики нападів тріпотіння передсердь також має свої особливості: препарати 1-го класу збільшують тривалість ефективних рефрактерних періодів у передсердях і таким чином можуть виявляти проаритмогенний ефект. Проаритмогенний ефект аміодарону нижчий, а ефективність у профілактиці нападів тріпотіння передсердь вища. Водночас відзначається високий ризик розвитку екстракардіальних побічних ефектів, у зв’язку з чим тривалий прийом препарату небажаний у пацієнтів молодого та середнього віку без вираженого структурного ураження серця.
Загалом у пацієнтів із тріпотінням передсердь резистентність до медикаментозної антиаритмічної терапії відзначається частіше, ніж при фібриляції передсердь.
Пацієнтам з діагностованим тріпотінням передсердь показано застосування антикоагулянтів з урахуванням факторів ризику.
За відсутності внутрішньосерцевого тромбу можна розглянути можливість електричної кардіоверсії у стабільних пацієнтів, особливо для запобігання персистуванню аритмії та подальшого ремоделювання та фіброзу передсердь.
Радіочастотна катетерна абляція є стандартним методом лікування типової форми тріпотіння передсердь з ефективністю близько 95% та низьким ризиком розвитку ускладнень після процедури. Процедура полягає в установці внутрішньосерцевих катетерів у коронарний синус, передсердя та абляційний катетер. Анатомічну мету для радіочастотної катетерної абляції виявляють за допомогою техніки картування та захоплення. Після цього проводиться лінійне пошкодження абляційним катетером із використанням радіочастотної енергії. Після завершення абляції виконується перевірка двоспрямованої блокади провідності та відсутності тріпотіння передсердь, щоб підтвердити ефективність абляції.
У поодиноких випадках неефективності медикаментозного лікування та абляції може бути показана атріовентрикулярна вузлова абляція з установкою кардіостимулятора для запобігання передсердно-шлуночковій провідності при швидкому тріпотінні передсердь.
Для контролю частоти серцевих скорочень застосовують антагоністи кальцію, блокатори бета-адренорецепторів та дигоксин.
Можлива комбінація цих лікарських засобів.
Цільовий показник частоти серцевих скорочень: менше 110 уд./хв.
У пацієнтів з непереносимістю лікарських засобів або значною брадикардією через заходи щодо контролю серцевого ритму можливе проведення катетерної абляції.
Ризик розвитку інсульту у пацієнтів із тріпотінням передсердь такий самий, як і при фібриляції передсердь. Тактика антитромботичної терапії при тріпотінні передсердь аналогічна такій при фібриляції передсердь.
Для визначення річного ризику інсульту необхідно використовувати бальну систему, наприклад, CHADS2-VASc. Ця система оцінки допомагає стратифікувати пацієнтів за ризиком розвитку емболічних інсультів через тріпотіння або фібриляцію передсердь. Наявність застійної серцевої недостатності, системної артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, захворювань периферичних судин в анамнезі, приналежність до жіночої статі, вік 65–74 роки оцінюють в один бал за кожну супутню патологію. Вік старше 75 років та перенесений інсульт в анамнезі оцінюються по 2 бали.
Наявність одного бала відповідає річному ризику емболічного інсульту 1,3%, при 2 балах ризик становить 2,2%. У пацієнтів з 2 і більше балів застосування антикоагулянтів є рекомендацією. У пацієнтів з 1 балом можна застосовувати або ацетилсаліцилову кислоту, або повну антикоагулянтну терапію.
Пацієнтам, які приймають варфарин, слід проконсультуватися з питань харчування, оскільки раптова зміна споживання зелених листових овочів може вплинути на міжнародне нормалізоване відношення (МНВ).