Тиреоїдит — це захворювання щитовидної залози запальної природи. Воно має різну етіологію, патогенетичні механізми розвитку та широкий спектр клінічних проявів.
Тиреоїдит може розвинутися внаслідок впливу низки зовнішніх та внутрішніх факторів:
Вирізняють такі види тиреоїдитів:
Причиною гострого тиреоїдиту найчастіше є бактеріальна інфекція.
Інфекційний тиреоїдит: інфекцію щитовидної залози діагностують рідко, оскільки залоза інкапсульована, має нормальне кровопостачання та лімфодренаж. Інфекційний тиреоїдит зазвичай виявляється у осіб похилого віку, хворих на тяжкі хронічні захворювання, імунодефіцит. Найчастіше інфекційний тиреоїдит викликають грампозитивні бактерії (стафілокок або стрептокок). У пацієнтів з імунодефіцитом викликати тиреоїдит можуть мікобактерії та гриби, включно з пневмоцистами. Інфікування зазвичай відбувається гематогенним шляхом. При гострому бактеріальному тиреоїдиті відмічається дрібноклітинна та полінуклеарна інфільтрація, десквамація та вакуолізація клітин фолікулів. Можливе формування абсцесів у паренхімі залози.
Радіаційно-індукований тиреоїдит: променева терапія раку в ділянці шиї може викликати тиреоїдит, за яким слідує гіпотиреоз. Також може розвиватися при прийомі радіоактивного йоду з метою абляції при хворобі Грейвса. Фіксується рідко.
Етіологія підгострого тиреоїдиту вірусна. Синоніми — гранулематозний тиреоїдит, вірусний тиреоїдит. Зазвичай його розвитку передують інфекції верхніх дихальних шляхів. Також, за оцінками дослідників, відіграє роль генетична схильність, оскільки існує сильний зв’язок із HLA-35.
Хронічний тиреоїдит може мати різну етіологію. Тиреоїдит Хашимото — аутоімунне захворювання, при якому відмічається зв’язок з генотипами HLA-DR3, HLA-DR4 та HLA-DR5. Що може спровокувати аутоімунний тиреоїдит? Передбачається зв’язок із перенесеними вірусними інфекціями, при цьому структура вірусу схожа на тиреоїдний білок, що зумовлює вироблення антитиреоїдних антитіл.
Післяпологовий тиреоїдит — це аутоімунне захворювання, яке розвивається у жінок протягом 1-го року після пологів. Це деструктивний тиреоїдит, що характеризується лімфоцитарною інфільтрацією щитовидної залози. Клітини плода, які мігрують до материнської щитовидної залози, як правило, виживають у стані імунодефіциту, характерного в період вагітності, і коли материнська імунна система відновлюється після пологів, розвивається аутоімунний післяпологовий тиреоїдит. Наявність у матері позитивних антитіл до тиреопероксидази або інших аутоімунних захворювань є фактором ризику післяпологового тиреоїдиту.
Лікарський тиреоїдит: викликають найчастіше застосовувані препарати, що спричиняють дисфункцію щитовидної залози, такі як аміодарон, літій та інгібітори тирозинкінази.
Аміодарон може спричиняти як гіпер-, так і гіпотиреоз. Застосування інгібіторів контрольних точок (ніволумабу, іпілімумабу, пембролізумабу та атезолізумабу) може призвести до розвитку ендокринопатій, насамперед гіпотиреозу, вторинного щодо деструктивного тиреоїдиту. Також при приоймі інгібіторів контрольних точок може розвиватися гіпофізит із вторинним гіпотиреозом і зрідка — гіпертиреоз.
Літій викликає гіпотиреоз, оскільки призводить до зниження секреції гормонів щитовидної залози.
Тиреоїдит Ріделя — рідкісна патологія, що характеризується прогресуючим фіброзом щитовидної залози. Точна етіологія на сьогодні залишається не до кінця вивченою.
Для діагностики тиреоїдиту важливо детально зібрати анамнез, виявити поточні симптоми, провести фізичний огляд та низку додаткових методів обстеження.
Які ж симптоми при тиреоїдиті значною мірою залежать від його етіології?
При фізичному огляді у більшості пацієнтів із гострим тиреоїдитом фіксується болісність щитовидної залози при пальпації, може бути виявлена флюктуація.
При радіаційному тиреоїдиті важливу роль у діагностиці відіграє анамнез недавнього опромінення шиї або лікування радіоактивним йодом.
При пальпації щитовидна залоза болісна, збільшена, шкіра у її проєкції гаряча, гіперемована.
При хронічному тиреоїдиті докладний анамнез має найважливіше значення для визначення етіології. Так, важливо з’ясувати, які лікарські засоби пацієнт приймає чи приймав останнім часом. Важливо зібрати особистий та сімейний анамнез аутоімунних захворювань.
Аутоімунний тиреоїдит розвивається поступово. Найчастіше на момент встановлення діагнозу у хворих виявляються симптоми гіпотиреозу:
Місцеві компресійні симптоми в ділянці шиї, включно з утрудненим ковтанням або відчуттям задухи або осиплістю голоса, можуть виявлятися при значних розмірах зоба, великих вузлах щитовидної залози або тиреоїдиті Ріделя. При тиреоїдиті Ріделя зазвичай розвивається дисфагія та одинофагія, респіраторний дистрес, задишка через стискання трахеї, стравоходу, а також внаслідок фіброзу прилеглих структур.
Фізичне обстеження має включати огляд та пальпацію ділянки шиї для виявлення збільшення, спаяності з навколишніми структурами, нерухомості / рухливості при ковтанні, болісності при пальпації, аномалій текстури або будь-яких вузликів, що пальпуються.
Симптоми гіпотиреозу, такі як невмотивоване збільшення маси тіла, стомлюваність, запор, сухість шкіри у пацієнтів, які приймають аміодарон, мають викликати підозру на тиреоїдит. Аміодарон також може викликати гіпертиреоз, і клінічні прояви можуть бути спочатку замасковані, оскільки аміодарон має активність щодо блокаторів бета-адренорецепторів.
При тиреоїдиті, пов’язаному з проведенням імунотерапії інгібіторами контрольних точок: у пацієнтів зазвичай виявляються симптоми гіпотиреозу: невмотивована стомлюваність, збільшення маси тіла.
При післяпологовому тиреоїдиті зазвичай фіксують симптоми тиреотоксикозу, такі як тахікардія, нервозність, діарея. Важливим є анамнез недавніх пологів.
Те, яким чином лікувати тиреоїдит, залежить передусім від його етіології та функції щитовидної залози (еутиреоз, гіпотиреоз, гіпертиреоз).
Показано антибіотики, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП).
Хірургічне втручання, наприклад, дренування абсцесу, може бути виконане за наявності клінічних показань.
Радіаційний тиреоїдит: показані НПЗП для симптоматичного усунення болю або преднізолон у тяжких випадках.
Підгострий тиреоїдит: показано симптоматичне лікування. Застосовують НПЗП, блокатори бета-адренорецепторів за наявності тахікардії. У тяжких випадках — глюкокортикостероїди.
При тиреоїдиті Хашимото з гіпотиреозом показано замісну терапію левотироксином.
При хворобі Грейвса рекомендовано застосування метимазолу чи пропілтіоурацилу. Метимазол є препаратом вибору, але пропілтіоурацил ліпший протягом I триместру вагітності і для лікування тиреоїдного шторму. Також може бути рекомендовано лікування радіоактивним йодом та тиреоїдектомія.
Післяпологовий тиреоїдит з гіпотиреозом: показано замісну терапію левотироксином.
Тиреоїдит, викликаний аміодароном: за наявності гіпотиреозу можна продовжити терапію аміодароном поєднано із замісною терапією левотироксином.
При розвитку гіпертиреозу можна застосовувати блокатори бета-адренорецепторів, метамізол, глюкокортикостероїди.
При тиреоїдиті, пов’язаному з прийомом літію, що супроводжується гіпотиреозом, показано замісну терапію левотироксином.
Тиреоїдит Ріделя: слід призначати глюкокортикостероїди, тамоксифен, терапію левотироксином при гіпотиреозі та хірургічне лікування.
Можливі ускладнення відрізняються залежно від етіології тиреоїдиту і включають: