Кишкові спайки — це патологічні структури зі сполучної тканини, багаті на колаген I типу та фібробласти. Вони формуються між петлями кишок або кишечником та іншими органами черевної порожнини.

За наявності множинних інтраабдомінальних спайок формується спайкова хвороба. Її найсерйознішим ускладненням є кишкова непрохідність. За даними сучасних епідеміологічних досліджень, частка гострої кишкової непрохідності через спайки становить близько 4,5% у структурі всіх ургентних хірургічних захворювань органів черевної порожнини.

Причини

Виділяють 5 основних груп етіологічних факторів, що призводять до формування кишкових спайок (табл. 1).

Кожен із вищеперелічених факторів, діючи ізольовано або в комбінації, порушує фізіологічний баланс між процесами фібринолізу та фіброгенезу, зміщуючи його в бік надмірного утворення сполучної тканини та формування патологічних адгезій.

У 2010 р. Dörthe Brüggmann та співавтори представили комплексний аналіз факторів, що впливають на формування перитонеальних спайок. Відповідно до їх дослідження можна виділити кілька категорій провокуючих факторів (табл. 2).

Багато з перелічених факторів модифікуються, що відкриває перспективи для розробки ефективної стратегії профілактики спайкової хвороби.

Патогенез

Сучасна концепція патогенезу спайкоутворення ґрунтується на процесах формування та ремоделювання сполучної тканини в умовах запальної реакції. Основні етапи цього процесу такі:

• ініціюючий фактор — вплив на очеревину (механічний, хімічний, інфекційний та ін.);
• при пошкодженні перитонеального покриву активується запальна відповідь, що характеризується складною взаємодією клітинних та гуморальних факторів. Ключову роль у цьому процесі відіграє фермент гіалуронідаза, який каталізує деградацію гіалуронової кислоти — важливого компонента екстрацелюлярного матриксу. У результаті підвищується проникність базальної мембрани судин, що, своєю чергою, зумовлює екстравазацію компонентів плазми крові та міграцію клітинних елементів у зону пошкодження;
• ексудат, що формується в осередку запалення, багатий на фібриноген, лімфоцити, нейтрофіли і моноцити. Останні під впливом локальних факторів росту (зокрема TGF-β та PDGF) диференціюються в макрофаги, які згодом трансформуються у фібробласти — ключові клітини у процесі фіброгенезу;
• фібробласти синтезують і секретують у позаклітинний простір різні типи колагенових волокон, переважно І та ІІІ типів;
• синтезований фібробластами колаген спочатку знаходиться в розчинній формі. Ключовим етапом у формуванні міцної сполучної тканини є процес фібрилогенезу, що каталізується позаклітинним ферментом лізилоксидазою. Фермент здійснює окисне дезамінування специфічних лізинових та гідроксилізинових залишків у молекулах тропоколагену, внаслідок чого утворюються реактивні альдегідні групи. Вони спонтанно входять у реакцію конденсації, формуючи ковалентні поперечні зшивки між молекулами колагену. У результаті такого процесу розчинний колаген трансформується в нерозчинний або сітчастий колаген, який забезпечує механічну міцність і стабільність сполучної тканини, що формується;
• сполучна тканина, що формується, складається не тільки з клітинних і волоконних елементів, але і з основної речовини, багатої протеогліканами. Метаболізм таких складних макромолекул багато в чому здійснюється за активної участі ферменту N-ацетилтрансферази, що каталізує приєднання ацетильних груп до глікозаміногліканів;
• у міру дозрівання сполучної тканини в спайкових зрощеннях відбувається процес неоваскуляризації. Він включає формування як лімфатичних, так і кровоносних капілярів, що забезпечує адекватне кровопостачання та лімфовідтік у новоствореній тканині. Неоваскуляризація відіграє двояку роль у патогенезі спайкової хвороби. З одного боку, вона необхідна для забезпечення життєздатності сполучної тканини, що формується, доставляючи кисень і поживні речовини. З іншого боку, розвинена судинна мережа сприяє поширенню запальної інфільтрації з підтримкою хронічного запалення або поширенню гострої інфекції у разі її виникнення;
• хронічне запалення в зоні спайок викликає постійне ремоделювання сполучної тканини з посиленням фіброзу та підвищенням щільності зрощень з часом.

Процес утворення міцних кишкових спайок завершується до 30 дня з моменту пошкодження очеревини. Умовно його можна розділити на 5 послідовних стадій із характерними часовими інтервалами (табл. 3).

Класифікація

В абдомінальній хірургії часто використовують класифікацію адгезивного процесу з оцінкою біомеханічних властивостей перитонеальних спайок та їх морфологічних характеристик, запропоновану Zühlke та співавторами.

Класифікація Zühlke включає 5 стадій:

• 0 — повна відсутність адгезивного процесу, що характеризується інтактною очеревиною без видимих макроскопічних змін;
• I — наявність тонких плівкових спайок, які легко поділяються тупим шляхом без значної механічної дії. Зрощення зазвичай представлені пухкою сполучною тканиною з мінімальною васкуляризацією;
• II — переважання спайок, що піддаються тупому поділу, проте для деяких ділянок потрібна гостра дисекція. На цій стадії відзначається початок неоваскуляризації адгезій, що підвищує ризик кровотечі за їх поділу;
• III — характеризується наявністю щільних васкуляризованих спайок, що потребують виключно гострої дисекції. Зрощення мають розвинену судинну мережу, що значно підвищує ризик кровотечі та пошкодження підлягаючих органів при адгезіолізисі;
• IV — спайки вкрай щільні, інтенсивно васкуляризовані, інтимно зрощені з внутрішніми органами. Поділ таких адгезій пов’язаний з високим ризиком ятрогенного пошкодження кишечнику і потребує особливої хірургічної техніки та досвіду.

Однак ця класифікація має низку обмежень:

• не враховує ступінь поширеності спайкового процесу в черевній порожнині, що є критично важливим при плануванні обсягу оперативного втручання;
• не відображає гетерогенності адгезивного процесу у різних анатомічних зонах абдомінальної порожнини.

Для оптимізації оцінки інтраабдомінального спайкового процесу розроблено та запропоновано універсальну стандартизовану систему класифікації адгезій, що ґрунтується на їх макроскопічних характеристиках та топографічному розподілі в різних анатомічних зонах черевної порожнини. Ця система, відома як індекс перитонеальної адгезії (Peritoneal Adhesion Index — PAI), є комплексним інструментом для кількісної оцінки вираженості спайкового процесу. PAI базується на детальному аналізі специфічних критеріїв:

• густини;
• васкуляризації;
• поширеності спайок.

Оцінка проводиться за 10 анатомічними ділянками черевної порожнини, кожна з яких може отримати 0–3 бали залежно від ступеня вираженості адгезивного процесу. Сумарний показник PAI варіює в діапазоні 0–30, де 0 відповідає повній відсутності спайок, а 30 вказує на максимально виражений і поширений процес спаювання.

Ще одна класифікація ґрунтується на результатах лапаротомічних досліджень. Вона включає 4 ступені вираженості спайкового процесу (I ступінь характеризується локальним спайковим процесом, IV ступінь — найбільш тяжка форма патології, що охоплює ²/₃ або більше об’єму черевної порожнини).

Клінічна картина

Для гострої спайкової хвороби характерними проявами є:

• різке підвищення температури тіла з досягненням субфебрильних чи фебрильних показників;
• виражений больовий синдром, локалізація якого варіює залежно від розташування спайок, але найчастіше біль має дифузний характер із переважанням у мезогастральній ділянці. Інтенсивність болю різна — від помірного до нестерпного, часто має переймоподібний характер, підсилюється під час перистальтичних хвиль;
• блювання — один із ключових симптомів, особливо при розвитку гострої кишкової непрохідності на тлі спайкової хвороби. Спочатку блювотні маси містять залишки їжі, потім набувають жовчного характеру, а при прогресуванні непрохідності стають каловими (при високій тонкокишковій непрохідності це відбувається рідко). Часте блювання призводить до швидкого розвитку дегідратації та електролітних порушень, що посилює тяжкість стану пацієнта.

Симптоми гострої кишкової непрохідності при спайках розвиваються протягом кількох годин від початку захворювання. У пацієнта відзначаються здуття живота, відсутність відходження газів та випорожнень. При аускультації живота на ранніх стадіях патології визначається посилена перистальтика з «металевим» звуком, яка з прогресуванням процесу змінюється відсутністю будь-яких звуків, що свідчить про парез кишечнику. Загальний стан швидко погіршується, зростає загальна слабкість, з’являються блідість шкірних покривів, тахікардія. Зневоднення, викликане блюванням та секвестрацією рідини у просвіті кишечнику, викликає зменшення об’єму циркулюючої крові, що проявляється:

• різким зниженням артеріального тиску;
• олігурією;
• гіповолемічним шоком.

При хронічному перебігу спайкової хвороби клінічна картина характеризується:

• персистуючим абдомінальним дискомфортом;
• порушеннями моторики кишечнику (хронічні запори, що чергуються з епізодами діареї).

Патологія суттєво знижує якість життя пацієнтів, викликаючи:

• порушення харчування;
• зниження працездатності;
• психоемоційні розлади.

Довгоіснуючі спайки можуть провокувати рецидивні епізоди часткової кишкової непрохідності. Для них характерні:

• посилення больового синдрому;
• напади нудоти та блювання;
• тимчасова відсутність відходження газів та випорожнень.

Ці симптоми зазвичай зникають самостійно або після консервативних заходів. Крім того, навіть за відносно стабільного перебігу захворювання завжди існує ризик розвитку гострої кишкової непрохідності, що потребує постійного спостереження таких пацієнтів та їх навчання розпізнаванню тривожних симптомів.

Діагностика

Ультразвукове дослідження (УЗД) є найбільш інформативним методом діагностики кишкових спайок у дітей та дорослих пацієнтів. Серед переваг, які зумовили його широке поширення у клінічній практиці, можна виділити:

• можливість візуалізації ознак адгезій (порушення рухливості органів черевної порожнини, їх фіксація до парієтальної очеревини);
• виявлення зон підвищеної ехогенності, що відповідають ділянкам фіброзу;
• оцінка структури кишкової стінки, що особливо важливо за підозри на гостру кишкову непрохідність;
• відсутність променевого навантаження — значуща перевага УЗД, особливо в контексті необхідності динамічного спостереження пацієнтів зі спайковою хворобою. Дослідження можна виконувати багаторазово без ризику кумулятивної радіаційної дії, що особливо актуально для пацієнтів репродуктивного віку та дітей;
• можливість проведення дослідження навіть при вираженому больовому синдромі (важливо при підозрі на гостру кишкову непрохідність, коли потрібне швидке та інформативне обстеження без додаткової травматизації пацієнта);
• доступність УЗД робить його методом вибору для первинної діагностики та скринінгу спайкової хвороби. Можливість проведення дослідження безпосередньо біля ліжка хворого є особливо цінною в умовах ургентної хірургії.

Ультразвукові ознаки кишкової непрохідності внаслідок спайок:

• роздуті, наповнені рідиною петлі кишечнику проксимальніше місця обструкції, які контрастують з петлями, що спалися, дистальніше перешкоди;
• гіперперистальтика на початкових стадіях непрохідності змінюється пригніченням моторики під час прогресування процесу.

У складних діагностичних випадках виконують контрастну ентерографію із застосуванням барію та УЗД абдомінальної ділянки з фокусом на проблемні зони. На контрастній ентерографії визначаються характерні зміни пасажу барію по кишечнику. УЗД, своєю чергою, дає можливість оцінити перистальтику, товщину стінки кишечнику та наявність вільної рідини в черевній порожнині.

Комп’ютерна томографія (КТ) також широко використовується в діагностиці спайкової хвороби, особливо при підозрі на гостру кишкову непрохідність. КТ дозволяє виявити:

• дилатацію петель кишечнику;
• наявність рівнів рідини;
• можливу точку обструкції.

Крім того, мультиспіральна КТ із 3D-реконструкцією дає можливість детально оцінити топографію кишечнику та виявити зони патологічної фіксації петель.

Незважаючи на значний прогрес візуалізації патологічних змін, часто остаточний діагноз встановлюється інтраопераційно.

Лабораторні методи дослідження використовують для оцінки функціонального стану кишечнику і виявлення можливих ускладнень. Наприклад, підвищення рівня C-реактивного білка в поєднанні з лейкоцитозом може свідчити про перфорацію кишечнику або розвиток перитоніту.

Лікування

Консервативне лікування пацієнтів із кишковою непрохідністю на тлі спайок спрямоване на дозвіл обструкції без хірургічного втручання.

Основні засади:

• декомпресія шлунково-кишкового тракту — встановлення назогастрального зонда для евакуації шлункового вмісту та зниження внутрішньопросвітного тиску, що зумовлює зниження ризику аспірації та зменшує вираженість симптомів нудоти та блювання;
• інфузійна терапія — проведення інтенсивної внутрішньовенної регідратації для корекції водно-електролітних порушень та відновлення об’єму циркулюючої крові. Особлива увага приділяється корекції рівня калію, натрію та хлоридів;
• спазмолітична терапія — застосування препаратів, що знижують тонус гладких м’язів кишечнику (наприклад дротаверину);
• стимуляція перистальтики — прокінетики (метоклопрамід, домперидон) для відновлення моторики кишечнику після вирішення гострої фази непрохідності;
• антибактеріальна терапія — антибіотики широкого спектра дії для профілактики бактеріальної транслокації та розвитку септичних ускладнень;
• при тривалій непрохідності — організація парентерального харчування для запобігання білково-енергетичній недостатності;
• очисні клізми — обережне застосування очисних клізм може сприяти розрішенню непрохідності в дистальних відділах кишечнику;
• психологічна підтримка — забезпечення психологічного комфорту пацієнта та зниження рівня стресу.

Дієта при кишкових спайках з непрохідністю:

• у гострій фазі непрохідності:
  • повна відмова від прийому їжі через рот;
  • парентеральне харчування за призначенням лікаря;
  • після розрішення гострої фази — поступове введення рідин та їжі під контролем фахівця;
• період відновлення після гострої фази:
• • дробне харчування малими порціями (5–6 разів на день);
  • рідка та напіврідка їжа (бульйони, киселі, протерті супи);
  • поступове розширення раціону із додаванням легкозасвоюваних продуктів;
• підтримувальна дієта в період ремісії:
  • виключення грубої клітковини та продуктів, що викликають газоутворення;
  • обмеження жирної, смаженої та гострої їжі;
  • перевага вареним, тушкованим та печеним стравам;
  • включення продуктів, багатих на пектин (яблучне, бананове пюре).

Тривалість консервативного лікування зазвичай не перевищує 72 год, після чого, за відсутності ефекту, розглядається питання про хірургічне лікування. У таких пацієнтів виконують адгезіолізис — механічне розсічення спайок. При оперативному втручанні хірург не обмежується лише поділом зрощень, але включає комплексний підхід з обов’язковою ревізією органів черевної порожнини та, при виявленні патологічних змін, резекцію ураженої ділянки органа або повне її видалення.

Ускладнення

Спайки в поєднанні з кишковою непрохідністю здатні викликати цілий ряд серйозних ускладнень, деякі з них становлять безпосередню загрозу для життя пацієнта:

• перфорація кишечнику — виникає внаслідок підвищеного тиску у просвіті кишки чи некрозу її стінки за тривалого порушення кровообігу. Перфорація викликає розвиток перитоніту та септичного шоку;
• бактеріальна транслокація — порушення бар’єрної функції кишкової стінки зумовлює проникнення бактерій у кровотік;
• синдром системної запальної відповіді — розвивається на тлі масивного викиду медіаторів запалення у відповідь на пошкодження кишкової стінки та бактеріальну транслокацію;
• порушення перфузії внутрішніх органів при розтягуванні кишкових петель;
• дегідратація та електролітні порушення — зумовлені втратою рідини та електролітів з блюванням та секвестрацією у просвіті кишечнику;
• мальнутриція — хронічна часткова кишкова непрохідність спричиняє порушення всмоктування поживних речовин та зменшення маси тіла;
• поліорганна недостатність — наслідок тяжкого сепсису або тривалої гіпоперфузії органів;
• післяопераційні ускладнення — при хірургічному лікуванні можливий розвиток неспроможності анастомозів, формування кишкових нориць, нагноєння післяопераційної рани;
• психоемоційні розлади — хронічний больовий синдром та повторні госпіталізації можуть стати причинами тривожно-депресивних розладів.

Профілактика

Комплексний підхід до профілактики спайкового процесу включає низку заходів, спрямованих на мінімізацію травматизації тканин при хірургічних втручаннях та створення оптимальних умов у післяопераційний період:

• використання сучасних ендоскопічних технологій, що дозволяють значно скоротити площу пошкодження очеревини;
• атравматична техніка маніпуляцій з тканинами (делікатне поводження з органами черевної порожнини, мінімізація механічного та термічного впливу на серозні поверхні);
• ретельний гемостаз для запобігання утворенню згустків крові, що є потенційними осередками адгезіогенезу;
• санація черевної порожнини з використанням фізіологічно нейтральних розчинів, температура яких відповідає температурі тіла;
• запобігання потраплянню в черевну порожнину сторонніх тіл (тальку з рукавичок, ворсинок з операційної білизни та інших мікрочастинок);
• застосування ареактивних шовних матеріалів з мінімальною тканинною реакцією (наприклад ниток на основі поліпропілену або полідіоксанону);
• використання спеціалізованих протиспайкових бар’єрів чи мембран. Такі біоінертні матеріали (гіалуронова кислота, карбоксиметилцелюлоза та ін.) створюють тимчасовий фізичний бар’єр між пошкодженими серозними поверхнями, запобігаючи їхньому дотику в критичний період формування спайок. Бар’єри розташовуються в зонах найвищого ризику адгезіогенезу, забезпечуючи роз’єднання потенційно спайкових поверхонь на час їхньої регенерації.

Прогноз

Прогноз при кишковій непрохідності на тлі спайок залежить від багатьох факторів:

• рання діагностика та своєчасно розпочате лікування значно покращують прогноз. При зверненні в перші 12–24 год від початку симптомів шанси на сприятливий результат суттєво вищі;
• ефективність консервативного лікування знижує ризики, пов’язані з хірургічним втручанням;
• за необхідності операції прогноз залежить від обсягу втручання. Адгезіолізис без резекції кишки має кращий прогноз, ніж великі резекції;
• наявність серцево-судинних, ендокринних та інших хронічних захворювань погіршує прогноз;
• у пацієнтів похилого віку прогноз менш сприятливий внаслідок знижених компенсаторних можливостей організму;
• після першого епізоду спайкової непрохідності ризик рецидиву становить близько 30% протягом наступних 5 років, що впливає довгостроковий прогноз;
• розвиток перфорації, перитоніту чи сепсису значно погіршує прогноз, підвищуючи летальність до 30–50%.