Абузусний головний біль

Содержание

Що таке абузусний головний біль?

Абузусний головний біль — це тип хронічного головного болю, викликаний неконтрольованим зловживанням анальгетиками, триптанами, кофеїном, опіоїдами та іншими лікарськими засобами та їх комбінаціями, що застосовуються для симптоматичної терапії головного болю, що розвинувся внаслідок інших причин.

Синоніми — лікарська цефалгія, головний біль, спричинений надмірним застосуванням препаратів. Цей тип вторинного головного болю є поширеним неврологічним розладом, який призводить до значного зниження якості життя, непрацездатності і відіграє значну роль у переході від епізодичної форми головного болю до хронічного.

Ризик розвитку рецидиву абузусного головного болю навіть при його успішному лікуванні сягає 30%.

На сьогодні існує гіподіагностика цього типу головного болю.

Абузусний головний біль: через що розвивається?

Цей тип цефалгії зазвичай фіксують у пацієнтів із встановленим первинним головним болем (мігренню, головним болем напруги), які зловживають лікарськими засобами для усунення симптомів цефалгії. У результаті підвищується частота розвитку головного болю, а препарат, призначений для терапії первинного головного болю, стає причиною розвитку такого болю. У осіб, схильних до головного болю, які приймають анальгетики для усунення больового синдрому при інших захворюваннях, також може розвинутися абузусний головний біль.

Таким чином, розвивається хибне коло болю — прийом лікарських засобів — підвищення частоти головного болю.

Пацієнту при цьому встановлюються 2 діагнози: по-перше, синдром первинного головного болю, а по-друге, абузусний головний біль.

Скільки триває абузусний головний біль?

Головний біль зазвичай припиняється або повертається до попередньої інтенсивності приблизно через 2 міс після усунення зловживання.

Абузусний головний біль може бути індукованим прийомом триптанів/ерготаміну, парацетамолу, нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), кофеїну, комбінованих анальгетиків, що містять опіати або барбітурати.

Цікаво, що ризик розвитку цього типу головного болю дещо вищий при застосуванні комбінованих засобів, у тому числі комбінації ацетилсаліцилової кислоти, парацетамолу та кофеїну.

Фактори ризику абузусного головного болю:

• вік <50 років;
• жіноча стать;
• період менопаузи;
• низький рівень освіти;
• больовий синдром, пов’язаний із патологією опорно-рухового апарату;
• захворювання шлунково-кишкового тракту;
• тривога чи депресія;
• куріння;
• відсутність фізичної активності;
• метаболічний синдром;
• мігрень;
• розвиток мігрені у ранньому віці;
• одночасне застосування великої кількості препаратів;
• відсутність роботи;
• надмірне щоденне споживання кофеїну та ін.

Ризик розвитку абузусного головного болю вищий в осіб із вищою частотою розвитку головного болю на початковому рівні.

Абузусний головний біль: патогенез

Абузусний головний біль розвивається внаслідок комплексу патофізіологічних механізмів.

При цій цефалгії виявляють як функціональні, так і структурні зміни в центральній нервовій системі (ЦНС), особливо в періакведуктальній сірій зоні гіпокампу, задній звивині поясу таламуса, мозочка й орбітофронтальній корі, а також мезокортиколімбічній системі винагороди. Також виявлені зміни в серотонінергічній нейромодулюючій системі, активація вазоактивних та прозапальних медіаторів, центральна сенсибілізація та збільшення ноцицептивних сенсорних полів.

Так, надмірний прийом НПЗП зумовлює зниження синтезу серотоніну та розвиток депресивних розладів.

Тривале застосування опіоїдів призводить до підвищення рівня кальцитонін-гензв’язаного пептиду, розвитку асептичного нейрогенного запалення та активації ноцицепторів.

Передбачається, що інсерційно-делеційний поліморфізм у гені, що кодує ангіотензинперетворювальний фермент (АПФ), підвищує ризик розвитку абузусного головного болю. АПФ є ключовим ферментом у регуляції артеріального тиску, але в головному мозку він взаємодіє з моноамінергічною синаптичною передачею, тим самим викликаючи розвиток залежності. У результаті досліджень встановлено, що поліморфізми АПФ, які відзначають у пацієнтів з абузусним головним болем, впливають на сенсибілізацію та характер звикання. Іншими потенційними поліморфізмами є нейротрофічний фактор головного мозку (brain-derived neurotrophic factor — BDNF), катехол-О-метилтрансфераза (Catechol-O-methyltransferase — COMT) та переносник серотоніну (SERotonin Transporter — SERT).

У пацієнтів з абузусним головним болем важливу роль відіграють психологічні механізми (закріплення стереотипної поведінки), зміни гомеостазу ендокринної системи.

Діагностика

Важливо зібрати докладний анамнез головного болю з особливим акцентом на зміну частоти нападу / характеру болю, прийом лікарських засобів, зловживання психоактивними речовинами.

Найвищий ризик розвитку абузусного головного болю фіксується у пацієнтів з мігренню та головним болем напруги.

Як проявляється абузусний головний біль?

Перехід від епізодичного головного болю до абузусного зазвичай розвивається поступово.

Головний біль частіше нагадує раніше існуючий синдром головного болю. Однак особливості головного болю можуть з часом змінюватися. Більшість пацієнтів із таким болем застосовують кілька різних препаратів для усунення симптомів.

Абузусний головний біль характеризується наступним:

• збільшення вираженості цефалгій;
• підвищення частоти нападів;
• вираженість головного болю зазвичай збільшується при пропуску прийому лікарського засобу;
• ступінь тяжкості болю підвищується при фізичному навантаженні;
• на фоні постійного головного болю можуть розвиватися типові напади мігрені;
• ранковий головний біль і біль у шиї, які змушують пацієнта прокидатися та приймати препарат;
• порушення сну;
• гіперчутливість шкіри голови.

Головний біль можуть супроводжувати вегетативні симптоми, зокрема такі:

• нежить;
• сльозотеча;
• нудота та блювання;
• діарея.

Також хворі відзначають порушення концентрації уваги, невмотивовану стомлюваність, загальну слабкість.

При фізикальному обстеженні зазвичай не виявляють неврологічних порушень.

Якщо в анамнезі пацієнта або при фізичному огляді немає клінічних особливостей, додаткові методи обстеження для встановлення діагнозу абузусного головного болю не потрібні.

Абузусний головний біль: критерії діагностики

• Головний біль розвивається 15 і більше днів на місяць у пацієнта з раніше існуючим розладом, пов’язаним з головним болем;
• регулярне зловживання одним або декількома лікарськими засобами протягом більше 3 міс, які застосовують для симптоматичного лікування головного болю (регулярний прийом ерготаміну, триптанів, опіоїдів та комбінованих анальгетиків 10 і більше днів на місяць, або 15 і більше днів на місяць прийому парацетамолу, ацетилсаліцилової кислоти та НПЗП);
• краще пояснюється іншим діагнозом ICHD-3.

Для полегшення діагностики цього типу цефалгії хворим рекомендується вести щоденник головного болю та відзначати у ньому не лише частоту та тривалість больових нападів, а й прийом препаратів.

Абузусний головний біль: лікування

Важливими складовими терапії є навчання пацієнтів, поведінкова терапія, ефективна профілактика, припинення надмірного прийому анальгетиків та подальше спостереження для запобігання розвитку рецидиву.

Абузусний головний біль: що робити?

Заміна надмірно застосовуваного препарату альтернативною симптоматичною терапією рекомендується пацієнтам, у яких ризик розвитку токсичності від зловживання лікарськими засобами вищий, ніж синдрому відміни.

Також рекомендується розпочати профілактичну терапію безпосередньо перед або під час відміни препарату з ретельним регулярним спостереженням, починаючи з низьких доз, а потім титрувати з часом; вибір лікування залежить від раніше застосовуваних препаратів, переваг хворого, типу первинного головного болю, супутніх захворювань та профілю побічних ефектів. Може застосовуватися терапія блокаторами бета-адренорецепторів (бісопрололом), блокаторами кальцієвих каналів, трициклічними антидепресантами та протисудомними препаратами (наприклад топіраматом, вальпроатом, прегабаліном).

Продовження прийому лікарських засобів, що індукують цефалгію під час початкового лікування, допустимо для осіб, які відмовляються припиняти їх прийом та не наражаються на ризик розвитку токсичності.

Проміжна терапія (тимчасове лікування): перехідна терапія рекомендується пацієнтам з вираженим або частим головним болем, які з більш високою ймовірністю відчуватимуть головний біль при відміні надмірного прийому ліків з початком симптоматичної та профілактичної терапії.

Симптоми абстиненції можуть включати збільшення вираженості головного болю, нудоту та блювання, зниження артеріального тиску, синусову тахікардію, порушення сну, занепокоєння, тривогу, емоційну лабільність.

Для зменшення вираженості симптомів абстиненції у хворого можна застосовувати напроксен, індометацин та кеторолак. Тизанідин ефективний як доповнення до терапії НПЗП. Також можуть застосовуватися глюкокортикостероїди (дексаметазон, преднізолон), протиблювотні засоби (метоклопрамід) та нейролептики, включаючи прохлорперазин, дифенгідрамін, прометазин та хлорпромазин. У тяжких випадках можуть бути показані інфузії дигідроерготаміну.

Також під час фази відміни можуть бути рекомендовані інфузії лідокаїну, діуретики, внутрішньовенна гідратація та магній.

При неможливості відміни рекомендується обмежити прийом препаратів невідкладної допомоги: не більше 2 днів на тиждень або повільно знизити дозу ліків невідкладної допомоги при зменшенні вираженості та зниженні частоти розвитку головного болю у відповідь на профілактичну терапію. Особам, які ще відчувають головний біль, слід додати проміжну терапію НПЗП тривалої дії або глюкокортикостероїдами.

Припинення прийому опіоїдів, барбітуратів або бензодіазепінів

При застосуванні більш високі дози поступово знижують (протягом 2–4 тиж). Допускається одноразове скасування низьких доз.

Для усунення симптомів відміни опіоїдів можна рекомендувати клонідин (зазвичай рекомендується у формі трансдермального пластиру 0,1–0,2 мг/24 год) протягом 1–2 тиж.

Фенобарбітал рекомендується пацієнтам, які припиняють прийом буталбіталу. Доза визначається залежно від того, яку дозу буталбіталу приймав хворий: 30 мг фенобарбіталу еквівалентні 100 мг буталбіталу.

Стаціонарне лікування показане пацієнтам з тяжкими супутніми захворюваннями (цукровим діабетом, епілепсією) та тим, у яких амбулаторна терапія виявилася безуспішною.

Також важливим є виявлення та лікування коморбідної патології.

Як запобігти абузусному головному болю?

Хворих слід інформувати про важливість належного прийому лікарських засобів, включаючи і безрецептурні, і ризик не лише побічних ефектів, а й потенційного розвитку хронічного головного болю при надмірному застосуванні препаратів.

Для зниження ризику рецидиву зловживання лікарськими засобами від головного болю та повторного розвитку абузусного головного болю рекомендується психотерапія.

Пацієнтам також рекомендують модифікувати спосіб життя: нормалізувати фізичну активність, контролювати масу тіла, відмовитися від куріння.

Диференційна діагностика

Діагностика та лікування головного болю є найважливішою медико-соціальною проблемою. Слід диференціювати абузусний головний біль з іншими типами головного болю, включаючи такі, як:

• мігрень;
• періодична мігренозна невралгія Гарріса;
• головний біль напруги;
• кластерний головний біль;
• невралгіформний головний біль з ін’єкцією та розривом кон’юнктиви (Short-lasting, Unilateral, Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing — SUNCT);
• краніоцеребральна артеріовенозна дистонія;
• гіпнічний головний біль;
• нумулярний головний біль;
• хронічна пароксизмальна гемікранія;
• цервікогенний головний біль;
• головний біль унаслідок тромбозу венозного синуса;
• субдуральна гематома;
• хронічна інтоксикація окисом вуглецю (чадним газом);
• пухлини головного мозку;
• гідроцефалія;
• арахноїдит;
• головний біль при хронічному гаймориті;
• ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія.

Ускладнення

Побічні ефекти від лікарських засобів, включаючи залежність, когнітивні порушення, психічні розлади, сенсорні нейропатії та ін., НПЗП-гастропатія та кровотеча із верхніх відділів шлунково-кишкового тракту.