Определение

Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) — это патологическое состояние, при котором повышается внутричерепное давление (ВЧД), оказывая негативное влияние на головной мозг (ГМ) и окружающие его структуры. Повышение давления приводит к нарушению церебральной перфузии, сдавлению нейрональных тканей и риску жизнеугрожающих осложнений.

Клинические проявления зависят от этиологии, степени повышения давления и индивидуальных особенностей пациента. К наиболее частым симптомам относят выраженную головную боль, транзиторные или стойкие зрительные нарушения, тошноту и рвоту центрального генеза, шум в ушах; при выраженной ВЧГ могут развиваться судороги, нарушение сознания вплоть до комы (Davidson C.L. et al., 2024).

Физиология спинномозговой жидкости

Для нормального функционирования центральной нервной системы необходима спинномозговая жидкость (СМЖ). Изменения ее состава, циркуляции или давления могут вызывать широкий спектр неврологических симптомов. СМЖ распределена в желудочковой системе, а также в субарахноидальном пространстве ГМ и спинного мозга. Она выполняет 2 основные функции:

механическая защита ГМ — снижает его эффективный вес с 1500 г до около 50 г, предотвращая повреждения при движениях и ударах;
обмен веществ — обеспечивает транспорт питательных веществ, продуктов метаболизма и удаление детрита из тканей ГМ.

Объем и продукция СМЖ

Объем СМЖ у здоровых взрослых составляет 125–150 мл. Около 80% СМЖ вырабатывается в сосудистых сплетениях боковых, 3-го и 4-го желудочков. Остальная часть секретируется эпендимой, паутинной оболочкой и мозговой тканью. Скорость секреции составляет около 25 мл/ч, что обеспечивает постоянный поток и обновление среды, вытесняя старый детрит.

Циркуляция СМЖ

СМЖ, продуцируемая в боковых желудочках, поступает через отверстия Монро в 3-й желудочек, затем через Сильвиев водопровод — в 4-й. Из 4-го желудочка жидкость дренируется через отверстия Люшка и Мажанди в субарахноидальное пространство, включая цистерну моста.

Всасывание и выведение СМЖ

Основной путь всасывания СМЖ — паутинные грануляции, выросты паутинных клеток, прорастающие в венозные синусы твердой мозговой оболочки. Оттуда СМЖ попадает в системный венозный кровоток.

Дополнительные пути выведения СМЖ:

через субарахноидальное пространство обонятельных луковиц, которое соединяется с пространством вокруг обонятельных нервов и далее — с лимфатическими узлами полости носа;
через глимфатическую систему — недавно открытые каналы, сформированные астроцитами вокруг артерий мягкой мозговой оболочки. Глимфатическая система обеспечивает обмен СМЖ с интерстициальной жидкостью ГМ и спинного мозга. Небольшое количество СМЖ проникает в нервную ткань, а интерстициальная жидкость выводится через дуральные венозные синусы (García-Ull J. et al., 2025).

СМЖ и ВЧД

Полость черепа имеет относительно фиксированный объем — около 1400–1700 мл. Согласно доктрине Монро — Келли, внутричерепное содержимое включает:

мозговую ткань — 80%;
СМЖ — 10%;
кровь — 10%.

После завершения оссификации черепных швов общий внутричерепной объем становится жестко фиксированным. Поэтому любое увеличение объема его компонентов — например, рост объема ткани ГМ (отек, опухоль), увеличение объема крови (венозный застой, гематомы) или СМЖ (гидроцефалия) — приводит к повышению ВЧД.

У здоровых взрослых нормальное ВЧД составляет 10–20 см вод.ст. Повышенным считается ВЧД при давлении СМЖ >250 мм вод.ст. у взрослых и >200 мм вод.ст. у детей. Повышение ВЧД ассоциировано с риском повреждения нервной ткани вследствие прямой компрессии или уменьшения мозгового кровотока.

Динамика притока СМЖ и крови

Церебральный кровоток оценивается косвенно посредством церебрального перфузионного давления (ЦПД), рассчитываемого по формуле:

ЦПД = среднее артериальное давление (САД) — ВЧД.

ЦПД отражает давление, обеспечивающее перфузию ГМ и доставку кислорода к нейронам. В норме оно поддерживается в пределах 50–100 мм рт.ст. благодаря механизмам ауторегуляции. Повышение ВЧД вызывает снижение ЦПД, что уменьшает мозговой кровоток. В ответ на снижение ЦПД включается ауторегуляторная реакция — повышение САД и вазодилатация мозговых сосудов. Это увеличивает объем церебральной крови и приводит к дополнительному росту ВЧД.

Развивается порочный круг: повышение ВЧД → снижение ЦПД → дальнейшее снижение перфузии. Прогрессирование этого состояния может приводить к церебральной ишемии и инфаркту с последующей гибелью нейронов. При внутричерепных кровоизлияниях повышение артериального давления (АД) способно усугублять продолжающееся кровотечение. Для обеспечения адекватной перфузии рекомендуется поддерживать ЦПД на уровне не ниже 60 мм рт.ст.

Динамика оттока СМЖ и крови

Отток ликвора и венозной крови является ключевым регулятором стабильности внутричерепного объема. Острая окклюзия путей оттока ликвора при сохраненной продукции сосудистыми сплетениями приводит к его быстрому накоплению. Увеличение объема ликвора повышает давление в желудочках ГМ, вызывает трансэпендимальное пропитывание и может стремительно привести к критическому росту ВЧД.

Хроническое нарушение резорбции ликвора развивается при изменениях структуры желудочков и мозговых оболочек, например, при менингите или внутрижелудочковом кровоизлиянии. Венозный отток может ухудшаться при острых и хронических состояниях — тромбозе, травматической окклюзии (например при эпидуральной гематоме или вдавленном переломе черепа), а также при стенозах венозных синусов. Блок оттока приводит к увеличению внутричерепного объема и последующему повышению ВЧД (Lowe M. et al., 2025).

Эпидемиология ВЧГ

Ежегодная заболеваемость идиопатической ВЧГ (ИВЧГ) оценивается 1–2:100 000 человеко-лет. Среди женщин в возрасте 15–44 лет заболеваемость повышается до 3,3–28:100 000 человеко-лет, достигая еще более высоких значений у женщин с ожирением. Поскольку увеличение массы тела является основным фактором риска ИВЧГ, ожидается, что рост распространенности ожирения в популяции приведет к дальнейшему повышению заболеваемости и распространенности патологии.

ИВЧГ возможна у мужчин, детей, лиц пожилого возраста, а также пациентов без избыточной массы тела или ожирения. В таких случаях особенно важно исключить вторичные причины ВЧГ. У детей различия между полами выражены слабее, а показатели ожирения не отличаются от таковых в контрольных группах. После 45 лет половые различия также нивелируются, что связано с высокой распространенностью ожирения в старших возрастных группах.

У мужчин с ИВЧГ отмечается схожее возрастное распределение, при этом ожирение остается ведущим фактором риска, хотя его распространенность у мужчин ниже, чем у женщин. Отдельные авторы предполагают наличие генетической предрасположенности, поскольку до 5% пациентов имеют семейный анамнез заболевания — показатель, превышающий распространенность ИВЧГ среди лиц с ожирением (García-Ull J. et al., 2025).

Причины ВЧГ

Первичные (внутричерепные) причины ВЧГ:

черепно-мозговая травма (ЧМТ) с развитием эпидуральной или субдуральной гематомы, внутримозгового или субарахноидального кровоизлияния, ушибов ГМ. По оценкам 2019 г, во всем мире произошло 27 млн новых случаев ЧМТ от легкой до тяжелой степени;
опухоли ГМ;
ишемический инсульт;
нетравматическое внутримозговое кровоизлияние (аневризматическое, гипертензивное);
ИВЧГ;
гидроцефалия;
менингит;
врожденные пороки развития — стеноз водопровода ГМ, мальформация Денди — Уокера, мальформация Киари.

Вторичные (внечерепные) причины ВЧГ:

гиповентиляция с развитием гипоксии и/или гиперкапнии;
артериальная гипертензия;
обструкция верхних дыхательных путей;
метаболические нарушения, включая токсические воздействия лекарственных средств;
судорожный статус;
гиперпирексия;
отек ГМ;
нарушения венозного оттока из шеи;
полипрагмазия (Davidson C.L. et al., 2024).

Механизм развития ИВЧГ остается не до конца изученным. В ее формировании могут участвовать многочисленные факторы, среди которых ключевую роль, по-видимому, играют изменения динамики СМЖ, повышение давления в венозных синусах, а также гормональные и метаболические нарушения.

Нарушение реабсорбции СМЖ в грануляциях паутинной оболочки и/или в альтернативных путях лимфатического дренажа — одна из ведущих гипотез, объясняющих патогенез ИВЧГ. Процесс реабсорбции зависит от градиента давления между субарахноидальным пространством и венозными синусами; следовательно, повышение венозного давления снижает скорость резорбции СМЖ.

Все большее внимание уделяется повышенному давлению в венозных синусах как возможному патофизиологическому механизму. Однако остается неясным, является ли оно первичным фактором или вторичным следствием повышения ВЧД.

Для эффективного дренажа через грануляции паутинной оболочки необходим градиент 3–5 мм рт.ст. между субарахноидальным пространством и венозными синусами. Таким образом, повышение давления в синусах может препятствовать реабсорбции СМЖ. Стеноз венозных синусов — особенно поперечного — часто диагностируют у пациентов с ИВЧГ.

С повышением риска развития или рецидива ИВЧГ ассоциировано увеличение массы тела независимо от ожирения, а уменьшение массы тела приводит к более легкому клиническому течению. Однако само по себе повышение индекса массы тела (ИМТ) не объясняет всех наблюдаемых изменений.

Ожирение рассматривается как хроническое воспалительное состояние, и в СМЖ пациентов с ИВЧГ выявлено повышение уровней провоспалительных медиаторов, включая лептин, CCL2, интерлейкин (ИЛ)-2 и ИЛ-7. Повышенная концентрация лептина у пациентов с избыточной жировой тканью может стимулировать гиперсекрецию СМЖ в эпителии сосудистого сплетения через повышение активности Na⁺/K⁺-АТФазы (Lowe M. et al., 2025).

Также описана связь ИВЧГ с гиперандрогенизмом — повышенные уровни тестостерона и андростендиона ассоциированы с более ранним началом заболевания.

Продолжаются исследования потенциальной роли инкретинов, таких как глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1), в регуляции секреции СМЖ. Показано, что ГПП-1 может воздействовать на сосудистое сплетение, а введение агонистов его рецепторов снижает ВЧД у животных за счет подавления активности Na⁺/K⁺-АТФазы (García-Ull J. et al., 2025).

Симптомы ВЧГ

К наиболее частым клиническим проявлениям ВЧГ относятся:

головная боль — фиксируется у 90% пациентов и обычно является основной причиной обращения за медицинской помощью. Характер боли неспецифичен, хотя нередко отмечаются предвестники — прогрессирование, провокация пробой Вальсальвы или изменением положения тела. Больные чаще описывают диффузную, преимущественно лобную или ретроорбитальную головную боль пульсирующего или давящего характера, сопровождающуюся тошнотой и иногда рвотой. В 70% случаев головная боль имеет мигренозные черты. Типично утреннее увеличение выраженности боли, низкая чувствительность к анальгетикам и увеличение выраженности при пробе Вальсальвы. У ¹/₃ пациентов головная боль развивается вследствие чрезмерного приема анальгетиков. Степень тяжести боли варьирует от умеренной до выраженной и не всегда коррелирует с уровнем ВЧД. Примечательно, что до 60% пациентов продолжают испытывать хроническую головную боль даже после нормализации ВЧД;
нарушения зрения (снижение остроты, двоение, сужение полей зрения) отмечаются более чем у 70% пациентов. Наиболее распространенными являются транзиторные зрительные помутнения — кратковременные эпизоды одно- или двустороннего затуманивания зрения длительностью менее 1 мин. Они провоцируются изменением положения тела, пробой Вальсальвы, ярким светом или движением глаз и обусловлены транзиторной ишемией зрительного нерва. Эти эпизоды чаще развиваются при выраженном отеке диска зрительного нерва. Пациенты могут отмечать фотопсии, также провоцируемые изменением положения или пробой Вальсальвы. У 40% пациентов диагностируют потерю периферического зрения, но обычно она остается незамеченной и выявляется только при исследовании поля зрения. У некоторых больных развивается острая прогрессирующая потеря зрения, поэтому показано немедленное начало лечения из-за высокого риска развития слепоты. Диплопию (чаще горизонтальная) диагностируют у около 30% пациентов и обусловлена одно- или двусторонним поражением VI пары черепных нервов;
тошнота и рвота;
менингеальные симптомы (при соответствующей этиологии);
пульсирующий шум в ушах — отмечают более половины больных. Он обычно односторонний, описывается как «шум», и его выраженность часто уменьшается при сдавлении яремной вены на соответствующей стороне. Считается, что его причиной является турбулентный кровоток в поперечном синусе при его стенозе.

Другие симптомы ВЧГ включают поражение обонятельного нерва, паралич лицевого нерва, боль в шее и пояснице.

Около 25% случаев ИВЧГ протекают бессимптомно; заболевание выявляется случайно при диагностировании двустороннего отека диска зрительного нерва.

Дополнительные признаки, увеличивающие подозрение на значимую неврологическую патологию, — поражение черепных нервов, выраженные изменения психического статуса или прогрессирующее снижение уровня сознания.

У пациентов с выраженной ВЧГ возможны угнетение сознания, апноэ и отсутствие пульса — признаки остановки дыхания и/или кровообращения. В таких случаях должны быть немедленно начаты реанимационные мероприятия у всех пациентов с остановкой сердца и дыхания, независимо от причины (García-Ull J. et al., 2025).

Острая ВЧГ

Острое повышение ВЧД чаще всего связано с травматическим повреждением ГМ, которое вызывает механическое повреждение паренхимы, аноксическое повреждение или развитие цитотоксического отека. Другими распространенными причинами являются интрапаренхиматозные кровоизлияния, субдуральные и эпидуральные гематомы, а также острая гидроцефалия, развивающаяся вследствие обструкции ликворных путей или субарахноидального кровоизлияния.

К ранним клиническим проявлениям острого повышения ВЧД относят:

тошноту и рвоту;
выраженную сонливость;
спутанность сознания;
раздражительность.

В условиях стационара интерпретация этих симптомов может быть затруднена, поскольку они нередко развиваются и при других метаболических, системных или психических нарушениях.

При значительном росте ВЧД возможно развитие синдрома вклинения ГМ. Это состояние сопровождается снижением уровня сознания или реактивности. Наиболее уязвимыми зонами являются структуры, расположенные вблизи участков возможного вклинения — поверхностные отделы полушарий ГМ, парацентральные области, центральные транстенториальные пути, язычок мозжечка, миндалины мозжечка и область большого затылочного отверстия, а также участки, поражаемые при транскальвариальном вклинении.

Очаговая неврологическая симптоматика определяется локализацией компрессии и повреждения. Потеря сознания развивается при сдавлении ретикулярной формации среднего мозга. При вовлечении дыхательных центров возможно нарушение дыхательного ритма и снижение дыхательного усилия, что быстро приводит к дыхательной недостаточности и нарушению оксигенации (Davidson C.L. et al., 2024).

Диагностика ВЧГ

При сборе анамнеза важен тщательный разбор сопутствующих заболеваний и принимаемых препаратов, эти данные необходимы для уточнения этиологии и предрасполагающих факторов. К клинически значимым состояниям и факторам риска относят такие, как:

артериальная гипертензия;
ожирение;
заболевания щитовидной железы;
предшествующие ЧМТ и внутричерепные кровоизлияния;
инфекционные заболевания центральной нервной системы (в анамнезе или активно текущие);
эндокринные и системные нарушения, влияющие на объем вне- и внутриклеточной жидкости.

Следует обратить внимание на препараты и вещества, которые могут вызывать повышение ВЧД. Например, препараты способные вызывать задержку жидкости, лекарства с нейротоксичным эффектом, а также препараты, влияющие на свертываемость крови или сосудистый тонус. Необходимо документировать недавние инвазивные вмешательства, субдуральные / эпидуральные процедуры, массаж головы / шейного отдела и характеристики недавних травм головы.

Физикальное обследование:

офтальмоскопия — при ВЧГ возможны отек диска зрительного нерва, нечеткость его границ и признаки венозного застоя. Обычно отек двусторонний и симметричный, хотя до 7% пациентов имеют асимметричный отек диска зрительного нерва. В основе патофизиологии лежит отек волокон сетчатки, идущих от диска зрительного нерва, вследствие нарушения аксоплазматического транспорта;
оценка остроты зрения, состояния зрачков и поля зрения;
оптическая когерентная томография (ОКТ) (García-Ull J. et al., 2025);
обследование черепных нервов — позволяет оценить остроту зрения, зрачковые реакции, симметрию лица, движения глаз и слух;
оценка моторной и сенсорной функций — с ее помощью можно диагностировать очаговые неврологические нарушения;
анализ походки и координации — позволяет судить о состоянии мозжечка и систем, обеспечивающих равновесие.

Фиксированное расширение зрачка и характерное положение глаза «вниз и наружу» являются признаками компрессии или повреждения глазодвигательного нерва под воздействием повышенного давления. Дополнительным клиническим проявлением могут быть спонтанные периорбитальные гематомы.

Классический признак тяжелой ВЧГ — триада Кушинга (брадикардия, артериальная гипертензия и нарушение дыхания).

У детей раннего возраста проявления ВЧГ отличаются из-за анатомических особенностей. У младенцев могут отмечаться выбухание родничков и расхождение черепных швов. При этом отек диска зрительного нерва обычно отсутствует, поскольку наличие открытого и эластичного родничка снижает внутриглазное давление.

Инструментальные методы диагностики ВЧГ:

компьютерная томография (КТ) — для быстрой диагностики острых состояний, включая внутричерепные кровоизлияния, опухоли и гидроцефалию. Среди характерных признаков ВЧГ на КТ отмечаются расширение желудочковой системы и сглаженность корковых борозд. С помощью КТ-венографии можно оценить проходимость венозных синусов и диагностировать венозный тромбоз;
магнитно-резонансная томография (МРТ) — для диагностики небольших структурных изменений — например, маленьких опухолей или мальформаций Киари, которые могут повышать ВЧД. С помощью МРТ можно оценить циркуляцию ликвора, визуализировать признаки нарушения его оттока и осложнения, такие как тромбоз венозных синусов. Для уточнения состояния венозных синусов, выявления их стеноза или тромбоза, применяют МР-венографию;
люмбальная пункция — с ее помощью можно измерить ВЧД и оценить состав СМЖ. Повышенное давление (>20 мм рт.ст. у взрослых) подтверждает наличие ВЧГ. В анализе СМЖ можно выявить повышенный уровень белка, признаки инфекции, воспаления или других фоново-обусловленных причин развития повышенного ВЧД (Davidson C.L. et al., 2024).

Методика измерения давления СМЖ:

давление СМЖ измеряется с помощью манометра, подключенного к спинальной игле малого калибра;
пациент должен находиться в положении лежа на боку с поджатыми коленями, что обеспечивает стабильное положение и минимизирует утечку жидкости;
нулевая точка манометра устанавливается на уровне остистых отростков позвоночника;
для предотвращения колебаний давления, связанных с дыханием или пробой Вальсальвы, рекомендуется попросить пациента симметрично разогнуть нижние конечности после успешной пункции, чтобы снизить давление на живот.

Нормальные значения давления открытия СМЖ у взрослых составляет 100–250 мм вод.ст. Зафиксированное давление отражает венозное давление, передаваемое из правой половины сердца через венозные синусы, поэтому показатели могут колебаться в зависимости от дыхания и физического напряжения.

Если выполнение люмбальной пункции в положении лежа невозможно, ее можно проводить в сидячем положении, однако это менее предпочтительно из-за риска формирования грыжи или обморока. При измерении в сидячем положении давление СМЖ обычно выше; для оценки эквивалентного давления в положении лежа используют специальные таблицы пересчета (García-Ull J. et al., 2025).

При наличии клинических показаний можно выполнять дополнительные диагностические процедуры:

церебральную ангиографию — диагностику сосудистых аномалий, включая артериовенозные мальформации и фистулы твердой мозговой оболочки;
исследования ликвородинамики — оценку циркуляции СМЖ и диагностику нарушения ее оттока;
гормональный профиль — с его помощью возможно диагностировать эндокринные расстройства (например гипотиреоз или надпочечниковую недостаточность), которые могут вызывать развитие ВЧГ (Davidson C.L. et al., 2024).

Модифицированные критерии Денди для диагностики ИВЧГ:

признаки и симптомы повышенного ВЧД;
отсутствие очаговых неврологических симптомов;
пациент в ясном сознании и бодрствует;
нет другой причины повышения давления открытия СМЖ, и фиксируется минимум один из следующих признаков:
- пульсирующий шум в ушах;
- поражение 6-й пары черепных нервов;
- отек диска зрительного нерва;
- отсутствие других изменений глазного дна;
- исключены стеноз или тромбоз венозных синусов с помощью визуализации;
- частичный синдром пустого турецкого седла и наличие СМЖ в оболочке зрительного нерва.

Диагностические критерии головной боли, связанной с ИВЧГ (Международная классификация головной боли, 3-е изд. (The International Classification of Headache Disorders — ICHD-3)

Новая головная боль или значительное увеличение выраженности ранее существовавшей, соответствующее критерию C.
Оба следующих условия:

- диагностирована ИВЧГ;
- давление СМЖ превышает 250 мм вод.ст. (или 280 мм вод.ст. у детей с ожирением).

Одно или оба из следующих условий:

головная боль развивается или ее выраженность значительно увеличилась во временной связи с ИВЧГ либо привела к ее выявлению;
головная боль сопровождается одним или обоими признаками:
- пульсирующий шум в ушах;
- отек диска зрительного нерва.

2. Головная боль не может быть лучше объяснена другим диагнозом согласно ICHD-3 (García-Ull J. et al., 2025).

Дифференциальная диагностика ВЧГ

Дифференциальную диагностику ВЧГ необходимо проводить с:

острым повреждением зрительного нерва;
цереброваскулярной ишемией или кровоизлиянием;
гидроцефалией;
внутричерепным эпидуральным абсцессом;
лептоменингеальной карциномой;
низкозлокачественной астроцитомой;
болезнью Лайма;
менингиомой;
менингитом;
мигренью;
отеком диска зрительного нерва;
субарахноидальным кровоизлиянием;
тромбозом венозного синуса (Davidson C.L. et al., 2024).

Лечение ВЧГ

Лечение острой формы ВЧГ

Внезапное значительное повышение ВЧД является неотложным нейрохирургическим состоянием, предполагающим интенсивное наблюдение в отделении реанимации. Первостепенными целями лечения являются обеспечение проходимости дыхательных путей, поддержание гемодинамической стабильности и предотвращение прогрессирования патологического процесса. Необходим тщательный контроль частоты сердечных сокращений (ЧСС), АД, температуры тела, параметров вентиляции и оксигенации, уровня глюкозы в плазме крови, объема циркулирующей крови и сердечного ритма. У пациентов с подозрением на ВЧГ, особенно при тяжелой ЧМТ, показан мониторинг ВЧД.

Лечение ВЧГ условно подразделяют на 4 уровня. Лечебные мероприятия начинают с уровня 0, постепенно переходя к более агрессивным методам при отсутствии эффекта.

Уровень 0:

поднять изголовье кровати на 30° и обеспечить нейтральное положение головы, чтобы снизить сопротивление венозному оттоку и улучшить циркуляцию ликвора;
при использовании шейного воротника необходимо убедиться, что он не препятствует венозному дренажу;
гипоксия и гиперкапния повышают ВЧД, поэтому необходимо поддержание нормокапнии (PaCO₂ 35–45 мм рт.ст.) и адекватной оксигенации (SpO₂ >94%) с помощью контролируемой вентиляции, избегая повышенного позитивного давления при окончании выдоха (positive end-expiratory pressure — PEEP);
ажитация и боль повышают АД и ВЧД, поэтому важны адекватные седация и анальгезия. Предпочтение отдают препаратам короткого действия с минимальным гипотензивным эффектом. Гиповолемию следует устранить до начала седации;
лихорадка усиливает метаболизм ГМ и вызывает церебральную вазодилатацию, что повышает ВЧД. Температуру необходимо контролировать жаропонижающими средствами и системами охлаждения; важно исключить инфекцию как причину повышения ВЧД;
при повышении ВЧД, особенно после ЧМТ, распространена АГ. Относительно высокое АД может поддерживать церебральную перфузию при внутричерепных объемных новообразованиях, поэтому снижение давления должно быть осторожным и индивидуальным;
предпочтительными антигипертензивными препаратами являются блокаторы β-адренорецепторов (лабеталол, эсмолол) и блокаторы кальциевых каналов. Нитропруссид натрия, нитроглицерин и нифедипин избегают назначать из-за риска системной вазодилатации и ухудшения внутричерепной ситуации;
судороги могут усугублять ВЧГ, поэтому при высоком риске их следует предотвращать антиконвульсантами, особенно у пациентов с тяжелой формой ЧМТ.

Уровень 1:

показана гиперосмолярная терапия для уменьшения отека ГМ. Повышение уровня натрия в плазме крови способствует осмотическому переходу жидкости из ткани ГМ в сосудистое русло. Концентрацию натрия важно контролировать каждые 4–6 ч;
можно вводить болюсно гипертонический р-р натрия хлорида (3, 7, 23,4%) или применять непрерывную инфузию 3% р-ра натрия хлорида;
как гиперосмолярное средство также применяют маннитол в дозе 0,25–1 г/кг массы тела струйно. Осмоляльность плазмы крови должна оставаться <320 мОсм/кг мамсы тела во избежание нефротоксичности и электролитных нарушений;
при необходимости может быть установлен наружный вентрикулярный катетер для мониторинга ВЧД и дренирования ликвора. При обструктивной гидроцефалии наружный вентрикулярный дренаж является методом выбора; его также используют при диффузном отеке ГМ для точного контроля давления.

Уровень 2:

разрешена кратковременная гипервентиляция с целевым PaCO₂ 30–35 мм рт.ст., но не более чем на 24 ч, поскольку более длительное применение может ухудшить исходы.

Уровень 3:

при рефрактерной ВЧГ возможно назначение барбитуратов для подавления электрической активности коры ГМ и снижения метаболических потребностей ГМ. Лечение проводится под контролем непрерывной электроэнцефалографии (ЭЭГ);
при отсутствии эффекта от медикаментозных методов следует рассмотреть экстренное нейрохирургическое вмешательство;
для снижения метаболической активности ГМ может использоваться контролируемая гипотермия.

Хирургические вмешательства при ВЧГ

При внутричерепных объемных новообразованиях, вызывающих повышение ВЧД, показано как можно более раннее хирургическое удаление. С помощью дренирования СМЖ можно немедленно снизить внутричерепной объем и давление, однако эффективность дренирования ограничена при диффузном отеке ГМ.

При тяжелой неконтролируемой ВЧГ рекомендована декомпрессионная краниэктомия. Во время процедуры удаляется часть свода черепа, создавая окно, через которое ГМ может выпячиваться, что снижает ВЧД.

Лечение ИВЧГ

Цель лечения ИВЧГ — нормализовать динамику оттока СМЖ и венозной крови. Тактика определяется выраженностью симптомов и степенью риска потери зрения:

коррекция массы тела — пациентам с ИМТ >30 кг/м² рекомендуется уменьшение массы тела; ее уменьшение на 15% может способствовать ремиссии ИВЧГ;
медикаментозная терапия. Для уменьшения объема продукции СМЖ может быть начата терапия ацетазоламидом, если у пациента нет риска немедленной потери зрения. Начальная доза составляет 250–500 мг/сут с титрованием до максимальной дозы 4 г/сут; обычно переносится доза 1 г/сут. Еще одним вариантом для уменьшения продукции СМЖ является топирамат в дозе 5–50 мг 2 р/сут. Однако женщин следует предупредить о том, что этот препарат может снижать эффективность контрацептивов.

Хирургические методы лечения ВЧГ при риске потери зрения:

временно снизить ВЧД и внутриглазное давление может высокообъемная люмбальная пункция;
при рефрактерной ИВЧГ для дренирования СМЖ показано вентрикулоперитонеальное шунтирование. Объем боковых желудочков у пациентов с ИВЧГ часто небольшой, поэтому интраоперационный контроль повышает точность установки;
при подтвержденном стенозе дуральных вен на сосудистой визуализации проводят стентирование венозного синуса.

При рефрактерном отеке диска зрительного нерва, особенно при асимметричных визуальных нарушениях, показана фенестрация оболочек зрительного нерва.

Согласно результатам исследования, среди пациентов с рефрактерной ИВЧГ, прошедших цереброспинальную деривацию, зафиксировано:

уменьшение выраженности головной боли — у 80% пациентов;
уменьшение отека диска зрительного нерва — у 70%;
повышение остроты зрения — у 45% (Davidson C.L. et al., 2024).

Осложнения ВЧГ

Осложнения ВЧГ чаще всего развиваются при вентрикулоперитонеальном шунтировании и проявляются дисфункцией шунта (проксимальной или дистальной обструкцией), предполагающей ревизию.

Другие частые осложнения ВЧГ — инсульт, судороги, оптическая нейропатия, потеря зрения, ступор, кома, остановка дыхания (Davidson C.L. et al., 2024).

Прогноз ВЧГ

Прогноз ВЧГ зависит от ее этиологии и тяжести состояния, варьирует от благоприятного до летального. Дети обычно могут переносить повышенное ВЧД в течение более длительного времени.

ИВЧГ не связана с повышенным риском летального исхода. Основной фактор прогноза — сохранность зрительной функции. Нелеченый отек диска зрительного нерва может привести к необратимой оптической нейропатии и нарушению цветового зрения.

Острая ВЧГ имеет благоприятный прогноз при своевременном оказании помощи. Задержка лечения или наличие злокачественных причин (например массивного кровоизлияния, опухоли) ассоциируются с высоким риском неблагоприятного исхода. У выживших пациентов часто сохраняются стойкие неврологические дефициты, включая моторные и когнитивные нарушения (Davidson C.L. et al., 2024).