Чернигов

Угри

Содержание

Угри (акне, acne vulgaris, угревая болезнь) — это хроническое воспалительное заболевание волосяных фолликулов и сальных желез, характеризующееся образованием открытых и закрытых комедонов, папул, пустул, узлов, кист с преимущественной локализацией на лице, спине и груди. В основе дерматоза лежат нарушения кератинизации фолликулярного эпителия, гиперпродукция кожного сала, размножение Cutibacterium acnes (ранее Propionibacterium acnes) и развитие воспалительной реакции.

Исторические сведения

История изучения угревой болезни насчитывает более двух тысячелетий. Первые упоминания об угрях найдены в трудах Аристотеля и Гиппократа (V–IV вв. до н.э.), которые связывали появление сыпи с периодом полового созревания. Термин «акне» (от греч. akme — острие, точка) был введен в медицинскую практику греческим врачом Этием из Амиды в VI в. н.э.

В XIX в. французский дерматолог Пьер Казенав (Pierre Cazenave) впервые детально описал морфологические элементы угревой сыпи и предложил выделить несколько клинических форм заболевания. В 1896 г. Раймон Сабуро (Raymond Sabouraud) установил роль липофильных дрожжеподобных грибов рода Malassezia в развитии себорейного дерматита, что послужило толчком к дальнейшему изучению микробиома кожи человека и его влияния на формирование угревой сыпи.

В XX в.:

  • установлено стимулирующее влияние андрогенов на сальные железы;
  • выявлена роль микроорганизма Propionibacterium acnes (ныне Cutibacterium acnes) в патогенезе угревой болезни, что предопределило развитие антибактериальной терапии акне;
  • в лечении тяжелых форм заболевания начали применять системные ретиноиды.

В последние десятилетия активно исследуются генетические, иммунологические и микробиомные аспекты патогенеза угревой болезни, разрабатываются таргетные методы терапии.

Эпидемиология

Угри являются одним из наиболее распространенных дерматологических заболеваний, поражающим до 85% лиц в возрасте 12–24 лет. Пик заболеваемости приходится на подростковый возраст, однако отмечается устойчивая тенденция к повышению частоты угревой болезни у взрослых, особенно среди женщин (акне диагностируют у 40–54% женщин и 29–42% мужчин в возрасте старше 25 лет).

Эпидемиологические особенности:

  • заболеваемость выше в странах с высоким уровнем индустриализации и западным типом питания. В развивающихся странах распространенность угревой болезни ниже, что связывают с особенностями диеты (большое содержание растительной пищи, низкий гликемический индекс);
  • у представителей негроидной расы заболевание чаще сопровождается формированием постакне и келоидных рубцов, у лиц азиатского происхождения — высокая вероятность поствоспалительной гиперпигментации, у коренного населения Крайнего Севера и Австралии угревая болезнь развивается значительно реже;
  • риск развития тяжелых форм заболевания повышается в 3–4 раза при диагностике акне у родителей. Конкордантность по акне у монозиготных близнецов составляет 81–98%.

Повышение частоты угревой болезни, которое отмечается в последнее время, связано с влиянием неблагоприятных факторов экологии, урбанизацией, изменением характера питания, широким использованием косметических средств, а также повышением уровня диагностики угрей.

Этиология

Угревая болезнь — полиэтиологическое заболевание, в формировании которого принимают участие генетические, гормональные, микробиологические и экзогенные факторы (табл. 1).

Таблица 1. Значимые этиологические факторы в развитии угревой сыпи
Факторы Описание
Генетические Идентифицированы гены, ответственные за особенности структуры и функционирования сальных желез, характер иммунного ответа, метаболизм андрогенов и др. К ним относятся такие гены:

  • цитохрома P450;
  • рецепторов андрогенов;
  • интерлейкина (ИЛ)-1α;
  • фактора некроза опухоли (ФНО)-α.

В геномных исследованиях выявлены локусы, ассоциированные с повышенным риском развития акне. Они расположены в регионах 11p11.2, 5q11.2 и 1q41.

Гормональные Гормональные факторы имеют ключевое значение в этиологии угрей:

  • андрогены (тестостерон и его более активный метаболит дигидротестостерон) — стимулируют пролиферацию себоцитов и продукцию кожного сала. Повышенная чувствительность рецепторов сальных желез к андрогенам объясняет развитие акне при отсутствии гиперандрогении;
  • у женщин развитие угревой болезни часто связано с относительной гиперандрогенией, нарушением соотношения эстрогенов и андрогенов. Эстрогены оказывают противоположное андрогенам действие, снижая активность сальных желез. Прогестерон может стать причиной развития акне в лютеиновую фазу менструального цикла;
  • инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), концентрация которого повышается в пубертатный период, стимулирует продукцию кожного сала и потенцирует действие андрогенов на сальные железы.
Микробиологические Бактериальная природа угрей связана прежде всего с Cutibacterium acnes (C. acnes) — грамположительной анаэробной палочкой, которая колонизирует себорейные участки кожи. C. acnes приводит к развитию воспаления посредством:

  • активации толл-подобных рецепторов (TLR-2, TLR-4);
  • стимуляции продукции провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-8, ФНО-α);
  • продукции липазы, расщепляющей триглицериды кожного сала до свободных жирных кислот.

Пересмотрена патогенетическая роль C. acnes в формировании акне. Установлено, что не количество, а определенные штаммы этих бактерий с повышенной вирулентностью ассоциированы с развитием воспалительных форм заболевания. Другие микроорганизмы (Staphylococcus epidermidis, Malassezia furfur и др.) также могут участвовать в формировании угревой сыпи.

Экзогенные Внешние причины:

  • стресс и психоэмоциональное напряжение — стимулируют выработку кортикотропин-рилизинг-гормона, который усиливает продукцию кожного сала и поддерживает воспаление;
  • диета с высоким гликемическим индексом и значительным содержанием молочных продуктов — усугубляет течение акне через активацию сигнального пути mTORC1 и повышение уровня IGF-1;
  • загрязнение окружающей среды, в частности воздействие полициклических ароматических углеводородов и диоксинов, — активируют арилуглеводородный рецептор, вызывая гиперкератинизацию;
  • косметические средства с комедогенными компонентами (косметическое акне);
  • некоторые лекарственные средства (кортикостероиды, андрогены, литий, противоэпилептические средства);
  • механическое раздражение кожи;
  • высокая влажность и температура;
  • воздействие галогенов (иодиды, бромиды, хлориды).

Патогенез

В патогенезе угревой болезни выделяют 4 основных процесса:

  • гиперпродукция кожного сала — под влиянием андрогенов происходят гипертрофия сальных желез и усиление выработки кожного сала. Ключевым ферментом, обеспечивающим конверсию тестостерона в дигидротестостерон, является 5α-редуктаза 1-го типа, активность которой повышена в сальных железах пациентов с акне. Состав кожного сала при угревой болезни изменяется:
    • повышается содержание сквалена;
    • снижается уровень линолевой кислоты.

Изменения состава кожного сала негативно влияют на барьерную функцию эпидермиса и обусловливают развитие фолликулярной гиперкератинизации;

  • фолликулярный гиперкератоз — патологическая кератинизация фолликулярного эпителия, которая вызывает закупорку протоков сальных желез. Происходят:
    • повышенная когезия кератиноцитов;
    • сниженная экспрессия интегринов (особенно α2β1, α3β1 и α6β4);
    • нарушение десквамации корнеоцитов.

В результате формируются микрокомедоны — предшественники видимых элементов угревой сыпи;

  • влияние Cutibacterium acnes — актинобактерии обладают рядом факторов вирулентности (поверхностные биопленки, ферменты (липазы, протеазы, гиалуронидазы) и порообразующие белки (CAMP-факторы)), за счет чего активируют:
    • толл-подобные рецепторы (преимущественно TLR-2) на поверхности кератиноцитов и себоцитов, что усиливает продукцию провоспалительных цитокинов (ИЛ-1α, ИЛ-8, ФНО-α);
    • инфламмасому NLRP3 в моноцитах и макрофагах, вызывая высвобождение ИЛ-1β — ключевого цитокина в развитии воспаления при акне. Установлено, что определенные филотипы acnes (в частности, филотип IA1) ассоциированы с более тяжелым течением угревой болезни;
  • активация нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов — нейтрофилы мигрируют в очаг воспаления и высвобождают матриксные металлопротеиназы (особенно MMP-9), расщепляющие базальную мембрану. Т-хелперы 1-го и 17-го типов (Th1, Th17) продуцируют интерферон-γ, ИЛ-17 и ИЛ-22, которые усиливают воспалительный ответ.

Согласно результатам исследования установлено, что воспалительные изменения предшествуют формированию комедонов, а не следуют за ним, как считалось ранее. Субклиническое воспаление выявляется в визуально неизмененной коже у пациентов с угревой болезнью, что объясняет рецидивирующий характер заболевания.

Классификация

Угревая болезнь классифицируется по клиническим формам и тяжести течения.

Выделяют следующие клинические формы:

  • комедональная — преобладают невоспалительные элементы: открытые (черные) и закрытые (белые) комедоны;
  • папуло-пустулезная — наряду с комедонами отмечаются воспалительные папулы и пустулы;
  • узловато-кистозная — характеризуется наличием глубоких болезненных узлов и кист;
  • конглобатная — тяжелая форма с формированием множественных воспалительных узлов, абсцессов, свищевых ходов и рубцов;
  • молниеносные угри (acne fulminans) — редкая форма с острым началом, системными проявлениями (лихорадка, артралгии, лейкоцитоз), изъязвлением элементов и формированием рубцов.

Степень тяжести угревой болезни:

  • легкая — менее 10 папуло-пустулезных элементов или менее 25 комедонов;
  • средняя — до 40 папуло-пустулезных элементов или 25–50 комедонов;
  • тяжелая — более 40 папуло-пустулезных элементов или более 50 комедонов, наличие глубоких воспалительных элементов;
  • очень тяжелая — конглобатные или молниеносные угри с системными проявлениями.

Клинические проявления

Клиническая картина угревой болезни характеризуется полиморфизмом элементов сыпи, различной степенью их выраженности в зависимости от формы и стадии заболевания.

Сыпь обычно проявляется на участках кожи с высокой плотностью сальных желез. Типичная локализация:

  • лицо (лоб, щеки, подбородок);
  • грудь;
  • верхняя часть спины.

У подростков преобладает поражение Т-зоны лица (лоб, нос, центральная часть подбородка), у взрослых — нижняя треть лица, нижнечелюстная линия и шея (U-зона).

Морфологические элементы сыпи:

  • комедоны — основные невоспалительные элементы угревой сыпи, представляющие собой закупоренные сальные фолликулы. Различают:
    • закрытые комедоны (белые угри) — небольшие папулы белесоватого или телесного цвета с узким фолликулярным отверстием;
    • открытые комедоны (черные угри) — фолликулярные пробки с расширенным устьем, темная окраска которых обусловлена окислением кожного сала и меланином;
  • папулы — воспалительные элементы размером до 5 мм, плотные, возвышающиеся над поверхностью кожи, розово-красного цвета, слегка болезненные при пальпации;
  • пустулы — поверхностные гнойнички с белесовато-желтым содержимым, окруженные венчиком гиперемии. Образуются первично или в результате нагноения папул;
  • узлы — плотные болезненные образования размером более 5 мм, расположенные в глубоких слоях дермы, имеющие синюшно-красный цвет;
  • кисты — полости, заполненные гноем или серозной жидкостью, расположенные в дерме или подкожной клетчатке;
  • абсцессы — гнойные полости, образующиеся при слиянии нескольких пустул или нагноении узлов;
  • свищи — извилистые каналы, соединяющие глубокие гнойные полости с поверхностью кожи;
  • рубцы — исход глубоких воспалительных элементов, могут быть атрофическими (углубленными), гипертрофическими, келоидными.

Клинические особенности течения различных форм заболевания представлены в табл. 2.

Таблица 2. Клиническая картина различных форм угревой болезни
Форма Симптомы
Комедональная Преобладают невоспалительные элементы — открытые и закрытые комедоны. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют. Угри обычно ограничиваются начальной стадией, без выраженного воспаления. Комедональная форма часто развивается у подростков с себореей и является начальной стадией других форм акне.
Папуло-пустулезная Наиболее распространенная форма угревой болезни, при которой на фоне комедонов формируются многочисленные воспалительные папулы и пустулы. Субъективно отмечаются умеренная болезненность, зуд. Симптомы этой формы более выражены, могут сопровождаться психоэмоциональными нарушениями. После разрешения угрей формируются поствоспалительные изменения в виде эритемы или гиперпигментации.
Узловато-кистозная Характеризуется наличием глубоких болезненных узлов и кист на фоне папуло-пустулезных элементов. Узлы могут персистировать в течение нескольких недель или месяцев, после разрешения практически всегда оставляют рубцы. Узловато-кистозная форма сопровождается выраженными субъективными ощущениями (боль, чувство распирания).
Конглобатная Тяжелый вариант течения угревой болезни со множественными воспалительными узлами, абсцессами, свищевыми ходами. Узлы склонны к слиянию с образованием конгломератов (отсюда название формы), абсцедированию и формированию свищевых ходов. После разрешения формируются грубые атрофические или келоидные рубцы.
Фульминативная (acne fulminans) Редкая и очень тяжелая форма угревой болезни. Клиническая картина:

  • острое начало;
  • язвенно-некротические изменения акне-элементов;
  • системные проявления (лихорадка, артралгии, миалгии, лейкоцитоз, повышение СОЭ).

Чаще развивается у юношей в возрасте 13–16 лет. В патогенезе существенную роль играют иммунокомплексные механизмы. Исходом являются грубые рубцовые изменения кожи.

Атипичные формы
  • Грамотрицательный фолликулит — на фоне длительной антибиотикотерапии акне появляются множественные поверхностные пустулы и небольшие узелки. Возбудителями являются грамотрицательные бактерии (Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas);
  • пиодермия лица — глубокий фолликулит и перифолликулит на лице, особенно в области рта, при длительном применении топических кортикостероидов. Клинические проявления этой формы отличаются торпидностью к традиционной терапии;
  • акне новорожденных и младенцев — угри у новорожденных обусловлены действием материнских андрогенов. Сыпь представлена преимущественно комедонами и папуло-пустулезными элементами на щеках, лбу и подбородке. Как правило, разрешаются самостоятельно к 3–6 мес жизни. Младенческие угри развиваются в возрасте 6 нед до 1 года, характеризуются более выраженными воспалительными проявлениями и могут сохраняться в течение 1–2 лет. Их появление связано с временной гиперандрогенией надпочечникового происхождения;
  • акне у женщин зрелого возраста — угревая болезнь с дебютом после 25 лет или персистирующая с подросткового возраста. Типичная локализация элементов сыпи — нижняя треть лица (U-зона). Обострения цикличные, связанные с менструальным циклом, сыпь резистентна к стандартной терапии. Гормональные факторы играют ключевую роль в патогенезе этой формы. Угри часто ассоциированы с синдромом поликистозных яичников, идиопатической гиперандрогенией, другими эндокринными нарушениями.

Диагностика

При установлении диагноза учитывают характерные клинические проявления и данные дополнительных методов обследования.

Клиническая диагностика

Основные диагностические признаки угревой болезни:

  • наличие открытых и закрытых комедонов — патогномоничный признак акне;
  • локализация сыпи на себорейных участках кожи (лицо, спина, грудь);
  • полиморфизм сыпи;
  • хроническое рецидивирующее течение;
  • возрастные особенности (дебют в пубертатный период, реже — в другие возрастные периоды).

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования не являются обязательными. Их чаще используют для выявления эндокринных нарушений, особенно у женщин с признаками гиперандрогении (нерегулярный менструальный цикл, гирсутизм, алопеция) и резистентностью к стандартной терапии.

Возможные лабораторные исследования:

  • гормональный профиль:
    • определение уровня общего и свободного тестостерона;
    • дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С);
    • лютеинизирующий (ЛГ) и фолликулостимулирующий (ФСГ) гормоны;
    • глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ);
    • 17-гидроксипрогестерон (для исключения неклассической формы врожденной гиперплазии надпочечников);
    • пролактин;
  • биохимические показатели:
    • глюкоза крови натощак, гликозилированный гемоглобин;
    • инсулин (базальный) и индекс HOMA-IR для выявления инсулинорезистентности;
    • липидный профиль (при подозрении на метаболический синдром);
    • функциональные пробы печени (перед назначением системных ретиноидов);
  • микробиологическое исследование отделяемого пустул — проводится для подтверждения грамотрицательного фолликулита или выявления резистентных штаммов микроорганизмов при неэффективности антибактериальной терапии.

Дифференциальная диагностика

Угревую болезнь следует дифференцировать с рядом дерматозов:

  • розацеа — отличается отсутствием комедонов, наличием телеангиэктазий, приливов, эритемы и локализацией в центральной части лица;
  • периоральный дерматит — характеризуется мелкими папулами и пустулами периорифициальной локализации, отсутствием комедонов;
  • демодекоз — проявляется фолликулярными папулами и пустулами, сопровождается зудом, диагностируется при выявлении клещей Demodex folliculorum в количестве более 5 на 1 см²;
  • фолликулит — характеризуется конусовидными пустулами, пронизанными волосом, отсутствием комедонов;
  • медикаментозная акнеформная сыпь — вызваны кортикостероидами, противоэпилептическими препаратами, литием и другими лекарственными средствами, отличаются мономорфностью элементов и связью с приемом соответствующих препаратов.

Лечение

Для лечения угревой болезни применяют топические и системные лекарственные средства, физиотерапевтические и косметологические процедуры, корректируют рацион и образ жизни.

Диетические рекомендации

Влияние питания на образование угрей подтверждено в ряде исследований. Рекомендуется:

  • ограничить употребление:
    • продуктов с высоким гликемическим индексом (сладости, белый хлеб);
    • молока и молочных продуктов (особенно обезжиренных);
    • трансжиров и насыщенных жирных кислот;
  • увеличить в рационе:
    • омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты;
    • долю продуктов, богатых цинком (морепродукты, тыквенные семечки);
    • антиоксиданты (свежие фрукты и овощи).

Рекомендации по уходу за кожей

Роль ухода за кожей при угрях трудно переоценить: он способствует повышению эффективности лечения и профилактике рецидивов.

Особенности ухода за кожей у пациентов с угревой болезнью:

  • очищение с помощью мягких неагрессивных средств с нейтральным или слабокислым pH;
  • увлажнение — применение некомедогенных, безмасляных увлажняющих средств;
  • фотопротекция — использование солнцезащитных средств с SPF не менее 30, особенно при лечении ретиноидами;
  • исключение агрессивных косметических процедур (скрабов, спиртовых тоников, кремов с окклюзионными компонентами).

Фармакотерапия

При медикаментозной терапии угрей необходим дифференцированный подход с учетом клинической формы, тяжести течения и индивидуальных особенностей пациента.

При легких формах акне (комедональная и папуло-пустулезная легкой степени) основу лечения составляют местные препараты:

  • топические ретиноиды — препараты первой линии при комедональной форме акне. Они нормализуют процессы кератинизации в сально-волосяных фолликулах, оказывают комедонолитическое действие и проявляют противовоспалительный эффект. В период адаптации к ретиноидам могут отмечаться незначительная эритема и шелушение, что требует временного снижения частоты аппликаций;
  • антибактериальные средства для местного применения — показаны при папуло-пустулезной форме акне. Наиболее эффективными являются клиндамицин 1% и эритромицин 2–4%. Монотерапия топическими антибиотиками ограничена в связи с высоким риском развития резистентности Cutibacterium acnes. Дерматологические рекомендации — комбинация антибактериальных средств для местного применения с бензоила пероксидом или ретиноидами для лечения угрей;
  • бензоила пероксид в концентрации 2,5–10% — оказывает выраженное бактерицидное и умеренное комедонолитическое действие. Препарат воздействует на acnes без формирования антибиотикорезистентности, что определяет его важную роль в современных схемах лечения. При назначении бензоила пероксида следует учитывать его высокий потенциал раздражающего действия и предупреждать пациентов о возможности отбеливания текстиля;
  • азелаиновая кислота (15–20%) — оказывает комплексное действие (антибактериальное, противовоспалительное, антикомедогенное и депигментирующее). Препарат особенно эффективен при сочетании угревой болезни с поствоспалительной гиперпигментацией.

Системная терапия

При среднетяжелых и тяжелых формах акне показана системная терапия:

  • системные антибиотики — назначаются при распространенной папуло-пустулезной форме акне и акне средней степени тяжести. Препаратами выбора являются тетрациклины второго поколения в дозе 100–200 мг/сут. Курс лечения составляет 3–4 мес с постепенным снижением дозы. Макролиды (эритромицин, азитромицин, джозамицин) применяются при непереносимости тетрациклинов или в качестве альтернативы у женщин детородного возраста. Длительное применение системных антибиотиков нежелательно вследствие риска развития резистентности и дисбиотических нарушений;
  • гормональная терапия — эффективный метод лечения акне у женщин с клиническими или лабораторными признаками гиперандрогении. Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) с антиандрогенным действием (диеногест + этинилэстрадиол, дроспиренон + этинилэстрадиол) назначаются на 6–12 мес. При выраженной гиперандрогении целесообразно сочетание КОК с ципротерона ацетатом 10–50 мг/сут или спиронолактоном 50–200 мг/сут;
  • системные ретиноиды (изотретиноин) — препараты выбора при тяжелых формах акне, резистентных к стандартной терапии, а также при склонности к рубцеванию. Изотретиноин назначается в дозе 0,5–1,0 мг/кг/сут до достижения кумулятивной дозы 120–150 мг/кг массы тела. Продолжительность терапии составляет 4–8 мес. В связи с тератогенным действием изотретиноина женщинам репродуктивного возраста необходима надежная контрацепция (за 1 мес до начала, в течение всего курса лечения и 1 мес после его окончания). Требуется регулярный контроль биохимических показателей крови (липидный спектр, печеночные ферменты).

Физиотерапевтические методы

Дополнительными методами лечения угрей являются различные физиотерапевтические процедуры:

  • фототерапия (синий свет 415–425 нм, фотодинамическая терапия с 5-аминолевулиновой кислотой) оказывает антибактериальное и противовоспалительное действие;
  • лазерная терапия (1550 нм эрбиевый лазер, 1064 нм Nd:YAG лазер) показана при рубцовых изменениях, для коррекции постакне;
  • озонотерапия — обладает антибактериальными и противовоспалительными свойствами;
  • дарсонвализация для нормализации микроциркуляции и себорегуляции;
  • микротоковая терапия с противовоспалительным и лимфодренажным эффектом.

Косметологические процедуры

Косметологические процедуры при угрях могут применяться в комплексе с основной терапией:

  • механическая чистка лица — удаление комедонов и поверхностных пустул;
  • химические пилинги:
    • поверхностные (гликолевая, салициловая, молочная кислоты);
    • средней глубины (трихлоруксусная кислота 15–35%);
  • микродермабразия — механическое удаление поверхностного слоя эпидермиса;
  • микронидлинг — стимуляция регенерации кожи и коррекция рубцов постакне.

Осложнения угрей

Угри оказывают негативное влияние на состояние кожи: появляются различные косметические дефекты, нарушается защитная функция эпителия. Изменения могут быть необратимыми и сопровождаться тяжелыми психосоциальными проблемами:

  • рубцевание — постакне рубцы являются наиболее распространенным и значимым осложнением угревой болезни. По морфологическим особенностям выделяют следующие типы рубцов:
    • атрофические — диагностируется наиболее часто, 80–90% всех постакне рубцов;
    • гипертрофические и келоидные — характеризуются избыточным формированием коллагена и возникают преимущественно на груди, верхней части спины и в области нижней челюсти.

Факторами риска развития рубцов являются тяжелое течение акне (особенно конглобатная и фульминантная формы), генетическая предрасположенность, травматизация элементов сыпи, длительное воспаление и отсроченное начало адекватной терапии;

  • поствоспалительные изменения пигментации:
    • гиперпигментация отмечается у 40–65% пациентов с угревой болезнью, особенно у лиц с III–VI фототипами кожи по Фицпатрику. Патогенез связан с повышением продукции меланина в ответ на воспаление и повреждение базальной мембраны. Гиперпигментация обычно разрешается спонтанно в течение 3–18 мес, однако может сохраняться значительно дольше при отсутствии фотопротекции;
    • гипопигментация развивается реже и связана с нарушением функции меланоцитов вследствие тяжелого воспаления. Это осложнение труднее поддается коррекции и может сохраняться годами;
  • психосоциальные осложнения — связь угрей с заболеваниями психоэмоциональной сферы подтверждена результатами многочисленных исследований. У пациентов с акне, особенно с локализацией на открытых участках кожи, значительно чаще диагностируются:
    • тревожные расстройства (у 30–50% пациентов);
    • депрессия (у 20–35% пациентов);
    • дисморфофобия (у 14–21% пациентов);
    • социофобия (у 12–15% пациентов);
    • снижение самооценки (у 40–70% пациентов);
  • грамотрицательный фолликулит — осложнение длительной антибиотикотерапии акне, характеризуется внезапным ухудшением течения заболевания с появлением множественных пустулезных элементов. Основными возбудителями являются Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Klebsiella и Proteus species;
  • пиодермия, фурункулез — вторичная пиодермия развивается вследствие присоединения патогенной микрофлоры (преимущественно Staphylococcus aureus) и манифестирует импетигинизацией элементов, формированием фурункулов, реже — карбункулов. Факторами риска являются иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, несоблюдение правил личной гигиены.

Профилактика угрей

Профилактические мероприятия направлены на предупреждение развития заболевания у предрасположенных лиц и минимизацию рецидивов у пациентов в стадии ремиссии.

Первичная профилактика:

  • уход за кожей:
    • использование pH-сбалансированных очищающих средств;
    • применение неокклюзивных увлажняющих препаратов;
    • выбор некомедогенной декоративной косметики;
    • ежедневное использование фотопротекторных средств (SPF не менее 30);
  • диетические рекомендации:
    • снижение гликемической нагрузки рациона (ограничение потребления высокорафинированных углеводов, сахаросодержащих продуктов и напитков);
    • уменьшение потребления молочных продуктов с высоким содержанием IGF-1 способствует снижению активности сальных желез;
    • обогащение рациона полиненасыщенными жирными кислотами омега-3, содержащимися в морской рыбе, льняном масле и грецких орехах, обеспечивает противовоспалительный эффект;
  • при возможной связи угрей с заболеваниями эндокринной системы необходима их своевременная коррекция:
    • консультация эндокринолога при подозрении на синдром поликистозных яичников, врожденную гиперплазию надпочечников, гиперандрогению;
    • исследование гормонального профиля (тестостерон общий и свободный, ДГЭА-сульфат, андростендион, ЛГ, ФСГ);
    • ультразвуковое исследование органов малого таза у женщин;
  • модификация образа жизни предполагает:
    • регулярную аэробную физическую активность умеренной интенсивности, способствующую нормализации гормонального фона и улучшению микроциркуляции кожи;
    • полноценный сон продолжительностью 7–8 ч;
    • отказ от курения и ограничение потребления алкоголя;
    • профилактику стресса.

Для предупреждения рецидивов угревой болезни рекомендуют комплекс мероприятий:

  • медикаментозная поддержка:
    • топические ретиноиды (2–3 р/нед) – нормализация дифференцировки кератиноцитов;
    • азелаиновая кислота (15–20%) – комплексное действие (антибактериальное, противовоспалительное);
    • бензоила пероксид;
  • клиническое наблюдение:
    • регулярные визиты к дерматологу (1 раз в 3–6 мес);
    • своевременная коррекция терапевтической стратегии;
    • профилактика формирования рубцов;
  • контроль психоэмоционального состояния — стресс может провоцировать появление угрей и другой кожной сыпи.

Прогноз

Прогноз угревой болезни в целом благоприятный. У большинства пациентов заболевание разрешается спонтанно к 25-летнему возрасту. Однако в 20–40% случаев угри могут персистировать во взрослом возрасте:

  • адекватная терапия с учетом патогенетических особенностей заболевания позволяет достичь устойчивой ремиссии у 70–85% пациентов с легкими и среднетяжелыми формами акне;
  • при тяжелых формах угревой болезни после курса терапии системными ретиноидами устойчивая ремиссия отмечается у 60–70% пациентов, однако у 20–30% возможны рецидивы, требующие повторного курса.

Факторы, ассоциированные с более благоприятным прогнозом:

  • преобладание комедональной формы акне;
  • начало в пубертатный период;
  • отсутствие семейного анамнеза тяжелых форм акне;
  • быстрый ответ на стандартную терапию;
  • отсутствие сопутствующих эндокринных нарушений.

Неблагоприятные прогностические факторы:

  • возрастные особенности — появление угрей в возрасте младше 12 лет или после 25 лет;
  • преобладание глубоких воспалительных элементов;
  • торпидное течение с минимальным эффектом от стандартной терапии;
  • наличие акне фульминанс в анамнезе;
  • склонность к рубцеванию даже при умеренном воспалении;
  • связь угрей с эндокринными заболеваниями;
  • наследственная предрасположенность — акне у родителей существенно повышает риск развития заболевания у потомства.