Перитонит

Содержание

Перитонит: определение

Перитонит представляет собой воспаление брюшины.

Его подразделяют на первичный, вторичный и третичный.

Первичный перитонит развивается в результате транслокации бактериальной микрофлоры из кишечника, диссеминации микроорганизмов гематогенным путем или ятрогенного заражения органов брюшной полости, включая брюшину, при отсутствии макроскопического дефекта пищеварительного тракта.

Вторичный перитонит развивается вследствие прямой контаминации брюшины выделениями из пищеварительного тракта / мочеполовых путей или связанных с ними солидных органов.

Третичный перитонит — это тяжелая рецидивирующая или персистирующая интраабдоминальная инфекция, развивающаяся через ≥48 ч после успешного проведения хирургического вмешательства по удалению очага инфекции — первопричины развития вторичного перитонита.

Перитонит: этиология и патофизиология

Клинически значимый рост патогенных микроорганизмов в стерильной брюшной полости чаще всего обусловлен повреждением (наиболее часто — перфорацией) органов пищеварительного тракта в любом месте на всем его протяжении, которое может быть вызвано хроническим патологическим процессом, приводящим к разрыхлению тканей, что делает их более восприимчивыми к разрыву, или острым заболеванием (например холециститом, панкреатитом).

Механические повреждения стенки брюшной полости (травмы, хирургические вмешательства, микробное обсеменение из катетеров при проведении перитонеального диализа) также являются причиной значительного процента случаев инфицирования. В меньшем проценте случаев инфекция может развиваться у лиц с ослабленным иммунитетом, а также у больных со скоплением асцитической жидкости в брюшной полости, причиной которого являются цирроз печени, хроническая сердечная недостаточность и нефротический синдром (Brown D. et al., 2022).

Брюшина состоит из монослоя мезотелиальных клеток, покрывающих стенку брюшной полости (париетальная брюшина) и органы брюшной полости (висцеральная брюшина). Этот монослой мезотелиальных клеток с его базальной мембраной и субмезотелиальной стромой создает полупроницаемый барьер, через который происходит пассивный обмен водой и растворенными веществами. Более крупные частицы и бактерии удаляются через устьица, лимфатические каналы между мезотелиальными клетками, сосредоточенные на диафрагмальной поверхности брюшины. Быстрое удаление интраабдоминальных микроорганизмов через указанные лимфатические пути занимает центральное место в патофизиологии абдоминальных инфекций, поскольку неконтролируемая контаминация может стать причиной быстрого развития бактериемии и сепсиса.

Развитие первичного перитонита обычно вызвано аэробными микроорганизмами одного вида, тогда как вторичный перитонит обычно имеет полимикробную этиологию. Микробиологическая картина вторичного перитонита зависит от локализации перфорации и влияющих на организм факторов, в том числе от того, является ли перфорация «внебольничной» или же возникла у пациента в послеоперационный период.

Бактерии, которые попали в брюшину, непосредственно распознаются паттерн-распознающими рецепторами врожденной иммунной системы или опосредованно — через молекулы, высвобождаемые поврежденными мезотелиальными клетками. Начальная стадия иммунного ответа зависит от миграции макрофагов и продукции провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), интерлейкин 1 (IL-1) и интерлейкин 6 (IL-6). В брюшине нейтрофилы появляются в течение 2–4 ч и становятся преобладающим типом клеток в течение 48–72 ч. При лизисе бактерий высвобождаются липополисахариды и другие клеточные компоненты, которые еще больше стимулируют провоспалительную реакцию организма. По данным экспериментальных исследований установлено, что наличие местной воспалительной реакции является необходимым для контроля перитонита, вместе с тем при распространении местной воспалительной реакции на системный кровоток возможно развитие сепсиса, наличие которого у пациента повышает риск летального исхода (Ross J.T. et al., 2018).

Перитонит: клиническая картина

Тщательный сбор жалоб и анамнеза помогает точно установить причину(ы) инфицирования брюшины с последующим развитием перитонита: недавно проведенное оперативное вмешательство на органах брюшной полости, хронические воспалительные заболевания, терминальная стадия хронической болезни почек, продолжительный прием иммуносупрессивных лекарственных средств.

Симптомы, выявляемые у бóльшего процента пациентов с диагностированным перитонитом, включают неспецифические общие симптомы: лихорадку, озноб, распространенную боль в животе, дискомфорт, диарею и признаки кишечной непроходимости.

У ≈30% лиц с первичным перитонитом течение заболевания бессимптомное.

Во время физикального обследования больного перитонитом можно диагностировать повышение температуры тела, при проведении пальпации — распространенную болезненность передней брюшной стенки, а также ригидность ее мышц при выраженном поражении брюшины.

Тщательное обследование пациента с перитонитом является крайне важным, поскольку некоторые патологические состояния грудной клетки или органов малого таза могут имитировать раздражение брюшины, например, эмпиема вызывает раздражение диафрагмы, а пиелонефрит  / цистит — боль в прилежащем к брюшине участке тела (Brown D. et al., 2022).

Перитонит: диагностика

Поскольку перитонит является преимущественно клиническим диагнозом, проведение экстренной лапаротомии и лапароскопии не следует откладывать из-за необходимости проведения любых (лабораторных и/или инструментальных) методов исследования.

Лабораторные методы исследования. В общем анализе крови пациентов с перитонитом определяется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

В биохимическом анализе крови больных перитонитом отмечаются признаки обезвоживания: повышение уровней электролитов (калия, кальция) в плазме крови, острого повреждения почек (повышение уровней азота мочевины и креатинина в плазме крови). Значительное повышение уровня амилазы в плазме крови является признаком острого панкреатита, умеренное же повышение ее уровня может быть обусловлено иными заболеваниями органов брюшной полости, например, при наличии у пациента перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки.

При определении газового состава крови у лиц с перитонитом выявляется метаболический ацидоз, которому часто предшествует пониженное содержание углекислого газа в плазме крови, вызванное гипервентиляцией.

Методы диагностической визуализации. При проведении рентгенографии органов грудной клетки в вертикальном положении тела пациента пневмоперитонеум диагностируют в ≈70–80% всех случаев перфорации полых органов брюшной полости. Рентгенография органов брюшной полости в горизонтальном положении тела больного на левом боку является альтернативным способом проведения рентгенографического исследования при неспособности пациента сидеть.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) может играть определенную роль в подтверждении или исключении определенных диагнозов, например, поддиафрагмального абсцесса.

Компьютерная томография (КТ) является гораздо более точным методом диагностической визуализации в прогнозировании отрицательных последствий, чем УЗИ, и она в значительной степени заменила слепую диагностическую лапаротомию при поиске скрытого сепсиса. Диагностическая точность как УЗИ, так и КТ, также была подтверждена при проведении диагностики клинически сомнительных случаев острого аппендицита (Skipworth R.J.E., Fearon K.C.H., 2008).

Перитонит: лечение

Эмпирическую антибиотикотерапию при первичном перитоните начинают с внутривенного введения:

• цефалоспоринов III поколения, например, цефотаксима в дозе 2 г каждые 8–12 ч или цефтриаксона в дозе 1–2 г каждые 24 ч, или
• комбинированных пенициллинов, содержащих полусинтетический пенициллин и ингибитор бета-лактамаз, например, препарат, содержащий 2 г ампициллина и 1 г сульбактама, каждые 6 ч.

Несмотря на отсутствие информации об оптимальной продолжительности курса эмпирической антибиотикотерапии при первичном перитоните, рекомендуемый период его проведения составляет 5–10 сут или же до момента снижения количества полиморфноядерных лейкоцитов до уровня <250 полиморфноядерных лейкоцитов в 1ٞ мкл асцитической жидкости.

Для большинства видов бактерий достаточно и 5 сут проведенной эмпирической антибиотикотерапии, тем не менее при первичном перитоните, обусловленном золотистым стафилококком, стрептококками группы viridans, синегнойной палочкой или энтеробактериями, продолжительность курса эмпирической антибиотикотерапии должна составлять 10 сут.

Пациентам, у которых через 5 сут отсутствуют клинические признаки существенного улучшения, следует провести повторный парацентез для оценки эффективности курса эмпирической антибиотикотерапии. Если же количество полиморфноядерных лейкоцитов в асцитической жидкости не снизилось на ≥25% относительно исходного уровня (до момента назначения курса эмпирической антибиотикотерапии), проводят коррекцию дозы вводимых антибиотиков в зависимости от результатов микробиологического посева и чувствительности микроорганизмов к тем или иным антибиотикам. Если же количество полиморфноядерных лейкоцитов уменьшилось, но остается на уровне >250 клеток в 1 мкл асцитической жидкости, применение антибиотиков следует продолжать еще в течение 2–3 сут, прежде чем выполнить повторный парацентез.

Лицам, у которых подозревают вторичный бактериальный перитонит, назначают антибиотики широкого спектра, действие которых направлено против аэробной и анаэробной микрофлоры кишечника, с цефалоспоринами III поколения и метронидазолом до определения и окончательного устранения причины вторичного перитонита.

Повреждение почек развивается у ≈40% больных и является основной причиной смерти у пациентов с перитонитом. Внутривенное введение альбумина увеличивает эффективный объем артериального кровотока и почечную перфузию, тем самым снижая как вероятность повреждения почек, так и наступления летального исхода (McQuaid K.R., 2025).

Перитонит: прогноз

Смертность при перитоните составляет ≈25%, но при своевременной диагностике заболевания и раннем начале лечения она снижается до ≈10%.