Окклюзия центральной артерии сетчатки (ОЦАС) — это неотложное состояние в офтальмологии, характеризующееся частичной или полной окклюзией центральной артерии сетчатки (ЦАС), что приводит к ее гипоперфузии, быстро прогрессирующему повреждению клеток и потере зрения. Это острое патологическое состояние эквивалентно ишемическому инсульту головного мозга (Jayasinghe M. et al., 2022).

Своевременная диагностика и раннее начало лечения заболевания с целью удаления или лизиса эмбола или тромба имеют решающее значение для предотвращения необратимого повреждения сетчатки и, как следствие, слепоты (Mehta N. et al., 2017).

Заболеваемость ОЦАС составляет около 1 случая на 100 тыс. человек, при этом у менее 2% пациентов отмечают двустороннее поражение. Средний возраст больных на момент обращения — около 60 лет. У мужчин ОЦАС глаза диагностируют несколько чаще, чем у женщин.

Если окклюзия частичная, восстановление зрения может быть достигнуто через 8–24 ч. У около 15% населения развито макулярное коллатеральное кровообращение из цилиоретинальной артерии. У больных с этим анатомическим вариантом обычно отмечают менее тяжелые проявления болезни и лучший долгосрочный прогноз (Farris W. et al., 2023).

Этиология ОЦАС

Эмболия — это наиболее распространенная причина развития ОЦАС. Тремя основными типами эмболов являются холестерин, кальций и комплекс, состоящий из тромбоцитов и фибрина. Как холестериновая, так и тромбоцитарно-фибриновая эмболия обычно развиваются из атером сонных артерий. Кальциевые эмболы, как правило, отрываются из клапанов сердца. При проведении фундоскопии они выглядят белыми, холестериновые (или бляшки Холленхорста) — оранжевыми, а тромбоцитарно-фибриновые эмболы — тускло-белыми (Farris W. et al., 2023).

Основными факторами риска развития ОЦАС являются:

• неартериитные: более 90% случаев заболевания имеют именно такое происхождение. Атеросклероз ипсилатеральной сонной артерии — наиболее распространенная причина ОЦАС (70%). Другие факторы:
  • кардиогенная эмболия;
  • гематологические заболевания (серповидноклеточная анемия, гиперкоагуляционные состояния, лейкемия, лимфома и т.д.);
  • другие сосудистые заболевания, такие как диссекция сонной артерии, болезнь Моя-моя и болезнь Фабри;
• артериитные: ОЦАС в основном обусловлена гигантоклеточным артериитом, хотя другие васкулиты, такие как синдром Сусака, системная красная волчанка, узелковый полиартериит и гранулематоз с полиангиитом, также были связаны с окклюзией артерий сетчатки (Sim S. et al., 2017).

Патогенез ОЦАС

Потеря зрения в результате ОЦАС происходит, когда внутренние ²/₃ сетчатки лишаются кровоснабжения. ЦАС является первой внутриглазничной ветвью глазной артерии. Она входит в зрительный нерв на 1 см сзади от глазного яблока и снабжает кровью сетчатку (Farris W. et al., 2023).

Острая ОЦАС приводит к отеку внутреннего слоя сетчатки и гибели ядер ганглионарных клеток. Сетчатка теряет прозрачность и становится желто-белого цвета вследствие ишемического некроза. Помутнение наиболее плотное в заднем полюсе в результате увеличения толщины слоя нервных волокон и ганглионарных клеток в макуле.

Кроме того, фовеола приобретает вид вишнево-красного пятна («симптом вишневой косточки»), поскольку:

• фовеолярная зона сетчатки остается прозрачной, так как она кровоснабжается хориокапиллярами;
• неповрежденный пигментный эпителий сетчатки и сосудистая оболочка, лежащая под центральной ямкой (фовеа), отграничены непрозрачной окружающей сетчаткой.

Процесс помутнения сетчатки при ОЦАС занимает от 15 мин до нескольких часов, прежде чем становится очевидным, и проходит через 4–6 нед. Возникающая в результате патология отражает тяжелое повреждение внутренних слоев сетчатки с сужением артериол и бледностью диска зрительного нерва. Пигментные изменения обычно отсутствуют, поскольку пигментный эпителий сетчатки остается незатронутым; однако на сетчатке могут появляться везикулярные, перламутровые, а иногда и пигментированные пятна, свидетельствующие об остатках кровоизлияний и участках выраженной дегенерации. Нарушенный кровоток можно фиксировать как в артериях, так и венах.

Через несколько месяцев диск зрительного нерва становится атрофическим и бледным. Существуют разногласия относительно оптимального окна лечения пациентов, но консервативный подход предполагает лечение в течение 24 ч.

Окклюзия ветвей артерии сетчатки развивается, когда эмбол попадает в более дистальную ветвь ЦАС. Поражение ЦАС происходит в 57% случаев окклюзий, ветви ретинальной артерии — в 38%, обструкция цилиоретинальной артерии — в 5% (Graham R.H. et al., 2022).

Симптомы ОЦАС

Наиболее частой жалобой при ОЦАС является острая, односторонняя, стойкая, безболезненная потеря зрения. Острота зрения может снизиться до той степени, когда больной способен видеть пальцы вблизи или до наличия только светоощущения в 90% случаев.

У некоторых пациентов с ОЦАС в анамнезе выявляют amaurosis fugax (преходящая потеря зрения длительностью от нескольких секунд до минут, но может длиться и до 2 ч), которая может быть результатом преходящей ОЦАС. Зрение обычно возвращается к исходному уровню после эпизода преходящей слепоты (Graham R.H. et al., 2022).

Диагностика ОЦАС

Офтальмоскопия (осмотр глазного дна)

Вишнево-красное пятно и сетчатка по типу «матового стекла» являются классическими проявлениями ОЦАС, но их развитие может занять несколько часов. Иногда единственным физическим признаком остается бледный диск зрительного нерва.

Эмболы можно отмечать у около 20% пациентов с ОЦАС. Окклюзия ветви ЦАС проявляется побелением сетчатки вдоль распространения сосуда, в котором произошла окклюзия.

При исследовании кровеносных сосудов сетчатки выявляют сегментацию кровяного столба в артериолах. Лучше всего это можно оценить с помощью биомикроскопии с щелевой лампой. Примерно в течение недели сосуды реперфузируются.

Хронические признаки ОЦАС включают бледный диск зрительного нерва, истончение ткани сетчатки, сосудов, пятнистость пигментного эпителия сетчатки и резкое снижение зрения. В случае окклюзии ветви ЦАС можно идентифицировать анастомозы между артериями (Feldman B.H. et al., 2023).

Флуоресцентная ангиография (ФАГ)

ФАГ может быть прогностическим тестом. Резко сниженная перфузия слоев сетчатки при ФАГ связана с более низким зрением, чем при экссудативной и смешанной перфузии.

Нормальное наполнение хориоидеи флюоресцеином начинается за 1–2 с до наполнения сетчатки и завершается в течение 5 с после появления красителя в здоровых глазах. Задержку в 5 и более секунд фиксируют  у 10% пациентов с ОЦАС. Если наполнение сосудистой оболочки значительно задерживается, нужно рассмотреть вероятность окклюзии глазной или обструкции сонной артерий.

Оптическая когерентная томография (ОКТ)

При ОЦАС выявляют увеличение внутренних слоев сетчатки. При неполной ОЦАС отмечают минимальные нарушения архитектуры сетчатки и незначительную гиперрефлексивность внутреннего слоя сетчатки без ее отека. Субтотальную ОЦАС диагностируют благодаря утолщению макулы и потере организации внутренних слоев сетчатки, а в случае тотальной ОЦАС фиксируют выраженное утолщение внутренних слоев сетчатки и субфовеальное истончение хориоидеи. В хронической фазе заболевания происходит соответствующее истончение внутренних слоев сетчатки (Graham R.H. et al., 2022).

Ультрасонографическое исследование (УЗИ) сонных артерий

УЗИ сонных артерий можно использовать для выявления атеросклеротических бляшек. Это обследование более чувствительно, чем УЗИ сонных артерий с допплерографией, которое визуализирует только поток крови.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

У около 20% пациентов также диагностируют церебральную ишемию. Следовательно, с помощью МРТ головного мозга можно зафиксировать сопутствующую церебральную ишемию у пациентов без сопутствующих неврологических симптомов. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) головы и шеи может быть более точным методом выявления окклюзионных заболеваний сосудов.

Лабораторные исследования

У пациентов в возрасте старше 50 лет с симптомами гигантоклеточного артериита следует оценить скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок (СРБ) и общий анализ крови (ОАК) с тромбоцитами.

Пациенты в возрасте младше 50 лет должны пройти обследование на подтверждение или опровержение состояний гиперкоагуляции, включая антифосфолипидный синдром, аутоиммунные и воспалительные заболевания. У пациентов молодого возраста с множественными или рецидивирующими окклюзиями ветвей ЦАС следует заподозрить синдром Сусака (Feldman B.H. et al., 2023).

Лечение ОЦАС

ОЦАС — это неотложное медицинское состояние. Необходимо немедленно направить пациента в отделение неотложной помощи для исследования на инсульт, чтобы минимизировать риск развития вторичных ишемических событий, таких как ишемический инсульт или инфаркт миокарда.

В острых случаях терапия направлена на устранение ОЦАС и максимальное улучшение зрения. В результате исследований зафиксировано отсутствие повреждения сетчатки на моделях приматов с ОЦАС, если кровоток в сетчатке был восстановлен в течение 90 мин. Последующее частичное восстановление может быть возможным, если ишемия разрешится в течение 240 мин. Однако окклюзия, продолжающаяся более 240 мин, приводит к необратимому повреждению сетчатки (Sim S. et al., 2017).

Некоторые из неинвазивных методов лечения ОЦАС включают:

• массаж глаз;
• гипербарическую кислородную терапию;
• ингаляции карбогена;
• снижение внутриглазного давления (с помощью системных или местных препаратов);
• антикоагулянтную терапию;
• сублингвальную изосорбидную терапию;
• системную стероидную терапию.

Целью каждого из них является увеличение кровотока и количества кислорода в плазме крови.

К инвазивным методам относят:

• парацентез передней камеры глаза;
• лазерную эмболэктомию;
• витрэктомию pars plana;
• внутриартериальный тромболизис (Graham R.H. et al., 2022).

Большинство инвазивных процедур направлены на снижение внутриглазного давления и лизис/удаление эмбола, хотя ни один из методов лечения не имеет достаточных доказательств, чтобы быть стандартом лечения.

Медикаментозное снижение внутриглазного давления

Ацетазоламид в дозе 500 мг внутривенно или 500 мг перорально применяют для немедленного снижения внутриглазного давления. Также показаны препараты для местного применения (тимолол, бримонидин, латанопрост, биматопрост) в форме глазных капель.

Лазерная эмболэктомия

Лизис эмболов возможно провести с помощью Nd:YAG-лазера (Feist R.M. et al., 2005). Можно достичь улучшение перфузии сетчатки и зрительных функций, однако могут развиться такие осложнения, как образование ложных аневризм и кровоизлияние в стекловидное тело.

Внутриартериальный фибринолиз

ОЦАС — одно из немногих неотложных состояний в офтальмологии, лечение которых зависит от времени начала. Внутриартериальный тромболизис используют в течение 1–24 ч, хотя результат этого метода лечения очень спорный (Schumacher M. et al., 2010).

Системные осложнения фибринолитической терапии включают транзиторную ишемическую атаку, инсульт, внутримозговое кровоизлияние и гематому.

Гипербарическая оксигенация (ГБО)

Раннее лечение (<2 ч от появления симптомов) ГБО связано с ускорением восстановления зрения, но данную терапию можно рассмотреть, если продолжительность потери зрения составляет <12 ч.

Вдыхание 100% кислорода при абсолютном давлении 2 атмосферы обеспечивает артериальное рО₂ 1000–1200 мм рт. ст., что приводит к увеличению дистанции диффузии кислорода через ишемизированные ткани сетчатки в 3 раза (Graham R.H. et al., 2022).

Профилактика ОЦАС

Контроль факторов риска является первичной профилактикой этого заболевания. Эти модифицируемые факторы риска следует особо активно контролировать у пациентов, у которых отмечали потерю зрения на один глаз. В идеале это должно быть сделано совместно с врачами инсультного центра или неврологии (Feldman B.H. et al., 2023).