Перитоніт

Содержание

Перитоніт: визначення

Перитоніт являє собою запалення очеревини.

Його розподіляють на первинний, вторинний та третинний.

Первинний перитоніт розвивається внаслідок транслокації бактеріальної мікрофлори із кишечнику, дисемінації мікроорганізмів гематогенним шляхом або ятрогенного зараження органів черевної порожнини, включно з очеревиною, за відсутності макроскопічної вади травного тракту.

Вторинний перитоніт виникає через пряму контамінацію очеревини виділеннями із травного тракту / сечостатевих шляхів або пов’язаних із ними солідних органів.

Третинний перитоніт — це тяжка рецидивна або персистуюча інтраабдомінальна інфекція, що розвивається через ≥48 год після успішного проведення хірургічного втручання з видалення вогнища інфекції — першопричини розвитку вторинного перитоніту.

Перитоніт: етіологія та патофізіологія

Клінічно значущий ріст патогенних мікроорганізмів у стерильній черевній порожнині найчастіше зумовлений пошкодженням (найчастіше — перфорацією) органів травного тракту в будь-якому місці по всій його довжині, що може бути спричинено хронічним патологічним процесом, який призводить до розпушення тканин, що робить їх більш сприйнятливими до розриву; або гострим захворюванням (наприклад холециститом, панкреатитом).

Механічні пошкодження стінки черевної порожнини (травми, хірургічні втручання, мікробне обсіменіння із катетерів при проведенні перитонеального діалізу) також є причиною значного відсотка випадків інфікування. У меншому відсотку випадків інфекція може розвиватися у осіб з ослабленим імунітетом, а також у хворих із накопиченням асцитичної рідини в черевній порожнині, спричиненим цирозом печінки, хронічною серцевою недостатністю та нефротичним синдромом (Brown D. et al., 2022).

Очеревина складається із моношару мезотеліальних клітин, які вкривають стінку черевної порожнини (парієтальна черевна порожнина) та органи черевної порожнини (вісцеральна очеревина). Цей моношар мезотеліальних клітин з їх базальною мембраною та субмезотеліальною стромою створює напівпроникний бар’єр, через який відбувається пасивний обмін водою та розчиненими речовинами. Більші за розмірами частинки та бактерії видаляються через устя, лімфатичні канали між мезотеліальними клітинами, що зосереджені на діафрагмальній поверхні очеревини. Швидке видалення інтраабдомінальних мікроорганізмів через зазначені лімфатичні шляхи посідає центральне місце в патофізіології абдомінальних інфекцій, оскільки неконтрольована контамінація може стати причиною швидкого розвитку бактеріємії та сепсису.

Розвиток первинного перитоніту зазвичай спричинений аеробними мікроорганізмами одного виду, тоді як вторинний перитоніт зазвичай має полімікробну етіологію. Мікробіологічна картина вторинного перитоніту залежить від локалізації перфорації та чинників, що впливають на організм, зокрема від того, чи ця перфорація є «позалікарняною», чи вона виникла у пацієнта в післяопераційний період.

Бактерії, які потрапили до очеревини, безпосередньо розпізнаються паттерн-розпізнавальними рецепторами вродженої імунної системи або опосередковано — через молекули, що вивільняються пошкодженими мезотеліальними клітинами. Початкова стадія імунної відповіді залежить від міграції макрофагів та продукції прозапальних цитокінів, включно з фактором некрозу пухлини-α (ФНП-α), інтерлейкіном 1 (IL-1) та інтерлейкіном 6 (IL-6). В очеревині нейтрофіли з’являються протягом 2–4 год та стають переважним типом клітин протягом 48–72 год. Під час лізису бактерій вивільняються ліпополісахариди та інші клітинні компоненти, які ще більше стимулюють прозапальну реакцію організму. За даними експериментальних досліджень встановлено, що наявність місцевої запальної реакції необхідна для контролю перитоніту, водночас при поширенні місцевої запальної реакції на системний кровообіг можливий розвиток сепсису, наявність якого у пацієнта підвищує ризик летального результату (Ross J.T., et al., 2018).

Перитоніт: клінічна картина

Ретельний збір скарг та анамнезу допомагає точно встановити причину(и) інфікування очеревини з подальшим розвитком перитоніту: нещодавно проведене оперативне втручання на органах черевної порожнини, хронічні запальні захворювання, термінальна стадія хронічної хвороби нирок, тривалий прийом імуносупресивних лікарських засобів.

Симптоми, що виявляються у більшого відсотка пацієнтів з діагностованим перитонітом, включають неспецифічні загальні симптоми: гарячку, озноб, поширений біль у животі, дискомфорт, діарею та ознаки кишкової непрохідності.

У ≈30% усіх пацієнтів з первинним перитонітом перебіг захворювання є безсимптомним.

Під час фізикального обстеження хворого перитонітом можна виявити підвищення температури тіла, під час проведення пальпації — поширену болісність передньої черевної стінки, а також ригідність її м’язів у разі вираженого ураження очеревини.

Ретельне обстеження пацієнта з перитонітом є вкрай важливим, оскільки деякі патологічні стани грудної клітки або органів малого таза можуть імітувати подразнення очеревини, наприклад, емпієма викликає подразнення діафрагми, а пієлонефрит / цистит — біль у прилеглій до очеревини ділянці тіла (Brown D. et al., 2022).

Перитоніт: діагностика

Оскільки перитоніт є переважно клінічним діагнозом, проведення екстреної лапаротомії та лапароскопії не слід відкладати через необхідність проведення будь-яких (лабораторних та/або інструментальних) методів дослідження.

Лабораторні методи дослідження. У загальному аналізі крові пацієнтів із перитонітом визначається лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво.

У біохімічному аналізі крові осіб із перитонітом відзначаються ознаки зневоднення: підвищення рівнів електролітів (калію, кальцію) у плазмі крові, гострого пошкодження нирок (підвищення рівнів азоту сечовини та креатиніну в плазмі крові). Значне підвищення рівня амілази у плазмі крові є ознакою гострого панкреатиту, помірне ж підвищення її рівня може бути зумовлене іншими захворюваннями органів черевної порожнини, наприклад, у разі наявності у пацієнта перфоративною виразковою хворобою дванадцятипалої кишки.

При визначенні газового складу крові хворих перитонітом визначається метаболічний ацидоз, якому часто передує знижений вміст вуглекислого газу в плазмі крові, спричинений гіпервентиляцією.

Методи діагностичної візуалізації. Під час проведення рентгенографії органів грудної клітки у вертикальному положенні тіла пацієнта пневмоперитонеум діагностують у ≈70–80% усіх випадків перфорації порожнистих органів черевної порожнини. Рентгенографія органів черевної порожнини в горизонтальному положенні тіла хворого на лівому боці є альтернативним способом проведення рентгенографічного дослідження при нездатності пацієнта сидіти.

Ультразвукове дослідження (УЗД) може відігравати певну роль у підтвердженні або виключенні певних діагнозів, наприклад, піддіафрагмального абсцесу.

Комп’ютерна томографія (КТ) є набагато точнішим методом діагностичної візуалізації при прогнозуванні негативних наслідків, ніж УЗД, та значною мірою замінила сліпу діагностичну лапаротомію при проведенні дослідження наявності прихованого сепсису. Діагностичну точність як УЗД, так і КТ також доведено при виконанні діагностики клінічно сумнівних випадків гострого апендициту (Skipworth R.J.E., Fearon K.C.H., 2008).

Перитоніт: лікування

Емпіричну антибіотикотерапію при первинному перитоніті починають із внутрішньовенного введення:

• цефалоспоринів 3-го покоління, наприклад цефотаксиму в дозі 2 г кожні 8–12 год або цефтриаксону в дозі 1–2 г кожні 24 год; або
• комбінованих пенцилінів, що містять напівсинтетичний пеніцилін та інгібітор бета-лактамаз, наприклад препарат, який містить 2 г ампіциліну та 1 г сульбактаму, кожні 6 год.

Незважаючи на відсутність інформації щодо оптимальної тривалості курсу емпіричної антибіотикотерапії при первинному перитоніті, рекомендована тривалість його проведення становить 5–10 діб або до моменту зменшення кількості поліморфноядерних лейкоцитів до рівня <250 поліморфноядерних лейкоцитів в 1 мкл асцитичної рідини.

Для більшості видів бактерій достатньо і 5 діб проведеної емпіричної антибіотикотерапії, проте при первинному перитоніті, зумовленому золотистим стафілококом, стрептококами групи viridans, синьогнійною паличкою або ентеробактеріями, тривалість курсу емпіричної антибіотикотерапії має становити 10 діб.

Пацієнтам, у яких через 5 діб відсутні клінічні ознаки істотного поліпшення стану, слід провести повторний парацентез для оцінки ефективності курсу емпіричної антибіотикотерапії. Якщо ж кількість поліморфноядерних лейкоцитів в асцитичній рідині не зменшилася на ≥25% щодо вихідного рівня (до моменту призначення курсу емпіричної антибіотикотерапії), проводять корекцію дози антибіотиків, що вводять пацієнту, залежно від результатів мікробіологічного посіву та чутливості мікроорганізмів до тих або інших антибіотиків. Якщо ж кількість поліморфноядерних лейкоцитів зменшилася, але залишається на рівні >250 клітин в 1 мкл асцитичної рідини, антибіотики слід продовжувати застосовувати ще протягом 2–3 діб, перш ніж виконати повторний парацентез.

Хворим, у яких підозрюють вторинний бактеріальний перитоніт, призначають антибіотики широкого спектра, дія яких є спрямованою проти аеробної та анаеробної мікрофлори кишечнику, з цефалоспоринами 3-го покоління та метронідазолом до моменту визначення та остаточного усунення причини вторинного перитоніту.

Пошкодження нирок розвивається у ≈40% пацієнтів та є основною причиною смерті у осіб із перитонітом. Внутрішньовенне введення альбуміну збільшує ефективний об’єм артеріального кровотоку та ниркову перфузію, тим самим знижуючи як ймовірність пошкодження нирок, так і ймовірність настання летального результату (McQuaidؘ K.R., 2025).

Перитоніт: прогноз

Смертність при перитоніті становить ≈25%, але у разі проведення своєчасної діагностики захворювання та раннього початку лікування вона знижується до ≈10%.