Еселан (565033) - інструкція із застосування ATC-класифікація

Препарати для лікування кислотозалежних розладів, інгібітори протонної помпи, код АТС: А02ВС01.

Механізм дії

Омепразол, рацемічна суміш двох енантіомерів, зменшує секрецію шлункової кислоти завдяки чітко спрямованому механізму дії. Це специфічний інгібітор кислотного насоса в парієтальних клітинах. Він швидко діє та забезпечує контроль шляхом оборотного пригнічення секреції шлункової кислоти при дозуванні один раз на добу.

Омепразол є слабкою основою, концентрується та перетворюється в активну форму у сильно кислому середовищі внутрішньоклітинних канальців парієтальних клітин, де він пригнічує фермент Н+’К+ -АТФ-азу, кислотний насос. Цей вплив на кінцевий етап процесу утворення шлункової кислоти є дозозалежним та забезпечує високоефективне пригнічення як основної, так і стимульованої секреції кислоти, незалежно від подразника.

Фармакодинамічні ефекти

Усі спостережувані фармакодинамічні ефекти можна пояснити впливом омепразолу на секрецію кислоти.

Вплив на секрецію шлункової кислоти

Внутрішньовенне введення омепразолу викликає дозозалежне пригнічення секреції шлункової кислоти у людей. Для негайного досягнення такого ж зниження внугрішньошлункової кислотності, як і після повторного прийому 20 мг перорально, рекомендується перша доза 40 мг внутрішньовенно. Це призводить до негайного зниження внутрішньошлункової кислотності та середнього зниження протягом 24 годин приблизно на 90% як для внутрішньовенної ін'єкції, так і для внутрішньовенної інфузії.

Пригнічення секреції кислоти пов’язане з площею під кривою «концентрація у плазмі крові — час (AUC) омепразолу, а не з фактичною концентрацією в плазмі в певний момент часу.

Під час лікування омепразолом не спостерігалося тахіфілаксії.

Вплив на Н. pylori

Н. pylori асоціюється з виразковою хворобою, включаючи виразкову хворобу дванадцятипалої кишки та шлунка. Н. pylori є основним фактором розвитку гастриту. Н. pylori разом із шлунковою кислотою є основними факторами розвитку виразкової хвороби. Н. pylori є основним фактором розвитку атрофічного гастриту, який пов’язаний із підвищеним ризиком розвитку раку шлунку.

Ерадикація Н. pylori за допомогою омепразолу та протимікробних препаратів пов’язана з високою швидкістю загоєння та тривалої ремісії пептичних виразок.

Інші ефекти, пов'язані з інгібуванням кислоти

Під час тривалого лікування повідомлялося про дещо підвищену частоту виникнення залозистих кіст шлунку. Ці зміни є фізіологічним наслідком вираженого пригнічення секреції кислоти, є доброякісними та, мабуть, оборотними.

Зниження кислотності шлункового соку будь-яким способом, включаючи інгібітори протонної помпи, збільшує кількість бактерій, які зазвичай присутні в шлунково-кишковому тракті. Лікування препаратами, що знижують кислотність, може дещо збільшити ризик шлунково- кишкових інфекцій, таких як Salmonella та Campylobacter, а у госпіталізованих пацієнтів, можливо, також Clostridium difficile.

Під час лікування антисекреторними лікарськими засобами рівень гастрину в сироватці крові підвищується у відповідь на зниження секреції кислоти. Також CgA підвищується через зниження кислотності шлунка. Підвищення рівня CgA може перешкоджати дослідженням на нейроендокринні пухлини. Наявні опубліковані дані свідчать про те, що прийом інгібіторів протонної помпи слід припинити за від 5 днів до 2 тижнів до вимірювання CgA. Це робиться для того, щоб дозволити рівням CgA, які можуть бути хибно підвищені після лікування ІПП, повернутися до контрольного діапазону.

У деяких пацієнтів (як дітей, так і дорослих) під час тривалого лікування омепразолом спостерігалося збільшення кількості клітин ЕХЛ, що, ймовірно, пов’язане з підвищенням рівня гастрину в сироватці крові. Результати вважаються такими, що не мають клінічного значення.