Глімепірид-КВ (Glimepiride-KV) (281315) - інструкція із застосування ATC-класифікація

Допоміжні речовини: лактози моногідрат, целюлоза мікрокристалічна, повідон, натрію лаурилсульфат, кросповідон, магнію стеарат.

Глімепірид - 4 мг

фармакодинаміка. Глімепірид — це гіпоглікемічна речовина, активна при пероральному застосуванні, яка належить до групи сульфонілсечовини. Його можна застосовувати при інсулінонезалежному цукровому діабеті.
Глімепірид діє переважно шляхом стимуляції вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози.
Як і в інших препаратів сульфонілсечовини, такий ефект ґрунтується на підвищенні чутливості клітин підшлункової залози до фізіологічної стимуляції глюкозою. Крім цього, глімепірид чинить виражену позапанкреатичну дію, яка також характерна і для інших препаратів сульфонілсечовини.
Вивільнення інсуліну. Препарати сульфонілсечовини регулюють секрецію інсуліну шляхом закриття АТФ-залежного калієвого каналу, розташованого у мембрані бета-клітини підшлункової залози. Закриття калієвого каналу викликає деполяризацію бета-клітини і шляхом відкриття кальцієвих каналів збільшує надходження кальцію в клітину, що, в свою чергу, спричиняє вивільнення інсуліну шляхом екзоцитозу.
Глімепірид із високою швидкістю заміщення зв’язується з білком мембрани бета-клітин, пов’язаним з АТФ-залежним калієвим каналом, однак розташування його місця зв’язування відрізняється від звичайного місця зв’язування препаратів сульфонілсечовини.
Позапанкреатична активність. До позапанкреатичних ефектів належать, наприклад, покращення чутливості периферичних тканин до інсуліну та зменшення утилізації інсуліну печінкою.
Утилізація глюкози крові периферичними тканинами (м’язовою та жировою) відбувається за допомогою спеціальних транспортних білків, розташованих у клітинній мембрані. Транспортування глюкози в ці тканини обмежене швидкістю етапу утилізації глюкози. Глімепірид дуже швидко збільшує кількість активних молекул, які транспортують глюкозу, на плазматичних мембранах клітин м’язової і жирової тканини, що стимулює захоплення глюкози.
Глімепірид збільшує активність глікозилфосфатидилінозитол-специфічної фосфоліпази С, з якою в ізольованих м’язових та жирових клітинах може корелювати спричинений препаратом ліпогенез та глікогенез.
Глімепірид пригнічує продукування глюкози в печінці шляхом збільшення внутрішньоклітинних концентрацій фруктозо-2,6-біфосфату, який, у свою чергу, пригнічує глюконеогенез.
Загальні характеристики. Для здорових добровольців мінімальна ефективна пероральна доза становить приблизно 0,6 мг. Вплив глімепіриду є дозозалежним і відтворюваним. Фізіологічна реакція на гострі фізичні навантаження, тобто зменшення секреції інсуліну, в умовах дії глімепіриду зберігається.
Не було виявлено достовірної різниці у дії глімепіриду при прийомі препарату за 30 хв до вживання їжі або безпосередньо перед прийомом їжі. У пацієнтів з цукровим діабетом належний метаболічний контроль впродовж 24 год може бути досягнутий при прийомі препарату один раз на добу.
Хоча гідроксильований метаболіт викликає незначне, але достовірне зниження рівня глюкози крові у здорових осіб, це лише незначна складова загальної дії препарату.
Застосування у комбінації з метформіном. В одному дослідженні було продемонстровано покращення метаболічного контролю при супутній терапії глімепіридом, порівняно з монотерапією метформіном, у пацієнтів, цукровий діабет у яких належним чином не контролюється максимальними дозами метформіну.
Застосування у комбінації з інсуліном. Дані щодо застосування препарату у комбінації з інсуліном обмежені. Якщо у пацієнта цукровий діабет належним чином не контролюється при застосуванні максимальних доз глімепіриду, може бути розпочате супутнє лікування інсуліном. У двох дослідженнях завдяки цій комбінації вдалося досягти такого ж покращення метаболічного контролю, як і при монотерапії інсуліном; проте при комбінованій терапії потрібна менша середня доза інсуліну.
Особливі категорії пацієнтів
Діти, в тому числі підлітки. У клінічних дослідженнях з активним контролем (глімепірид у дозі до 8 мг на добу або метформін у дозі до 2000 мг на добу) за участю дітей (віком 8–17 років) з цукровим діабетом ІІ типу як глімепірид, так і метформін достовірно знижували рівень HbA1c порівняно з вихідним показником (глімепірид — 0,95 (СП 0,41); метформін — 1,39 (СП 0,40)). Проте не була продемонстрована більша ефективність глімепіриду порівняно з метформіном з точки зору середньої зміни рівня HbA1c порівняно з вихідним показником. Різниця між двома видами лікування становила 0,44% на користь метформіну. Верхня межа (1,05) 95% довірчого інтервалу для цієї різниці була не нижче 0,3% межі не меншої ефективності.
За результатами лікування глімепіридом жодних нових проблем з безпеки для дітей, порівняно з дорослими пацієнтами з цукровим діабетом ІІ типу, не було виявлено. Даних стосовно довгострокової ефективності та безпеки для дітей немає.
Фармакокінетика. Всмоктування. Після перорального застосування глімепірид має 100% біодоступність. Приймання їжі не має значного впливу на всмоктування, а лише дещо уповільнює швидкість всмоктування. C_max препарату в сироватці крові досягається приблизно через 2,5 год після перорального прийому препарату (середній показник становить 0,3 мкг/мл при багаторазовому прийомі добової дози 4 мг). Існує лінійне співвідношення між дозою і C_max, а також між дозою і AUC.
Розподіл. Глімепірид має дуже низький об’єм розподілу (близько 8,8 л), що приблизно дорівнює об’єму розподілу альбуміну, високий ступінь зв’язування з білками плазми крові (більше 99%) і низький кліренс (близько 48 мл/хв).
У тварин глімепірид виділяється у грудне молоко. Глімепірид проникає крізь плаценту. Проникнення через ГЕБ є низьким.
Біотрансформація та виведення. Середній основний Т_½ при концентраціях препарату у плазмі крові, що відповідають режиму багаторазового застосування, становить приблизно від 5 до 8 год. Після застосування великих доз спостерігалося незначне збільшення Т_½.
Після прийому одноразової дози глімепіриду, міченого радіоактивним ізотопом, 58% радіоактивної речовини виявлялось у сечі, а 35% — у калі. Незмінена речовина в сечі не виявлялась. У сечі та калі виявляються два метаболіти, які найбільш імовірно утворюються в результаті метаболізму в печінці (головний фермент CYP 2C9), один з яких є гідроксипохідною, а інший — карбоксипохідною сполукою. Після перорального застосування глімепіриду термінальні Т_½ цих метаболітів становили від 3 до 6 та від 5 до 6 год відповідно.
Порівняння фармакокінетики після одноразового та багаторазового застосування препарату один раз на добу не виявило достовірних відмінностей. Міжсуб’єктна варіабельність була дуже низькою. Кумуляції, яка була б значущою, не спостерігалося.
Особливі категорії пацієнтів. Фармакокінетичні параметри у чоловіків та жінок, так само як у молодих та осіб літнього віку (понад 65 років), були подібними. У пацієнтів зі зниженим кліренсом креатиніну спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середньої концентрації у плазмі крові, що, найімовірніше, обумовлено більш швидким виведенням внаслідок меншого ступеня зв’язування з білками. Ниркове виведення обох метаболітів порушувалося. Загалом у цих пацієнтів не очікується збільшення ризику кумуляції препарату.
Фармакокінетичні показники у п’яти пацієнтів без цукрового діабету, що перенесли хірургічне втручання на жовчовивідних шляхах, були подібні до таких у здорових добровольців.
Діти, в тому числі підлітки. Дослідження, у якому вивчали фармакокінетику, безпеку та переносимість після одноразового прийому 1 мг глімепіриду у ситому стані у дітей (10–17 років) з цукровим діабетом ІІ типу, продемонструвало, що середні показники AUC(0–last), C_max та Т_½ подібні до таких у дорослих.
Доклінічні дані з безпеки. Ефекти, що спостерігалися під час доклінічних досліджень глімепіриду на тваринах, виникали при рівнях концентрації, які набагато перевищували C_max у людини, що вказує на їх незначну цінність для клінічної практики, або ж були спричинені фармакодинамічною дією (гіпоглікемією). Виявлені побічні ефекти вважалися наслідком гіпоглікемічних ефектів, спричинених глімепіридом у самиць та у дитинчат.

цукровий діабет II типу у дорослих, якщо рівень глюкози в крові не можна адекватно підтримувати лише дієтою, фізичними вправами та зниженням маси тіла.

лікарський засіб призначений для перорального прийому.
Успішне лікування цукрового діабету залежить від дотримання пацієнтом відповідного раціону харчування, регулярної фізичної активності, а також постійного контролю рівня глюкози в крові та сечі. Недотримання хворим дієти не може бути компенсоване прийманням таблеток чи інсуліну.
Дозування залежить від результатів аналізів вмісту глюкози в крові та сечі.
Початкова доза становить 1 мг (½ таблетки по 2 мг) глімепіриду на добу. Якщо така доза дозволяє досягти контролю захворювання, її слід застосовувати для підтримувальної терапії.
Якщо глікемічний контроль не є оптимальним, дозування потрібно підвищувати до 2 або 3, або 4 мг глімепіриду на добу поетапно (з інтервалами в 1–2 тиж).
Доза понад 4 мг на добу дає кращі результати тільки в окремих випадках. Максимальна рекомендована доза — 6 мг Глімепірид-КВ на добу.
Якщо максимальна добова доза метформіну не забезпечує достатнього глікемічного контролю, можна розпочати супутню терапію пацієнта глімепіридом.
Дотримуючись попереднього дозування метформіну, прийом препарату слід розпочати з низької дози, яку потім можна поступово підвищувати до максимальної добової дози, орієнтуючись на бажаний рівень метаболічного контролю. Комбіновану терапію слід проводити під пильним наглядом лікаря.
Якщо максимальна добова доза Глімепірид-КВ не забезпечує достатнього глікемічного контролю, у разі необхідності може бути розпочата супутня терапія інсуліном. Дотримуючись попереднього дозування глімепіриду, лікування інсуліном слід починати з низької дози, яку потім можна підвищувати, орієнтуючись на бажаний рівень метаболічного контролю. Комбінована терапія має проводитися під пильним наглядом лікаря.
Зазвичай одна доза Глімепірид-КВ на добу є достатньою. Її рекомендується приймати незадовго до чи під час ситного сніданку або, якщо сніданку немає, незадовго перед або під час першого основного прийому їжі. Помилки в застосуванні препарату, наприклад пацієнт забув прийняти чергову дозу, ніколи не можна виправляти шляхом наступного прийому вищої дози. Таблетку слід ковтати не розжовуючи, запиваючи рідиною.
Якщо у хворого спостерігається гіпоглікемічна реакція на застосування препарату в дозі 1 мг на добу, це означає, що хвороба може бути контрольована тільки за допомогою дотримання дієти.
Поліпшення контрольованості цукрового діабету супроводжується підвищенням чутливості до інсуліну, тому під час курсу лікування потреба у глімепіриді може зменшуватися. З метою уникнення гіпоглікемії слід поступово знижувати дозу або взагалі перервати терапію. Необхідність у перегляді дозування також може виникнути, якщо у пацієнта змінюється маса тіла чи спосіб життя або діють інші чинники, які підвищують ризик гіпо- чи гіперглікемії.
Перехід від пероральних гіпоглікемічних агентів на Глімепірид-КВ. Від інших пероральних гіпоглікемічних агентів зазвичай можна здійснити перехід до Глімепірид-КВ. Під час такого переходу слід враховувати силу та Т_½ попереднього засобу. У деяких випадках, особливо якщо протидіабетичний препарат має довгий Т_½ (наприклад, хлорпропамід), перед початком прийому Глімепірид-КВ рекомендується зробити перерву декілька днів. Це дозволить знизити ризик гіпоглікемічних реакцій внаслідок адитивної дії двох агентів.
Рекомендована початкова доза — 1 мг глімепіриду на добу. Як зазначалося вище, доза може бути поетапно підвищена з урахуванням реакції на препарат.
Перехід від інсуліну на Глімепірид-КВ. У виняткових випадках хворим на цукровий діабет II типу, які отримують інсулін, може бути показана заміна його на Глімепірид-КВ. Такий перехід слід проводити під пильним наглядом лікаря.
Діти. На сьогодні відсутні доказові дані щодо застосування глімепіриду пацієнтам віком до 8 років. Існують обмежені доказові дані щодо застосування глімепіриду як монотерапії дітям віком від 8 до 17 років (див. Фармакодинаміка та Фармакокінетика). Існуючих даних стосовно безпеки та ефективності препарату у дітей недостатньо, тому його не рекомендується застосовувати цій категорії пацієнтів.

Глімепірид-КВ не призначений для лікування інсулінозалежного цукрового діабету, діабетичного кетоацидозу, діабетичної коми. Застосування лікарського засобу протипоказане хворим з тяжкими порушеннями функцій нирок або печінки. У разі тяжких порушень функцій нирок або печінки потрібно перевести пацієнта на інсулін.
Глімепірид-КВ не можна приймати хворим із підвищеною чутливістю до глімепіриду або до будь-якого допоміжного інгредієнта, що входить до складу лікарського засобу, до інших похідних сульфонілсечовини або сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій підвищеної чутливості).

нижче наведено побічні реакції, які спостерігалися під час досліджень при застосуванні глімепіриду та інших похідних сульфонілсечовини. Побічні реакції наведені за системами органів та за частотою виникнення: дуже часто — ≥l/10; часто — від ≥1/100 до <1/10; нечасто — від ≥1/1000 до <1/100; рідко — від ≥1/10 000 до <1/1000; дуже рідко — <1/10 000; частота невідома — не можна розрахувати за наявними даними.
З боку крові та лімфатичної системи: рідко — тромбоцитопенія, лейкопенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, еритроцитопенія, гемолітична анемія та панцитопенія, які зазвичай зникають після припинення лікування; частота невідома — тяжка тромбоцитопенія із кількістю тромбоцитів менше ніж 10 000/мкл та тромбоцитопенічна пурпура.
З боку імунної системи: дуже рідко — лейкоцитокластичний васкуліт, помірні реакції підвищеної чутливості, які можуть розвиватися до тяжких форм із розвитком диспное, зниженням АТ, іноді — шоком; частота невідома — можлива перехресна алергія із похідними сульфонілсечовини, сульфонамідами або спорідненими сполуками.
Метаболічні та аліментарні розлади: рідко — гіпоглікемія. Такі гіпоглікемічні реакції, що виникають здебільшого одразу, можуть набувати тяжких форм та не завжди легко піддаються корекції. Виникнення цих реакцій залежить, як і під час інших видів гіпоглікемічної терапії, залежить від суб’єктивних чинників, таких як особливості харчування та дозування (детальніше див. ОСОБЛИВОСТІ ЗАСТОСУВАННЯ).
З боку органів зору: частота невідома — транзиторні порушення зору, особливо на початку лікування.
З боку ШКТ: дуже рідко — нудота, блювання, діарея, здуття живота, відчуття дискомфорту у животі, біль у животі, які рідко можуть потребувати припинення терапії.
Гепатобіліарні розлади: частота невідома — підвищення рівнів ферментів печінки; дуже рідко — порушення функції печінки (наприклад, застій жовчі та жовтяниця), гепатит, який може прогресувати до печінкової недостатності.
З боку шкіри та підшкірної тканини: частота невідома — можуть виникнути реакції гіперчутливості, включаючи свербіж, висипання, кропив’янку та підвищену чутливість шкіри до світла.
Лабораторні показники: дуже рідко — зниження рівня натрію в сироватці крові.

Глімепірид-КВ необхідно приймати незадовго до або під час їди.
У разі нерегулярного харчування або пропуску прийому їжі прийом препарату може спричинити гіпоглікемію. До можливих симптомів гіпоглікемії належать: головний біль, сильне відчуття голоду, нудота, блювання, втома, сонливість, розлади сну, підвищення рухової активності, агресія, порушення концентрації, тривожність і затримка часу реакції, депресивний стан, сплутаність свідомості, порушення мовлення та зорові розлади, афазія, тремор, парез, сенсорні порушення, запаморочення, безпомічність, втрата самоконтролю, делірій, мозкові судоми, сомноленція та втрата свідомості аж до коми, поверхневе дихання і брадикардія. Крім того, можуть бути присутні ознаки адренергічної контррегуляції, такі як спітніння, холодна і волога шкіра, тривожність, тахікардія, АГ, посилене серцебиття, стенокардія та серцеві аритмії.
Клінічна картина тяжкого гіпоглікемічного нападу може нагадувати інсульт.
Симптоми майже завжди можна швидко усунути негайним вживанням вуглеводів (цукор). Штучні підсолоджувачі неефективні.
Тяжка або тривала гіпоглікемія, яка лише тимчасово може бути усунена вживанням звичайної кількості цукру, потребує негайного медикаментозного лікування, а іноді — госпіталізації.
До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать:
– небажання або (частіше у пацієнтів літнього віку) неспроможність співпрацювати з лікарем;
– недоїдання, нерегулярність або пропущення приймання їжі, періоди голодування;
– порушення дієти;
– дисбаланс між фізичними навантаженнями та споживанням вуглеводів;
– вживання алкоголю, особливо в поєднанні з пропущеними прийомами їжі;
– ниркова недостатність;
– тяжкі порушення функції печінки;
– передозування Глімепірид-КВ;
– певні некомпенсовані розлади ендокринної системи, які впливають на метаболізм вуглеводів, або зворотна регуляція гіпоглікемії (наприклад, певні порушення функції щитовидної залози, недостатність функції передньої долі гіпофіза або кори надниркових залоз);
- одночасне застосування деяких лікарських засобів (див. ВЗАЄМОДІЯ З ІНШИМИ ЛІКАРСЬКИМИ ЗАСОБАМИ).
Лікування препаратом Глімепірид-КВ вимагає регулярного контролю рівня глюкози в крові та сечі. Крім того, рекомендується проводити визначення вмісту глікозильованого гемоглобіну.
Під час застосування препарату потрібен регулярний контроль за функцією печінки та гематологічними показниками (особливо за кількістю лейкоцитів і тромбоцитів).
У стресових ситуаціях (наприклад, травма, незаплановані оперативні втручання, інфекційні захворювання, які супроводжуються підвищенням температури тіла) може виникнути необхідність у тимчасовому переведенні хворого на інсулін.
Досвід застосування препарату Глімепірил-КВ пацієнтам із тяжкими порушеннями функцій печінки або пацієнтам, які перебувають на діалізі, відсутній. Пацієнтам із тяжкими порушеннями функцій нирок або печінки показано переведення на інсулін.
Лікування пацієнтів з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази препаратами сульфонілсечовини може призвести до розвитку гемолітичної анемії. Оскільки глімепірид належить до класу препаратів сульфонілсечовини, його слід з обережністю призначати пацієнтам з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Їм слід призначати альтернативні препарати, що не містять сульфонілсечовину.
Пацієнтам, які мають рідкісну спадкову непереносимість галактози, лактазну недостатність або порушення всмоктування глюкози-галактози, приймати ці ліки не можна.
Застосування у період вагітності або годування грудьми.
Вагітність. Ризик, пов’язаний із цукровим діабетом. Відхилення від норми рівнів глюкози в крові у період вагітності можуть бути причиною збільшення імовірності виникнення вроджених вад розвитку та перинатальної летальності. Тому слід ретельно контролювати кількість глюкози в крові вагітної жінки для того, щоб уникнути тератогенного ризику. Вагітна з цукровим діабетом повинна бути переведена на інсулін. Жінки, які хворіють на цукровий діабет, повинні інформувати свого лікаря про заплановану вагітність для корекції лікування та переходу на інсулін.
Ризик, пов’язаний із глімепіридом. Немає даних щодо застосування глімепіриду вагітним жінкам. Відомо, що препарат має репродуктивну токсичність, пов’язану, імовірно, з фармакологічною дією глімепіриду (гіпоглікемією).
Тому протягом усього періоду вагітності жінці глімепірид застосовувати не можна (див. ПРОТИПОКАЗАННЯ).
Якщо пацієнтка, яка приймає глімепірид, планує вагітність або завагітніла, її якомога швидше слід перевести на терапію інсуліном.
Період годування грудьми. Невідомо, чи виділяється лікарський засіб у грудне молоко у людини. У щурів глімепірид виділяється у грудне молоко. Оскільки інші похідні сульфонілсечовини виділяються у грудне молоко і існує ризик розвитку гіпоглікемії у дітей, яких годують грудним молоком, на фоні лікування глімепіридом годування грудьми не рекомендується
Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні транспортними засобами або іншими механізмами. Дослідження впливу лікарського засобу на здатність керувати транспортними засобами та працювати з іншими механізмами не проводилися.
Здатність до концентрації та швидкість реакції можуть знижуватися внаслідок гіпоглікемії чи гіперглікемії або, наприклад, через погіршення зору. Це може створювати ризик у ситуаціях, коли така здатність є особливо важливою (наприклад, керування автомобілем або робота з механізмами).
Пацієнтів слід застерігати, щоб вони не допускали розвитку у себе гіпоглікемії під час керування транспортним засобом. Це особливо стосується тих осіб, які погано або зовсім не можуть розпізнавати в себе симптоми-провісники гіпоглікемії, та тих, у кого напади гіпоглікемії є частими. Необхідно серйозно зважити, чи варто за таких обставин сідати за кермо або працювати з механізмами.

одночасне застосування препарату Глімепірид-КВ з певними лікарськими засобами може спричиняти як послаблення, так і посилення гіпоглікемічної дії глімепіриду. Тому інші препарати слід приймати тільки за згодою (або призначенням) лікаря. Глімепірид метаболізується за допомогою цитохрому P450 2C9 (CYP 2C9). Відомо, що внаслідок одночасного приймання індукторів (наприклад, рифампіцину) або інгібіторів CYP 2C9 (наприклад, флуконазолу) цей метаболізм може змінюватися. Результати дослідження взаємодії іn vivo показали, що флуконазол, один із найсильніших інгібіторів CYP 2C9, збільшує AUC глімепіриду приблизно вдвічі. Про існування цих типів взаємодій свідчить досвід застосування Глімепіриду-КВ та інших похідних сульфонілсечовини.
Посилення ефекту зниження рівня глюкози в крові, отже в деяких випадках і гіпоглікемія може виникати в разі одночасного приймання з глімепіридом таких препаратів як: фенілбутазон, азапропазон та оксифенбутазон, сульфінпіразон, інсулін та пероральні протидіабетичні препарати (такі як метформін), деякі сульфонаміди тривалої дії, тетрацикліни, саліцилати та n-аміносаліцилова кислота, інгібітори MAO, анаболічні стероїди та чоловічі статеві гормони, хінолонові антибіотики та кларитроміцин, хлорамфенікол, пробенецид, кумаринові антикоагулянти, міконазол, фенфлурамін, дизопірамід, пентоксифілін (високі дози парентерально), фібрати, тритоквалін, інгібітори АПФ, флуконазол, флуоксетин, алопуринол, симпатолітики, цикло-, тро- та іфосфаміди.
Послаблення ефекту зниження рівня глюкози в крові та, відповідно, підвищення цього рівня може відбуватися, коли хворий одночасно приймає такі ліки: естрогени та прогестагени; салуретики, тіазидові діуретики; препарати, які стимулюють функцію щитовидної залози; глюкокортикоїди; похідні фенотіазину, хлорпромазин; адреналін та симпатоміметики; нікотинова кислота (високі дози) та її похідні; проносні засоби (довготривале застосування); фенітоїн, діазоксид; глюкагон, барбітурати та рифампіцин; ацетозоламід.
Антагоністи H₂-рецепторів, блокатори β-адренорецепторів, клонідин та резерпін можуть призводити як до посилення, так і до послаблення ефекту зниження рівня глюкози в крові.
Під впливом симпатолітиків, таких як блокатори β-адренорецепторів, клонідин, гуанетидин та резерпін, прояви адренергічної зворотної регуляції гіпоглікемії можуть зменшуватися або зникати.
Вживання алкоголю може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду непередбачуваним чином.
Глімепірид здатен як збільшувати, так і зменшувати вплив похідних кумарину.
Колесевелам зв’язується з глімепіридом та зменшує всмоктування останнього зі ШКТ. Жодних взаємодій не спостерігалося, якщо глімепірид приймати щонайменше за 4 год до застосування колесевеламу. У зв’язку з цим глімепірид слід приймати щонайменше за 4 год до застосування колесевеламу.

може призводити до гіпоглікемії, яка триває від 12 до 72 год, і після першого полегшення може з’являтися повторно. Симптоми можуть проявитися через 24 год після всмоктування препарату. Як правило, для таких пацієнтів рекомендується спостереження в клініці. Можуть виникати нудота, блювання та біль в епігастрії. Гіпоглікемія часто може супроводжуватися неврологічними симптомами, такими як неспокій, тремор, розлади зору, порушення координації, сонливість, кома та судоми.
Лікування передозування полягає, у першу чергу, у перешкоджанні абсорбції препарату. Для цього необхідно викликати блювання, а потім випити води або лимонаду з активованим вугіллям (адсорбент) та сульфатом натрію (проносне). Якщо прийнято велику кількість глімепіриду, показано промивання шлунка, після чого — застосування активованого вугілля та сульфату натрію. У разі тяжкого передозування потрібна госпіталізація до відділення реанімації. Якомога швидше слід розпочати введення глюкози: у разі необхідності — спочатку одноразова в/в ін’єкція 50 мл 50% р-ну, а потім — вливання 10% р-ну, постійно контролюючи рівень глюкози в крові. Подальше лікування — симптоматичне.
Надаючи допомогу при гіпоглікемії, особливо маленьким дітям, які випадково прийняли Глімепірид-КВ, дозу глюкози, яка вводиться, слід уважно контролювати, щоб уникнути можливого розвитку небезпечної гіперглікемії. Важливо постійно спостерігати за рівнем глюкози в крові.

в оригінальній упаковці. Зберігати у недоступному для дітей місці.