Трайкор^® 145 мг (Tricor^® 145 mg)

Допоміжні речовини: гіпромелоза, натрію докузат, сахароза, натрію лаурилсульфат, лактози моногідрат, целюлоза мікрокристалічна силікатизована, кросповідон, магнію стеарат, Опадрі^® OY-B-28920 (спирт полівініловий, титану діоксид (Е171), тальк, лецитин соєвий, камедь ксантанова).

Фенофібрат - 145 мг

фармакодинаміка. Дисліпідемія. Фенофібрат — похідна речовина фіброєвої кислоти, ліпідомодифікуючі ефекти якої в людини опосередковані активацією рецептора, що активується проліфератором пероксисом типу альфа (PPARα).
Через активацію PPARα фенофібрат посилює ліполіз та виведення з плазми крові атерогенних часточок, багатих на ТГ, шляхом активації ліпопротеїнліпази та зменшення утворення апопротеїну CIII. Активація PPARα також викликає підвищення синтезу апопротеїнів AI та AII.
Вищезазначений вплив фенофібрату на ліпопротеїни приводить до зменшення фракції ЛПДНЩ та ЛПНЩ, що містять апопротеїн В, та до збільшення фракції ЛПВЩ, що містять апопротеїни AI та AII.
Крім того, шляхом модуляції синтезу та катаболізму фракцій ЛПДНЩ фенофібрат посилює кліренс ЛПНЩ та зменшує кількість дрібних щільних ЛПНЩ, рівень яких підвищений у осіб з атерогенним ліпопротеїновим фенотипом, що часто виявляють у пацієнтів із ризиком розвитку ІХС.
У клінічних дослідженнях при застосуванні фенофібрату рівень загального ХС знижувався на 20–25%, ТГ — на 40–55%, а рівень ХС ЛПВЩ зростав на 10–30%.
У пацієнтів із гіперхолестеринемією, рівні ХС ЛПНЩ у яких знижені на 20–35%, загальний вплив на рівень ХС приводить до зменшення співвідношень загальний ХС/ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ/ХС ЛПВЩ або апопротеїн В/апопротеїн АІ, які є маркерами атерогенного ризику.
Існує доказ того, що лікування фібратами може знизити частоту подій при ІХС, але фібрати не продемонстрували зменшення загальної смертності при первинній або вторинній профілактиці серцево-судинних захворювань.
Дослідження ACCORD lipid було рандомізованим плацебо-контрольованим за участю 5518 пацієнтів з цукровим діабетом ІІ типу, яких лікували фенофібратом на додаток до симвастатину. Терапія фенофібратом разом із симвастатином порівняно з монотерапією симвастатином не показала значних відмінностей щодо впливу на комбіновану первинну кінцеву точку — нефатальний інфаркт міокарда, нефатальний інсульт і серцево-судинну смерть (відношення ризиків (ВР) 0,92, 95% довірчий інтервал (ДІ) 0,79–1,08; р=0,32; зниження абсолютного ризику: 0,74%). У попередньо відібраній підгрупі пацієнтів з дисліпідемією, які мали найнижчий тертиль ХС ЛПВЩ (≤34 мг/дл або 0,88 ммоль/л) та найвищий тертиль ТГ (≥204 мг/дл або 2,3 ммоль/л) до початку лікування, комбінована терапія фенофібратом із симвастатином порівняно з монотерапією симвастатином продемонструвала 31% відносне зниження ризику комбінованої первинної кінцевої точки (ВР 0,69, 95% ДІ 0,49–0,97; р=0,03; зниження абсолютного ризику: 4,95%). Аналіз іншої попередньо відібраної підгрупи виявив статистично значущий взаємозв’язок між лікуванням та статтю (р=0,01), що вказує на можливу користь від комбінованої терапії у чоловіків (р=0,037), але на потенційно вищий ризик первинної кінцевої точки у жінок, які отримували комбіновану терапію порівняно з монотерапією симвастатином (р=0,069). Це явище не спостерігалося у вищенаведеній підгрупі пацієнтів із дисліпідемією, але також не було чітких доказів переваги для жінок із дисліпідемією, які отримували фенофібрат разом із симвастатином, і можливий шкідливий ефект в цій підгрупі не можна виключити.
Екстраваскулярні відкладення ХС (сухожильні й туберозні ксантоми) можуть значно зменшуватися або повністю зникати під час лікування фенофібратом.
У пацієнтів із підвищеним рівнем фібриногену, які лікувалися фенофібратом, виявляли значне зниження цього показника, так само, як і у пацієнтів із підвищеними рівнями ліпопротеїну (а). Фенофібрат знижує рівні інших маркерів запалення, таких як СРБ.
Урикозуричну дію фенофібрату, яка приводить до зниження рівня сечової кислоти приблизно на 25%, слід вважати додатковим сприятливим ефектом препарату в пацієнтів із дисліпідемією та гіперурикемією.
Антиагрегантний вплив фенофібрату на тромбоцити виявлено у дослідженнях на тваринах та у клінічному дослідженні, які продемонстрували зменшення агрегації тромбоцитів, викликаної АДФ, арахідоновою кислотою та адреналіном.
Діабетична ретинопатія. Декілька механізмів було запропоновано для пояснення ефектів фенофібрату у пацієнтів із проліферативною діабетичною ретинопатією та діабетичним макулярним набряком in vitro та на моделях гризунів. Показано, що фенофібрат знижує ретинальну експресію фактора росту ендотелію судин (VEGF), який є основним ангіогенним фактором при проліферативній діабетичній ретинопатії, знижує проникність судин і апоптоз пігментного епітелію сітківки, які спричиняють розвиток діабетичного макулярного набряку.
Дослідження FIELD було мультинаціональним рандомізованим дослідженням за участю 9795 пацієнтів із цукровим діабетом ІІ типу. Відібрані пацієнти були рандомізовані у групи лікування фенофібратом 200 мг/добу (n=4895) або прийому плацебо (n=4900). В офтальмологічному субдослідженні за участю 1012 пацієнтів зроблені стандартизовані фотографії сітківки, які оцінювалися за критеріями ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) для визначення кумулятивної частоти розвитку діабетичної ретинопатії та окремих її проявів. Аналізи проводили у всіх пацієнтів, які почали отримувати лікування. В офтальмологічному субдослідженні первинна кінцева точка, 2-ступінчасте прогресування стадії ретинопатії, значно не відрізнялася у двох групах в цілому (46 (9,6%) пацієнтів у групі фенофібрату проти 57 (12,3%) у групі плацебо, р=0,19) або в підгрупі пацієнтів без раніше існуючої ретинопатії (43 (11,4%) проти 43 (11,7%), р=0,87). Навпаки, у групі пацієнтів з уже наявною ретинопатією 2-ступінчасте прогресування спостерігалося у значно меншої кількості пацієнтів при прийомі фенофібрату, ніж у групі плацебо (3 (3,1%) проти 14 (14,6%) пацієнтів; р=0,004).
Інформація щодо лазерного лікування при діабетичній ретинопатії, що є заздалегідь встановленою третинною кінцевою точкою в основному дослідженні, збиралася при кожному візиті пацієнта до клініки. Потреба у проведенні першого лазерного лікування всіх ретинопатій була значно нижчою при лікуванні фенофібратом порівняно з плацебо (164 (3,4%) пацієнтів у групі фенофібрату проти 238 (4,9%) у групі плацебо; ВР 0,69; 95% ДІ 0,56–0,84; р=0,0002; зниження абсолютного ризику 1,5% (0,7–2,3)). Необхідність цього лікування не залежала від концентрації ліпідів у плазмі крові.
У підгрупі із 2856 учасників дослідження ACCORD (ACCORD Eye) оцінювався вплив трьох стратегій лікування на прогресування діабетичної ретинопатії: інтенсивне або стандартне лікування глікемії (цільовий рівень HbA1c <6,0% або від 7,0 до 7,9% відповідно), дисліпідемії (комбінована терапія фенофібрат 160 мг/добу плюс симвастатин або плацебо плюс симвастатин) або контроль САТ (цільовий показник <120 або <140 мм рт. ст.). Прогресування діабетичної ретинопатії визначали через 4 роки за збільшенням значення за шкалою ETDRS на ≥3 пункти (виходячи з оцінки стереоскопічних фотографій семи полів очного дна) або за розвитком діабетичної ретинопатії, яка потребувала лазерної фотокоагуляції чи вітректомії.
Частота прогресування діабетичної ретинопатії становила 6,5% у групі інтенсивної терапії дисліпідемії із застосуванням фенофібрату порівняно з 10,2% у групі плацебо (скориговане відношення шансів 0,60; 95% ДІ 0,42–0,87; р=0,006). Зроблено висновок, що інтенсивна комбінована терапія дисліпідемії знижувала частоту прогресування діабетичної ретинопатії.
Проведено інтегрований аналіз індивідуальних даних пацієнтів з дослідження FIELD і опублікованої інформації з дослідження ACCORD Eye. Комбінована первинна кінцева точка дослідження ACCORD Eye була застосована до дослідження FIELD, тобто посилення тяжкості за шкалою ETDRS на 3 пункти, фотокоагуляція або вітректомія для лікування пацієнтів із проліферативною діабетичною ретинопатією. Обидва дослідження були однорідними (застосована модель фіксованого ефекту) і показали загальне зниження прогресування діабетичної ретинопатії на 60% (відношення шансів: 0,40; 95% ДІ 0,26–0,61).
Прогресування діабетичної ретинопатії у пацієнтів з діабетичною ретинопатією на початку дослідження: комплексний аналіз досліджень FIELD PSP-DR і ACCORD Eye з використанням первинної кінцевої точки дослідження ACCORD Eye.

Фармакокінетика. Всмоктування. C_max препарату у плазмі крові досягається через 2–4 год після перорального застосування. Концентрація у плазмі крові лишається стабільною при тривалому застосуванні в усіх пацієнтів.
На відміну від попередніх препаратів фенофібрату, при застосуванні препарату Трайкор 145 мг у формі наночастинок його C_max у плазмі крові та загальна експозиція не залежать від прийому їжі, тому Трайкор 145 мг можна приймати незалежно від прийому їжі.
У дослідженні впливу їжі на всмоктування препарату після застосування нової форми таблеток по 145 мг фенофібрату здоровим чоловікам та жінкам натще та з багатою на жири їжею було показано, що прийом їжі не впливає на експозицію (AUC та C_max) фенофіброєвої кислоти.
Розподіл. Фенофіброєва кислота значною мірою зв’язується з альбуміном плазми крові (>99%).
Метаболізм та виведення. Після перорального застосування фенофібрат швидко гідролізується естеразами до активного метаболіту — фенофіброєвої кислоти. Незмінений фенофібрат у плазмі крові не визначається. Фенофібрат не є субстратом для CYP 3A4 і не бере участі у печінковому мікросомальному метаболізмі.
Препарат виводиться переважно з сечею. Практично повністю препарат виводиться за 6 діб. Фенофібрат виводиться переважно у вигляді фенофіброєвої кислоти та її глюкуронідного кон’югата. У пацієнтів літнього віку явний загальний кліренс фенофіброєвої кислоти із плазми крові не змінюється.
Дослідження кінетики після застосування разової дози і тривалого лікування показали, що препарат не накопичується в організмі. Фенофіброєва кислота не виводиться за допомогою гемодіалізу.
Т_½ фенофіброєвої кислоти становить приблизно 20 год.

Трайкор 145 мг показаний як доповнення до дієти та інших немедикаментозних методів лікування (наприклад фізичних вправ, зменшення маси тіла) при таких станах:
— тяжка гіпертригліцеридемія з низьким рівнем ХС ЛПВЩ або без нього;
— змішана гіперліпідемія у випадках, коли застосування статинів протипоказане або є непереносимість статинів;
— змішана гіперліпідемія у пацієнтів з високим серцево-судинним ризиком на додаток до терапії статином, коли рівень ТГ та ХС ЛПВЩ адекватно не контролюється.
Діабетична ретинопатія: Трайкор 145 мг показаний для зменшення прогресування діабетичної ретинопатії у пацієнтів з цукровим діабетом ІІ типу та існуючою діабетичною ретинопатією.

Трайкор 145 мг можна приймати у будь-який час протягом доби незалежно від прийому їжі (див. ФАРМАКОЛОГІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ, Фармакокінетика). Таблетки слід ковтати цілими, запиваючи склянкою води.
Дієтотерапію, розпочату до призначення препарату, необхідно продовжити.
Під час лікування при гіперліпідемії ефективність лікування потрібно контролювати шляхом визначення рівнів ліпідів у сироватці крові. Якщо через кілька місяців (наприклад через 3 міс) не досягається адекватна відповідь на лікування, слід розглядати додаткові чи інші терапевтичні заходи.
Дорослим. Рекомендована доза становить 1 таблетку, що містить 145 мг фенофібрату, 1 раз на добу. Пацієнтам, які приймають 1 капсулу, що містить 200 мг фенофібрату, або 1 таблетку, що містить 160 мг фенофібрату, можна замінити їх на 1 таблетку препарату Трайкор 145 мг без додаткового підбору дози.
Якщо пацієнту потрібно застосовувати фенофібрат при двох показаннях (гіперліпідемія та діабетична ретинопатія), слід приймати лише одну таблетку препарату Трайкор 145 мг/добу.
Пацієнтам літнього віку. Пацієнтам літнього віку без порушення функції нирок рекомендується звичайна доза для дорослих.
Порушення функції нирок. Пацієнтам із порушенням функції нирок необхідно знизити дозу. При хронічних захворюваннях нирок середньої тяжкості (кліренс креатиніну — від 30 до 60 мл/хв) застосування фенофібрату в наявному дозуванні 145 мг не рекомендоване.
Пацієнтам із тяжкими хронічними захворюваннями нирок (кліренс креатиніну <30 мл/хв) застосування фенофібрату протипоказане.
Порушення функції печінки. Трайкор 145 мг не рекомендується застосовувати пацієнтам із порушеннями функції печінки у зв’язку з відсутністю даних.

— печінкова недостатність (включаючи біліарний цироз печінки та нез’ясовані персистуючі порушення функції печінки);
— встановлені захворювання жовчного міхура;
— тяжкі хронічні захворювання нирок;
— хронічний або гострий панкреатит, крім випадків гострого панкреатиту, спричиненого тяжкою гіпертригліцеридемією;
— встановлена фотоалергія або фототоксичні реакції у період лікування фібратами чи кетопрофеном;
— гіперчутливість до діючої речовини або будь-якої допоміжної речовини, зазначеної у розділі СКЛАД.
Також Трайкор 145 мг не слід застосовувати пацієнтам з алергією на арахіс, арахісову олію або соєвий лецитин, або подібні продукти у зв’язку з ризиком виникнення реакцій гіперчутливості.

найчастіше відзначені небажані реакції протягом терапії фенофібратом — це розлади травлення, порушення з боку шлунка чи кишечнику.
Нижченаведені небажані явища спостерігалися у плацебо-контрольованих клінічних дослідженнях (n=2344) із зазначеною частотою:

*У дослідженні FIELD — рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні, в якому взяли участь 9795 хворих на цукровий діабет ІІ типу, — у пацієнтів, які приймали фенофібрат, спостерігалося статистично значуще зростання частоти виникнення панкреатиту порівняно з пацієнтами групи плацебо (0,8 та 0,5% відповідно; р=0,031).
**Виявляли статистично значуще зростання частоти емболії легень (0,7% у групі прийому плацебо та 1,1% — у групі фенофібрату; р=0,022) та статистично незначуще зростання частоти тромбозу глибоких вен (1,0% у групі прийому плацебо (48/4900 пацієнтів) та 1,4% — у групі прийому фенофібрату (67/4895 пацієнтів); p=0,074).
***Середнє підвищення рівня гомоцистеїну в крові у пацієнтів, які приймали фенофібрат, становило 6,5 мкмоль/л та було оборотним після припинення терапії фенофібратом. Підвищений ризик появи венозних тромботичних явищ може бути пов’язаний із підвищеним рівнем гомоцистеїну. Клінічна значущість цього не з’ясована.
Крім явищ, відзначених у клінічних дослідженнях, у постмаркетинговий період застосування препарату Трайкор 145 мг були отримані спонтанні повідомлення про побічні дії, наведені нижче; точну їх частоту за наявними даними встановити неможливо, тому її класифіковано як «невідома».
Порушення з боку органів дихання, грудної клітки та середостіння: інтерстиціальна хвороба легень.
Порушення з боку скелетних м’язів, сполучної тканини та кісток: рабдоміоліз.
Порушення з боку гепатобіліарної системи: жовтяниця, ускладнення жовчнокам’яної хвороби (наприклад холецистит, холангіт, жовчна коліка).
Порушення з боку шкіри та підшкірної клітковини: тяжкі шкірні реакції (наприклад мультиформна еритема, синдром Стівенса — Джонсона, токсичний епідермальний некроліз).
Порушення з боку нервової системи: стомлюваність.

вторинна гіперліпідемія. Перед початком терапії фенофібратом потрібно провести необхідне лікування, спрямоване на відповідні стани, які є причиною вторинної гіперхолестеринемії, такі як неконтрольований цукровий діабет ІІ типу, гіпотиреоз, нефротичний синдром, диспротеїнемія, обструктивна хвороба печінки або алкоголізм. Вторинна гіперхолестеринемія, пов’язана з фармакологічним лікуванням, можлива у пацієнтів, які приймають діуретики, блокатори β-адренорецепторів, естрогени, прогестагени, комбіновані пероральні контрацептиви, імуносупресори та інгібітори протеаз. У таких випадках потрібно встановити, якою є гіперліпідемія: первинною чи вторинною (можливе підвищення рівня ліпідів, викликане вищенаведеними терапевтичними засобами).
Функція печінки. Як і при застосуванні інших ліпідознижувальних препаратів, у деяких пацієнтів зареєстровано підвищення рівнів трансаміназ. У більшості випадків це зростання було тимчасовим, незначним та безсимптомним. Рекомендується перевіряти рівні трансаміназ кожні 3 міс протягом перших 12 міс терапії та періодично у подальшому. Слід приділити увагу пацієнтам, у яких зростають рівні трансаміназ, та припинити лікування, якщо рівні АсАТ та АлАТ більше ніж у 3 рази перевищують верхню межу норми. У разі появи симптомів гепатиту (наприклад жовтяниці, свербежу) та підтвердження діагнозу результатами лабораторних аналізів застосування фенофібрату слід припинити.
Підшлункова залоза. У пацієнтів, які приймали фенофібрат, повідомлялося про виникнення панкреатиту (див. ПРОТИПОКАЗАННЯ та ПОБІЧНІ РЕАКЦІЇ). Це може бути наслідком недостатньої ефективності лікування пацієнтів із тяжкою гіпертригліцеридемією, прямим впливом препарату або вторинним явищем, опосередкованим каменями у жовчних шляхах або формуванням сладжу з обструкцією загальної жовчної протоки.
М’язи. При застосуванні фібратів та інших ліпідознижувальних препаратів повідомлялося про токсичний вплив на м’язи, у тому числі про рідкі випадки рабдоміолізу із нирковою недостатністю або без неї. Частота цього порушення зростає у разі гіпоальбумінемії та наявності в анамнезі ниркової недостатності. Пацієнтам із факторами, що провокують розвиток міопатії та/чи рабдоміолізу, серед яких вік від 70 років, наявність в особистому чи родинному анамнезі спадкових м’язових розладів, порушення функції нирок, гіпотиреоз та зловживання алкоголем, може загрожувати підвищений ризик розвитку рабдоміолізу. Цим пацієнтам слід ретельно оцінити співвідношення користь/ризик лікування фенофібратом.
Токсичний вплив на м’язи слід запідозрити у пацієнтів із дифузною міалгією, міозитом, м’язовими судомами та слабкістю та/чи вираженим підвищенням рівня КФК (у 5 разів вище верхньої межі норми). У таких випадках лікування фенофібратом слід припинити.
Ризик токсичного впливу на м’язи може підвищуватися, якщо препарат застосовувати разом з іншим фібратом або інгібітором ГМГ-КоА-редуктази, особливо за наявного захворювання м’язів. Тому одночасне застосування фенофібрату з інгібітором ГМГ-КоА-редуктази або з іншим фібратом слід призначати як резервну терапію пацієнтам із тяжкою комбінованою дисліпідемією та високим серцево-судинним ризиком без будь-якого анамнезу захворювань м’язів та за умови ретельного моніторингу можливого токсичного впливу на м’язи.
Функція нирок. Якщо рівень креатиніну підвищується більше ніж на 50% верхньої межі норми, лікування фенофібратом слід припинити. Рекомендується перевіряти рівні креатиніну протягом перших 3 міс після початку лікування та періодично в подальшому (щодо дозування див. ЗАСТОСУВАННЯ).
Допоміжні речовини. Лікарський засіб містить лактозу, тому пацієнтам із такими рідкісними спадковими захворюваннями, як непереносимість галактози, недостатність лактази або мальабсорбція глюкози-галактози, не слід приймати цей препарат.
Лікарський засіб містить сахарозу, тому пацієнтам із такими рідкісними спадковими захворюваннями, як непереносимість фруктози, мальабсорбція глюкози-галактози або недостатність сахарази-ізомальтази, не слід приймати цей препарат.
Застосування у період вагітності або годування грудьми
Вагітність. Немає достатніх даних щодо застосування фенофібрату у вагітних. У дослідженнях на тваринах не виявлено жодного тератогенного ефекту. Ембріотоксичні ефекти відзначали при застосуванні препарату в дозах, токсичних для материнського організму. Потенційний ризик для людини невідомий. Тому Трайкор 145 мг у період вагітності слід застосовувати лише після ретельної оцінки співвідношення користь/ризик.
Період годування грудьми. Невідомо, чи фенофібрат та/або його метаболіти проникають у грудне молоко людини. Не можна виключати наявність ризику для дітей, які перебувають на грудному вигодовуванні, тому фенофібрат не слід застосовувати у період годування грудьми.
Фертильність. Зворотний вплив на фертильність спостерігали у дослідженнях на тваринах. Клінічних даних щодо впливу на фертильність при застосуванні препарату Трайкор 145 мг немає.
Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні транспортними засобами або роботі з іншими механізмами. Трайкор 145 мг не впливає або має незначний вплив на здатність керувати транспортними засобами чи працювати з іншими механізмами.
Діти. Безпека та ефективність застосування фенофібрату у дітей та підлітків (віком до 18 років) не встановлені й відповідні дані відсутні. Тому фенофібрат не рекомендується застосовувати дітям та підліткам (віком до 18 років).

пероральні антикоагулянти. Фенофібрат посилює дію пероральних антикоагулянтів та може підвищувати ризик кровотечі. Рекомендується знизити дозу антикоагулянтів приблизно на ¹/₃ на початку лікування і в подальшому поступово коригувати її відповідно до міжнародного нормалізованого відношення.
Циклоспорин. На тлі супутнього застосування фенофібрату та циклоспорину відзначено кілька тяжких випадків оборотного порушення функції нирок. Отже, слід ретельно контролювати функцію нирок у пацієнтів, які застосовують цю комбінацію, і у разі тяжких змін лабораторних показників припинити застосування фенофібрату.
Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази та інші фібрати. Ризик серйозного токсичного впливу на м’язи підвищується при одночасному застосуванні фібрату з інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази або іншими фібратами. Слід з обережністю застосовувати таку комбіновану терапію та ретельно спостерігати пацієнтів щодо ознак токсичного впливу на м’язи (див. ОСОБЛИВОСТІ ЗАСТОСУВАННЯ).
Глітазони. При супутньому застосуванні фенофібрату та глітазонів відзначали випадки зворотного парадоксального зниження рівня ХС ЛПВЩ. Тому рекомендується контролювати рівні ХС ЛПВЩ при застосуванні комбінації цих препаратів та припинити їх застосування, якщо рівень ХС ЛПВЩ стає занизьким.
Ферменти цитохрому P450. Дослідження in vitro із застосуванням мікросом печінки людини показали, що фенофібрат і фенофіброєва кислота не є інгібіторами ізоформ цитохрому (CYP) P450 CYP 3A4, CYP 2D6, CYP 2E1 або CYP 1A2. Вони у терапевтичних концентраціях є слабкими інгібіторами CYP 2C19 та CYP 2A6 і слабкими або помірними інгібіторами CYP 2C9.
Пацієнти, які одночасно застосовують фенофібрат та препарати, що метаболізуються CYP 2C19, CYP 2A6 та особливо CYP 2C9 і мають вузький терапевтичний індекс, потребують ретельного спостереження, за потреби необхідно коригувати дозу цих препаратів.

повідомлялося лише про окремі випадки передозування фенофібрату. У більшості випадків жодних симптомів передозування не зазначено.
Специфічний антидот невідомий. При підозрі на передозування потрібно проводити симптоматичне лікування та вжити належних підтримувальних заходів за необхідності. Фенофібрат не виводиться за допомогою гемодіалізу.

в оригінальній упаковці при температурі не вище 25 ˚С у недоступному для дітей місці.