Глимакс^® (Glimax^®)

Глімепірид - 4 мг

фармакодинаміка. Глімепірид ― це гіпоглікемічна речовина, активна при пероральному застосуванні, яка належить до групи сульфонілсечовини. Його можна застосовувати при цукровому діабеті II типу.
Глімепірид діє переважно шляхом стимуляції вивільнення інсуліну з β-клітин підшлункової залози.
Як і у випадку інших препаратів сульфонілсечовини, такий ефект ґрунтується на підвищенні чутливості клітин підшлункової залози до фізіологічної стимуляції глюкозою. Крім цього, глімепірид чинить виражену позапанкреатичну дію, яка також характерна і для інших препаратів сульфонілсечовини.
Вивільнення інсуліну. Препарати сульфонілсечовини регулюють секрецію інсуліну шляхом закриття АТФ-залежного калієвого каналу, розташованого у мембрані β-клітини підшлункової залози. Закриття калієвого каналу спричиняє деполяризацію β-клітини і, шляхом відкриття кальцієвих каналів, призводить до збільшення притоку кальцію в клітину, що, в свою чергу, призводить до вивільнення інсуліну шляхом екзоцитозу.
Глімепірид з високою швидкістю заміщення зв’язується з білком мембрани β-клітин, пов’язаним з АТФ-залежним калієвим каналом, однак розташування його місця зв’язування відрізняється від звичайного місця зв’язування препаратів сульфонілсечовини.
Позапанкреатична активність. До позапанкреатичних ефектів належать, наприклад, покращення чутливості периферичних тканин до інсуліну та зменшення утилізації інсуліну печінкою.
Утилізація глюкози крові периферичними тканинами (м’язовою та жировою) відбувається за допомогою спеціальних транспортних білків, розташованих у клітинній мембрані. Транспортування глюкози в ці тканини є обмеженим швидкістю етапу утилізації глюкози. Глімепірид дуже швидко збільшує кількість активних молекул, які транспортують глюкозу, на плазматичних мембранах клітин м’язової і жирової тканини, що призводить до стимуляції захоплення глюкози.
Глімепірид підвищує активність глікозилфосфатидилінозитолспецифічної фосфоліпази С, з якою в ізольованих м’язових та жирових клітинах можуть корелювати спричинені препаратом ліпогенез та глікогенез.
Глімепірид пригнічує продукування глюкози в печінці шляхом підвищення внутрішньоклітинних концентрацій фруктозо-2,6-біфосфату, який, у свою чергу, пригнічує глюконеогенез.
Загальні характеристики. У здорових осіб мінімальна ефективна пероральна доза становить близько 0,6 мг. Вплив глімепіриду є дозозалежним і відтворюваним. Фізіологічна реакція на гострі фізичні навантаження, тобто зменшення секреції інсуліну, в умовах дії глімепіриду зберігається.
Не виявлено достовірної різниці у дії глімепіриду при застосуванні препарату за 30 хв до прийому їжі або безпосередньо перед прийомом їжі. У пацієнтів з цукровим діабетом належний метаболічний контроль впродовж 24 год забезпечувався при застосуванні препарату 1 раз на добу.
Хоча гідроксильований метаболіт спричиняє незначне, але достовірне зниження рівня глюкози крові у здорових осіб, це лише незначна складова загальної дії препарату.
Застосування у комбінації з метформіном. В одному дослідженні було продемонстровано покращення метаболічного контролю при одночасній терапії глімепіридом, порівняно з монотерапією метформіном у пацієнтів, цукровий діабет у яких належним чином не контролюється при застосуванні максимальних доз метформіну.
Застосування у комбінації з інсуліном. Дані щодо застосування препарату в комбінації з інсуліном обмежені. Для пацієнтів, цукровий діабет у яких належним чином не контролюється при застосуванні максимальних доз глімепіриду, можна розпочати одночасне лікування інсуліном. У двох дослідженнях завдяки цій комбінації вдалося досягти такого ж покращення метаболічного контролю, як і при монотерапії інсуліном; проте при комбінованій терапії потребується нижча середня доза інсуліну.
Фармакокінетика
Всмоктування. Після перорального застосування глімепірид має 100% біодоступність. Прийом їжі не чинить значного впливу на всмоктування, а лише дещо уповільнює його швидкість. C_max досягаються приблизно через 2,5 год після перорального застосування препарату (середній показник становить 0,3 мкг/мл при прийомі багаторазової добової дози 4 мг). Існує лінійне співвідношення між дозою та C_max, а також дозою та AUC.
Розподіл. Глімепірид має дуже низький об’єм розподілу (близько 8,8 л), що приблизно дорівнює об’єму розподілу альбуміну, високий ступінь зв’язування з білками плазми крові (більше 99%) і низький кліренс (близько 48 мл/хв).
У тварин глімепірид проникає у грудне молоко. Глімепірид проникає крізь плаценту. Проникнення через ГЕБ є низьким.
Біотрансформація та виведення. Середній основний T_½ при концентраціях препарату в плазмі крові, що відповідають багаторазовому режиму дозування, становить близько 5–8 год. Після застосування у високих дозах спостерігалося незначне збільшення T_½.
Після прийому одноразової дози глімепіриду, міченого радіоактивним ізотопом, 58% радіоактивної речовини виявляли в сечі та 35% ― у калі. Незмінена речовина в сечі не виявлена. У сечі та калі виявляються два метаболіти, які, найбільш імовірно, утворюються у результаті метаболізму в печінці (головний фермент CYP 2C9), один з яких є гідроксипохідним, а інший ― карбоксипохідним. Після перорального застосування глімепіриду термінальні T_½ цих метаболітів становили 3–6 год та 5–6 год відповідно.
Порівняння фармакокінетики після одноразового застосування та багаторазового прийому препарату 1 раз на добу не виявило достовірних відмінностей. Міжіндивідуальна варіабельність була дуже низькою. Кумуляції, яка б мала важливе значення, не відмічено.
Особливі категорії пацієнтів. Фармакокінетичні параметри у чоловіків та жінок, так само як і у молодих та осіб літнього віку (від 65 років), були подібними. У пацієнтів зі зниженим кліренсом креатиніну відмічена тенденція до підвищення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у плазмі крові, що, найімовірніше, зумовлено швидшим виведенням внаслідок меншого ступеня зв’язування з білками. Виведення обох метаболітів порушувалося. Загалом у цих пацієнтів не очікується додаткового ризику кумуляції препарату.
Фармакокінетичні показники у пацієнтів, які перенесли хірургічне втручання на жовчовивідних шляхах, були подібні до таких у здорових добровольців.
Діти, в тому числі підлітки. Дослідження, в якому вивчали фармакокінетику, безпеку та переносимість після одноразового застосування 1 мг глімепіриду в ситому стані у дітей (віком 10–17 років) з цукровим діабетом II типу продемонструвало, що середні показники AUC_(0-last) , C_max та T_½ були подібні до тих, що раніше відмічали в дорослих.
Доклінічні дані з безпеки. Ефекти, що виявлені під час доклінічних досліджень, виникали при рівнях експозиції, які набагато перевищували максимальні рівні експозиції у людини, що вказує на їх незначну цінність для клінічної практики, або ж були спричинені фармакодинамічною дією препарату (гіпоглікемією). Ці результати були отримані в межах традиційних фармакологічних досліджень з безпеки, досліджень токсичності при введенні повторних доз, тестів на генотоксичність, онкогенний потенціал та репродуктивну токсичність. Побічні ефекти, виявлені в ході останніх (які охоплювали вивчення ембріотоксичності, тератогенності та токсичного впливу на розвиток організму), вважалися наслідком гіпоглікемічних ефектів, спричинених препаратом у самиць та у дитинчат.

цукровий діабет II типу у дорослих, якщо рівень глюкози в плазмі крові не можна підтримувати лише дієтою, фізичними вправами та зменшенням маси тіла.

успішне лікування цукрового діабету залежить від дотримання хворим відповідного раціону харчування, регулярної фізичної активності, а також постійного контролю рівня глюкози в крові та сечі. Недотримання хворим дієти не може бути компенсоване прийомом таблеток або інсуліну.
Дозування залежить від результатів аналізів вмісту глюкози в плазмі крові та сечі.
Монотерапія. Початкова доза становить 1 мг (½ таблетки по 2 мг) глімепіриду на добу. Якщо така доза дає змогу досягти контролю захворювання, її слід застосовувати для підтримувальної терапії.
Якщо глікемічний контроль не є оптимальним, дозу слід підвищувати до 2 або 3, або 4 мг глімепіриду на добу поетапно (з інтервалами в 1–2 тиж).
Доза >4 мг/добу дає кращі результати тільки в окремих випадках. Максимальна рекомендована доза ― 6 мг препарату Глимакс на добу.
Комбінація з метформіном. Якщо максимальна добова доза метформіну не забезпечує достатнього глікемічного контролю, можна розпочати додаткову терапію пацієнта глімепіридом.
Не змінюючи попереднього дозування метформіну, прийом глімепіриду слід розпочати з низької дози, яку потім можна поступово підвищувати до максимальної добової дози, орієнтуючись на бажаний рівень метаболічного контролю.
Комбіновану терапію необхідно проводити під пильним наглядом лікаря.
Комбінація з інсуліном. Якщо максимальна добова доза препарату Глимакс не забезпечує достатнього глікемічного контролю, в разі необхідності можна розпочати додаткову терапію інсуліном. Не змінюючи попереднього дозування глімепіриду, лікування інсуліном слід розпочати з низької дози, яку потім можна підвищувати, орієнтуючись на бажаний рівень метаболічного контролю.
Комбіновану терапію слід проводити під пильним наглядом лікаря.
Зазвичай 1 доза глімепіриду на добу є достатньою. Її рекомендується приймати незадовго до або під час ситного сніданку, або, якщо сніданку немає, незадовго перед або під час першого основного прийому їжі. Помилки в застосуванні препарату, наприклад пропуск прийому чергової дози, ніколи не можна виправляти шляхом наступного прийому вищої дози. Таблетку слід ковтати не розжовуючи, запиваючи рідиною.
Якщо у хворого виявлена гіпоглікемічна реакція на прийом глімепіриду в дозі 1 мг/добу, це означає, що цукровий діабет може бути контрольований тільки за допомогою дотримання дієти.
Поліпшення контролю цукрового діабету супроводжується підвищенням чутливості до інсуліну, тому під час курсу лікування потреба в глімепіриді може зменшуватися. З метою уникнення гіпоглікемії слід поступово знижувати дозу або взагалі перервати терапію. Необхідність у перегляді режиму дозування також може виникнути, якщо у хворого змінюються маса тіла чи спосіб життя або діють інші чинники, які підвищують ризик гіпо- або гіперглікемії.
Перехід з пероральних гіпоглікемічних засобів на препарат Глимакс.
Зазвичай можна перевести з інших пероральних гіпоглікемічних засобів на Глимакс. Під час такого переходу слід враховувати ефективність та T_½ попереднього засобу. У деяких випадках, особливо якщо протидіабетичний препарат має тривалий T_½ (наприклад хлорпропамід), перед початком застосування препарату Глимакс рекомендується почекати декілька днів. Це дозволить знизити ризик гіпоглікемічних реакцій внаслідок адитивної дії двох лікарських засобів.
Рекомендована початкова доза ˗1 мг глімепіриду на добу. Як зазначалося вище, доза може бути поетапно підвищена з урахуванням реакції на препарат.
Перехід з інсуліну на препарат Глимакс. У виняткових випадках хворим на цукровий діабет II типу, які приймають інсулін, може бути показана заміна його на Глимакс. Такий перехід слід проводити під пильним наглядом лікаря.
Діти. Існуючих даних стосовно безпеки та ефективності препарату у дітей недостатньо, тому його не рекомендується застосовувати у цієї категорії пацієнтів.

препарат не призначений для лікування інсулінозалежного цукрового діабету І типу, діабетичного кетоацидозу, діабетичної коми. Застосування препарату протипоказане хворим з тяжкими порушеннями функцій нирок або печінки. У разі тяжких порушень функцій нирок або печінки слід перевести пацієнта на інсулін.
Препарат не можна приймати хворим із підвищеною чутливістю до глімепіриду або будь-якого допоміжного інгредієнта, що входить до складу препарату, до похідних сульфонілсечовини або інших сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій підвищеної чутливості).
Період вагітності або годування грудьми (див. Застосування у період вагітності або годування груддю).

огляду на досвід застосування Глимаксу та інших похідних сульфонілсечовини, під час клінічних досліджень спостерігалися побічні реакції, наведені нижче за класами органів та систем у порядку зменшення частоти виникнення: ті, що виникали дуже часто: ≥l/10; часто: ≥1/100 до <1/10; нечасто: ≥1/1000 до <1/100; рідко: ≥1/10000 до <1/1000; дуже рідко: <1/10000); частота невідома (не можна розрахувати за наявними даними).
З боку крові та лімфатичної системи.
Рідко: тромбоцитопенія, лейкопенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, еритропенія, гемолітична анемія та панцитопенія, які, як правило, є зворотними після відміни препарату. Частота невідома: тяжка тромбоцитопенія із кількістю тромбоцитів менше ніж 10000/мкл та тромбоцитопенічна пурпура.
З боку імунної системи.
Дуже рідко: лейкопластичний васкуліт, помірні реакції гіперчутливості, які можуть прогресувати до тяжких форм, супроводжуючись задишкою, падінням АТ та іноді шоком.
Частота невідома: можлива перехресна алергія з препаратами сульфонілсечовини, сульфонамідами або спорідненими сполуками.
Метаболічні та аліментарні розлади.
Рідко: гіпоглікемія.
Такі гіпоглікемічні реакції переважно виникають негайно, можуть бути тяжкими та не завжди легко можуть бути скореговані. Виникнення подібних реакцій, як і у разі лікування іншими гіпоглікемічними засобами, залежить від індивідуальних факторів, таких як звички у харчуванні та доза препарату (детальніше див. ОСОБЛИВОСТІ ЗАСТОСУВАННЯ).
З боку органів зору.
Частота невідома: можуть виникати транзиторні зорові розлади, особливо на початку лікування, зумовлені зміною рівня глюкози у крові.
З боку ШКТ.
Дуже рідко: нудота, блювання, діарея, здуття живота, відчуття дискомфорту у животі, біль у животі, які рідко призводять до необхідності припинення лікування.
З боку гепатобіліарної системи.
Частота невідома: підвищення рівня печінкових ферментів.
Дуже рідко: порушення функції печінки (наприклад, з холестазом або жовтяницею), гепатит, печінкова недостатність.
З боку шкіри та підшкірної клітковини.
Частота невідома: можуть виникнути реакції гіперчутливості, включаючи свербіж, висипання, кропив’янку та чутливість до світла.
Лабораторні показники:
Дуже рідко: зниження рівня натрію у плазмі крові.

Глимакс слід приймати незадовго до або під час прийому їжі.
У перші тижні лікування може існувати підвищений ризик розвитку гіпоглікемії, тому необхідно здійснювати особливо ретельне спостереження.
У випадку нерегулярного харчування або пропуску прийому їжі лікування препаратом Глимакс може спричиняти гіпоглікемію. До можливих симптомів гіпоглікемії належать головний біль, сильне відчуття голоду, нудота, блювання, втома, апатія, сонливість, розлади сну, підвищення рухової активності, агресія, порушення концентрації, тривожність і затримка часу реакції, депресивний стан, сплутаність свідомості, порушення мовлення та зорові розлади, афазія, тремор, парез, сенсорні порушення, запаморочення, безпомічність, втрата самоконтролю, делірій, мозкові судоми, сонливість та втрата свідомості аж до коми, поверхневе дихання і брадикардія. Крім того, можуть бути наявні ознаки адренергічної контррегуляції, такі як підвищене потовиділення, холодна і волога шкіра, тривожність, тахікардія, АГ, посилене серцебиття, стенокардія та серцеві аритмії.
Клінічна картина тяжкого нападу гіпоглікемії може нагадувати клінічну картину інсульту.
Симптоми гіпоглікемії майже завжди можна швидко усунути негайним вживанням вуглеводів (цукор). Штучні підсолоджувачі неефективні.
Із досвіду застосування інших похідних сульфонілсечовини відомо, що, незважаючи на початкову ефективність заходів з усунення гіпоглікемії, вона може виникнути знову.
Тяжка або тривала гіпоглікемія, яка тільки тимчасово усувається звичайною кількістю цукру, потребує негайного лікування, іноді — госпіталізації.
До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать:
– небажання або (особливо в літньому віці) нездатність пацієнта до співпраці з лікарем;
– недоїдання, нерегулярне харчування чи пропуск прийому їжі або період голодування;
– порушення дієти;
– невідповідність між фізичним навантаженням та споживанням вуглеводів;
– вживання алкоголю, особливо в поєднанні з пропуском прийому їжі;
– порушення функції нирок;
– тяжке порушення функції печінки;
– передозування препаратом Глимакс;
– певні декомпенсовані захворювання ендокринної системи, які впливають на вуглеводний обмін або контррегуляцію гіпоглікемії (наприклад деякі порушення функції щитовидної залози та недостатність функції передньої частки гіпофіза або кори надниркової залози);
– одночасне застосування деяких інших лікарських засобів (див. ВЗАЄМОДІЯ З ІНШИМИ ЛІКАРСЬКИМИ ЗАСОБАМИ).
Лікування препаратом Глимакс потребує регулярного контролю рівня глюкози в плазмі крові та сечі. Крім того, рекомендується визначати вміст глікозильованого гемоглобіну.
Під час лікування препаратом Глимакс необхідно регулярно контролювати показники функції печінки та гематологічні показники (особливо кількість лейкоцитів і тромбоцитів).
У стресових ситуаціях (наприклад травма, незаплановані хірургічні втручання, інфекції, що супроводжуються підвищенням температури тіла) може бути показане тимчасове переведення пацієнта на інсулін.
Досвід застосування препарату Глимакс у пацієнтів із тяжкими порушеннями функцій печінки або хворих, які перебувають на діалізі, відсутній. Пацієнтам із тяжкими порушеннями функцій нирок або печінки показане переведення на інсулін.
Лікування пацієнтів з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази препаратами сульфонілсечовини може призвести до розвитку гемолітичної анемії. Оскільки глімепірид належить до класу препаратів сульфонілсечовини, його слід з обережністю призначати пацієнтам з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Їм слід призначати альтернативні препарати, що не містять сульфонілсечовини.
Глимакс містить лактози моногідрат. Якщо у пацієнта встановлена непереносимість деяких цукрів, слід проконсультуватися з лікарем, перш ніж приймати цей лікарський засіб.
Застосування у період вагітності або годування грудьми
Вагітність.
Ризик, пов’язаний із діабетом. Відхилення від нормальних рівнів глюкози в плазмі крові під час вагітності можуть бути причиною підвищення ймовірності виникнення вроджених вад розвитку та перинатальної летальності. Тому слід ретельно контролювати кількість глюкози в плазмі крові вагітної для того, щоб уникнути тератогенного ризику.
Вагітну з цукровим діабетом необхідно перевести на інсулін. Жінкам з цукровим діабетом слід інформувати свого лікаря про заплановану вагітність для корекції лікування та переходу на інсулін.
Ризик, пов’язаний із глімепіридом. Немає даних щодо застосування глімепіриду у вагітних. Дані доклінічних досліджень продемонстрували, що препарат викликає репродуктивну токсичність, пов’язану, ймовірно, з фармакологічною дією глімепіриду (гіпоглікемією). Тому протягом усього періоду вагітності жінці глімепірид застосовувати не можна (див. ПРОТИПОКАЗАННЯ).
Якщо пацієнтка, яка приймає глімепірид, планує вагітність або завагітніла, її якомога швидше слід перевести на терапію інсуліном.
Період годування грудьми. Невідомо, чи виділяється препарат у грудне молоко у людини. У щурів глімепірид виділяється у грудне молоко. Оскільки інші похідні сульфонілсечовини виділяються у грудне молоко і враховуючи ризик розвитку гіпоглікемії у дітей, яких годують грудним молоком, на фоні лікування глімепіридом годування груддю не рекомендується.
Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні транспортними засобами або іншими механізмами.
Дослідження впливу препарату на здатність керувати транспортними засобами та працювати з механізмами не проводили.
Здатність до концентрації та швидкість реакції можуть знижуватися внаслідок гіпоглікемії чи гіперглікемії або, наприклад, через погіршення зору. Це може створювати ризик у ситуаціях, коли така здатність є особливо важливою (наприклад керування транспортними засобами або робота з механізмами).
Пацієнтів слід застерігати, що вони не повинні допускати розвитку гіпоглікемії під час керування транспортним засобом. Це особливо стосується тих осіб, які погано або зовсім не можуть розпізнавати в себе симптоми — провісники гіпоглікемії, та тих, у кого напади гіпоглікемії є частими. Необхідно серйозно зважити, чи варто за таких обставин сідати за кермо або працювати з механізмами.

одночасний прийом препарату Глимакс з певними лікарськими засобами може спричиняти як послаблення, так і посилення гіпоглікемічної дії глімепіриду. Тому інші препарати слід приймати тільки за згодою (або призначенням) лікаря. Глімепірид метаболізується за допомогою цитохрому P450 2C9 (CYP 2C9). Відомо, що внаслідок одночасного прийому індукторів (наприклад рифампіцину) або інгібіторів CYP 2C9 (наприклад флуконазолу) цей метаболізм може змінюватися. Результати дослідження взаємодії іn vivo показали, що флуконазол, один із найсильніших інгібіторів CYP 2C9, збільшує AUC глімепіриду приблизно вдвічі.
Про існування цих типів взаємодії свідчить досвід застосування глімепериду та інших похідних сульфонілсечовини.
Потенціювання ефекту зниження рівня глюкози в плазмі крові, а, отже, в деяких випадках і гіпоглікемія, можуть виникати в разі одночасного застосування з глімепіридом таких препаратів, як фенілбутазон, азапропазон та оксифенбутазон, сульфінпіразон, інсулін та пероральні протидіабетичні препарати, деякі сульфонаміди тривалої дії, метформін, тетрацикліни, саліцилати та p-аміносаліцилова кислота, інгібітори MAO, анаболічні стероїди та чоловічі статеві гормони, хінолонові антибіотики та кларитроміцин, хлорамфенікол, пробенецид, кумаринові антикоагулянти, міконазол, фенфлурамін, дизопірамід, пентоксифілін (високі дози парентерально), фібрати, тритоквалін, інгібітори АПФ, флуконазол, флуоксетин, алопуринол, симпатолітики, цикло-, тро- та іфосфаміди.
Послаблення ефекту зниження рівня глюкози в плазмі крові та, відповідно, підвищення цього рівня може відмічатися, якщо хворий одночасно приймає такі лікарські засоби, як естрогени та прогестагени; салуретики, тіазидні діуретики; препарати, які стимулюють функцію щитовидної залози, глюкокортикоїди; похідні фенотіазину, хлорпромазин; адреналін та симпатоміметики; нікотинова кислота (високі дози) та її похідні; проносні засоби (довготривале застосування); фенітоїн, діазоксид; глюкагон, барбітурати та рифампіцин; ацетозоламід.
Антагоністи H₂-рецепторів, блокатори β-адренорецепторів, клонідин та резерпін можуть призводити як до потенціювання, так і до послаблення ефекту зниження рівня глюкози в плазмі крові.
Під впливом симпатолітиків, таких як блокатори β-адренорецепторів, клонідин, гуанетидин та резерпін, прояви адренергічної зворотної регуляції гіпоглікемії можуть зменшуватися або зникати.
Вживання алкоголю може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду непередбачуваним чином.
Глімепірид може як збільшувати, так і зменшувати вплив похідних кумарину.
Колесевелам зв’язується з глімепіридом та знижує всмоктування останнього у ШКТ. Жодних взаємодій не виявляли при прийомі глімепіриду щонайменше за 4 год до застосування колесевеламу. У зв’язку з цим глімепірид слід приймати щонайменше за 4 год до застосування колесевеламу.

передозування може призводити до гіпоглікемії, яка триває 12–72 год і після першого полегшення може з’являтися повторно. Симптоми можуть з’явитися через 24 год після всмоктування препарату. Як правило, для таких хворих рекомендується спостереження в клініці. Можуть виникати нудота, блювання та біль в епігастральній ділянці. Гіпоглікемія часто може супроводжуватися неврологічними симптомами, такими як неспокій, тремор, розлади зору, порушення координації, сонливість, кома та судоми.
Лікування передозування. Лікування полягає, в першу чергу, у перешкоджанні абсорбції препарату. Для цього необхідно викликати блювання, а потім випити води або лимонаду з активованим вугіллям (адсорбент) та сульфатом натрію (проносний засіб). Якщо прийняти велику кількість глімепіриду, показано промивання шлунка, після чого ― застосування активованого вугілля та сульфату натрію. В разі тяжкого передозування необхідна госпіталізація до відділення реанімації. Якомога швидше слід розпочати введення глюкози: в разі необхідності ― спочатку одноразова в/в ін’єкція 50 мл 50% р-ну, а потім ― вливання 10% р-ну, постійно контролюючи рівень глюкози в плазмі крові. Подальше лікування ― симптоматичне.
При лікуванні гіпоглікемії, спричиненої випадковим прийомом препарату Глимакс, у немовлят і дітей молодшого віку дозу глюкози потрібно особливо ретельно коригувати з огляду на можливість виникнення небезпечної гіперглікемії, а її контроль здійснювати шляхом уважного спостереження за рівнем глюкози в плазмі крові.

в оригінальній упаковці при температурі не вище 25 °С.