Менінгіти (5000156310) Розділ

Менінгіт — гостре інфекційне запальне захворювання оболонок головного та спинного мозку.

Залежно від типу запалення в оболонках мозку менінгіти бувають гнійними та серозними (асептичними). Якщо менінгіт розвивається без утворення попереднього вогнища інфекції чи наявності захворювання, то він називається первинним. До первинних менінгітів можна віднести ентеровірусний, паротитний, герпетичний, лімфоцитарний хоріоменінгіт та деякі інші. Вторинні менінгіти розвиваються на тлі інфекційного або іншого захворювання чи травми голови: частіше пневмококовий, стафілококовий, стрептококовий, сальмонельозний та інші.

Етіологія

У новонароджених та дітей віком до 3 міс збудниками гнійних менінгітів частіше є: Streptococcus agalactiae, Enterococcus, Staphylococcus aureus, Salmonella, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Listeria monocytogenes, Citrobacter, Flavobacterium, Bacteroides, Candida species.

У дітей старше 3 років збудниками гнійних менінгітів є: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza. Крім цих збудників, гнійні менінгіти у дітей старшого віку, особливо із скомпрометованою імунною системою, можуть спричинювати Blastomyces, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Candida species, Aspergillus species, Entamoeba histolytica.

Етіологія серозних (асептичних) менінгітів: Enteroviruses, Mumps virus, Influenza virus, Rubeola virus, Rubella virus, Varicella-Zoster virus, Herpes simplex virus, Lymphocytic choriomeningitis virus, Cytomegalovirus, HIV, Reovirus, Adenoviruses, Toxoplasma gondii, Leptospira, Mycobacterium tuberculosis, Brusella, Borrelia.

Серозні менінгіти також можуть бути зумовлені деякими лікарськими препаратами: бісептол, ізоніазид, пеніцилін, ципрофлоксацин, ібупрофен, внутрішньовенні імуноглобуліни.

Патогенез

Значну роль у розвитку менінгіту відіграє сприйнятливість, зумовлена віковими, спадковими та імунологічними факторами.

Гнійний менінгіт найчастіше виникає внаслідок гематогенної дисемінації збудника з дистантно розташованих вогнищ. У багатьох випадках розвиткові гнійного менінгіту передує бактеріємія або супроводжує його. При менінгококовому менінгіті місцем первинної локалізації збудника є носоглотка. Менінгіту, який спричинений пневмококом або гемофільною паличкою, може передувати травма голови, особливо за наявності інфекції в параназальних синусах. Менінгіт може бути наслідком нейрохірургічних втручань, а також остеомієліту хребта або кісток черепа.

Менінгіт інколи виникає внутрішньоутробно: трансплацентарно або під час проходження дитини через інфіковані родові шляхи. Він може бути результатом нозокоміальної контамінації під час проведення медичних маніпуляцій, особливо у немовлят, у хворих на муковісцидоз, у пацієнтів з опіками та сепсисом внаслідок персистуючої стафілококової інфекції. Тривала катетеризація і повторні вентрикулопункції можуть призводити до розвитку менінгіту, спричиненого умовно-патогенними бактеріальними мікроорганізмами або грибами.

Морфологічні зміни при гнійних менінгітах різної етіології подібні. Ураження зазнають переважно м’яка й павутинна оболонки головного та спинного мозку (лептоменінгіт), рідше — тверда оболонка (пахіменінгіт). Внаслідок запалення твердої оболонки головного мозку порушується нормальна циркуляція у субарахноїдальному просторі та синусах, що сприяє поширенню інфекції через виникнення застою рідини. Запальний ексудат поширюється в різні ділянки мозку, концентрується навколо вен і венозних синусів. Запальний процес може поширюватися і на спинний мозок. У немовлят часто розвиваються вентрикуліти. При цьому гнійний запальний ексудат концентрується периваскулярно навколо судин, розташованих у вентрикулярній стінці. В ряді випадків це призводить до розриву епендимальної мембрани і субепендими, іноді виникає субдуральна емпієма.

Менінгеальні симптоми свідчать про наявність запального процесу у спинальних нервах та їх корінцях. Тиск на периферичні нерви може призвести до зниження моторних функцій та розвитку сенсорних порушень. Часто запалення поширюється на черепні або спинальні нерви в їх ділянці, розташованій у субарахноїдальному просторі. Наслідками цих уражень можуть бути глухота, сліпота, вестибулярні розлади. Запалення та набряк лицевого та слухового нервів може призвести до порушення їх кровопостачання, ішемії. Транстенторіальне грижове випинання може спричинити екстраваскулярну компресію нерва.

В результаті збільшення товщини арахноїдальної оболонки, розташованої навколо базальних цистерн, може виникнути комунікаційна гідроцефалія. Фіброз і реактивний гліоз, що облітерує водопровід мозку або отвори Маженді та Люшка, призводять до обструктивної гідроцефалії.

Тромбоз малих кортикальних вен при менінгіті призводить до некрозу кори головного мозку. Церебральний некроз, в свою чергу, за законом порочного кола веде до вторинної облітерації вен та артерій у комбінації з підвищенням внутрішньошлуночкового тиску, що призводить до тотального порушення функції головного мозку. Крім безпосередньої дії бактеріального фактора, в процесі розвитку різних ускладнень менінгітів беруть участь також токсичні фактори. Токсичні та циркуляторні фактори зумовлені в основному системною гіпоксією та мікроциркуляторними порушеннями. Вони призводять до вторинного підвищення внутрішньочерепного тиску і відіграють важливу роль у розвитку енцефалопатії.

Різні комбінації описаних механізмів цілком пояснюють неврологічну картину, особливо тяжких форм хвороби із судомами, що не піддаються стандартній терапії і супроводжуються моторним і сенсорним дефіцитом.

Внутрішньочерепний тиск часто підвищується до 300 мм вод. ст. і навіть до 500–600 мм вод. ст. Запальний процес може поширюватися на судинне венозне русло субдурального простору і капіляри твердої оболонки, що призводить до підвищення судинної проникності і втрат рідини, багатої білками, з відходженням її у субдуральний простір. По завершенні запального процесу васкулярна проникність може зменшуватися, однак трансудація — продовжуватися через сформовані капіляри у субдуральному просторі.

Потенційним індуктором церебрального набряку є арахідонова кислота. Крім того, нейтрофільні гранулоцити, активовані при індукованому мікроорганізмами запаленні, також потенціюють церебральний набряк за рахунок синтезу продуктів активації. Простагландин Е2, ІЛ-1, фактор некрозу пухлин і безліч інших медіаторів запалення підсилюють небезпеку церебральної дисфункції у дітей з бактеріальним менінгітом. Значну роль у виникненні набряку головного мозку відіграє неадекватна секреція антидіуретичного гормону. В результаті порушень клітинного електролітного балансу виникає деполяризація нейрональних мембран, що призводить до судомної активності. У ряді випадків розвивається гіпоглікорахія внаслідок зниження транспорту глюкози через уражений запаленням хороїдний жмут на тлі посиленого використання глюкози клітинами. Ці зміни характерні для всіх бактеріальних інфекцій (менінгіт, ендокардит тощо), деяких вірусних (герпес, паротит), грибкових, паразитарних (малярія) інфекцій, геморагічних станів і онкологічних захворювань. Посилення оксидації глюкози призводить до ацидозу, а це в свою чергу — до втрати ауторегуляції церебральної гемодинаміки з усіма наслідками.

Хлопчики хворіють на менінгіти частіше, ніж дівчатка. Велике значення має вік — чим молодше дитина, тим вище ризик виникнення інфекції, особливо у немовлят, які схильні до септицемії. Менінгіт у них розвивається на тлі фізіологічного імунного дефіциту та фізіологічної недосконалості всіх захисних систем і бар’єрів організму. Цей дефіцит факторів резистентності у дітей віком до 1 року в порівнянні з дітьми старшого віку, включає недостатній фагоцитоз і низьку бактеріальну активність нейтрофільних гранулоцитів, недостатню відповідь лейкоцитів на хемотаксичні фактори і низьку здатність до підтримки опсонізації. До цієї ж групи факторів можна віднести дефіцит у сироватці крові С1q-, C3-, C5-компонентів комплементу, низький рівень сироваткового пропердину і низьку концентрацію IgМ та IgА у сироватці крові. Незважаючи на те, що дитина одержує від матері трансплацентарні IgG, специфічні антитіла проти інфекцій, які зумовлюють менінгіт, можуть бути відсутні. Природжений дефіцит імуноглобулінів трьох основних класів визначає розвиток тяжких бактеріальних інфекцій, в тому числі й менінгіту.

Дефіцит С5-компонента компліменту асоційований з високою частотою виникнення бактеріальних менінгітів. Це пов’язане з тим, що дефект С5-компонента компліменту призводить до порушення хемотаксису, що перешкоджає локалізації інфекції. Серед 50% осіб з дефіцитом С6-компонента компліменту та у 40% з дефіцитом С7-компонента компліменту виникають бактеріальні менінгіти. При недостатності кінцевих компонентів комплементу звичайно розвиваються середньотяжкі форми інфекції, при дефіциті пропердину — фульмінантні форми менінгококової інфекції. Частота виникнення менінгококової інфекції у хворих цієї групи складає 42%, тоді як в загальній популяції — 0,0072%. Середній вік розвитку менінгококової інфекції в загальній популяції — 3 роки, а при дефіциті кінцевих компонентів комплементу — 17 років.

Комбінований або Т-клітинний дефіцит може розвиватися після спленектомії і сприяти розвитку менінгіту, спричиненого, зокрема, пневмококом. Діти з гемоглобінопатіями, особливо серпоподібно-клітинною анемією, сприйнятливі до розвитку менінгіту, зумовленого пневмококом, гемофільною паличкою та сальмонелою. У дітей з онкопатологією, особливо при ураженні ретикулоендотеліальної системи, причиною менінгіту часто є низьковірулентні мікроорганізми. Радіаційна, імуносупресивна терапія також сприяє розвитку інфекційного ураження ЦНС. Хронічні розлади харчування, гіпотрофія також належать до факторів, що сприяють розвитку інфекції. Інфекційні ураження ЦНС також характерні для хворих на цукровий діабет з хронічною нирковою недостатністю. Вторинне ураження ЦНС може виникнути в результаті гематогенного поширення інфекції при бактеріальному ендокардиті, тромбофлебіті, пневмонії, а також у дітей із синуситом, мастоїдитом та остеомієлітом.

Клініка

Основним клінічним проявом менінгіту є менінгеальний синдром з такими симптомами: головний біль, нудота, блювання, загальна гіперестезія, специфічна менінгеальна поза, менінгеальні симптоми.

Головний біль частіше буває дифузним, але іноді може локалізуватися в ділянці чола або потилиці. Виникнення головного болю пов’язують з подразненням чутливих закінчень в оболонках мозку, а блювання зумовлене безпосереднім подразненням рецепторів блукаючого нерва. Частіше блюванню передує нудота, але воно може бути й раптовим. Блювання при менінгіті не приносить полегшення, не пов’язане з прийомом їжі чи ліків. Характерне кількаразове його повторення протягом доби без видимих причин.

Гіперестезія, або підвищена чутливість, при менінгіті може бути тактильною, зоровою та слуховою.

Характерною є поза хворого при менінгіті: лежачи на боку, голова закинута назад, руки й ноги зігнуті й приведені до живота. Менінгеальна поза — наслідок тонічного скорочення м’язів. Результатом тонічного рефлексу з мозкових оболонок також є менінгеальні симптоми. У клінічній практиці найчастіше враховують такі менінгеальні симптоми, як ригідність м’язів потилиці, симптом Керніга, симптом Брудзінського (верхній, середній та нижній). У дітей віком до 1 року додатковими менінгеальними симптомами можуть бути вибухання та ущільнення тім’ячка, симптом Лесажа або підвішування.

Гнійний менінгіт

Захворювання звичайно починається гостро з підвищення температури тіла до 39–40 °С, ознобу, головного болю, запаморочення. Діти часто вскрикують, різко збуждені. В більшості випадків неспокій переходить у в’ялість. Весь симптомокомплекс менінгеального синдрому різко виражений. У новонароджених і дітей перших місяців життя менінгіт може починатися з симптомів токсикозу, порушення свідомості, клоніко-тонічних судом без менінгеальних симптомів.

З інших неврологічних симптомів при гнійних менінгітах можуть спостерігатися транзиторні або перманентні паралічі черепних нервів, вестибулярні розлади. У частини дітей може розвиватися сопорозний або коматозний стан, що більш характерно для пневмококового менінгіту та менінгіту, спричиненого гемофільною паличкою.

Досить часто при гнійних менінгітах розвивається судомний синдром. У хворих на гемофільний або пневмококовий менінгіт судоми виникають у два рази частіше, ніж у хворих на менінгококовий менінгіт. Виникнення судом в перші дні хвороби не має особливого прогностичного значення. Разом із тим судоми, які повторюються після 4-го дня хвороби, вимагають особливої уваги. Вони можуть асоціюватися з наслідками та ускладненнями бактеріального менінгіту.

Крім неврологічної симптоматики, при гнійних менінгітах можуть розвиватися артралгії та міалгії, що свідчить про системний характер інфекційного процесу. Розвиток артриту характерний для менінгококового менінгіту і завжди має транзиторний характер. У хворих на менінгіт за наявності бактеріємії може розвиватися інфекційно-токсичний шок, що особливо характерно для фульмінантної форми менінгококемії. У цих випадках, як правило, розвивається синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, що супроводжується вираженою артеріальною гіпотензією. У хворих з менінгококовою інфекцією менінгіт може поєднуватися з геморагічною пурпурою. Можливий розвиток міокардиту та перикардиту.

Серозний менінгіт

Початок захворювання гострий чи поступовий. Температура тіла не перевищує 38–39 °С. В клінічній картині основним є гіпертензивний синдром (блювання, головний біль). Менінгеальні симптоми з’являються з 3–5-го дня хвороби, виражені помірно, короткочасні (утримуються 2–5 днів), дисоційовані (виявляються не всі одразу) або можлива повна відсутність менінгеальних симптомів.

При серозних менінгітах, в першу чергу паротитної етіології, можуть розвиватися енцефаліт, глухота, сліпота, обструкція водопроводу мозку. При герпесвірусних менінгітах описані такі ускладнення, як полірадикулонейропатія, мієліт, нетримання сечі.

Клініка менінгітів залежно від етіології

Менінгококовий менінгіт

Менінгококовий менінгіт — одна з клінічних форм менінгококової інфекції, яка може виникати як ізольовано, так і в поєднанні з іншими проявами захворювання: назофарингітом, менінгококемією, артритом, пневмонією тощо. Частота його виявлення складає 60–70% всіх випадків гнійних менінгітів у дітей старше 1 року.

В епідеміологічному відношенні менінгококовому менінгіту властиві ознаки, які характерні для інфекцій дихальних шляхів: періодичність, сезонність. Періодичні підвищення захворюваності спостерігаються кожні 10–15 років. Їхньою причиною є зниження колективного імунітету та зміна антигенної структури збудника. Останнім часом в Україні переважно циркулює менінгокок серогрупи В. Типовою є зимово-весняна сезонність менінгококової інфекції, пік захворюваності припадає на лютий — квітень. В міжепідемічний період на менінгококовий менінгіт хворіють переважно діти раннього віку (до 80%), під час епідемій підвищуєтья відсоток дітей старшого віку та дорослих.

Захворювання частіше починається гостро, раптово, з різкого підвищення температури тіла до 39–40 °С і вище. Батьки вказують не тільки день, але й час початку захворювання. У деяких пацієнтів за декілька днів до розвитку менінгіту виникають симптоми гострого респіраторного захворювання: сильний головний біль, частіше розлитого характеру, іноді локалізований в ділянці чола або потилиці, запаморочення. Характерне повторне блювання, яке не пов’язане з прийомом їжі та не приносить полегшення хворому. У дітей грудного віку початок захворювання може бути поступовим.

У більшості дітей спостерігається підвищена чутливість до всіх видів подразників: світлобоязнь, різка гіперестезія, гіперакузія.

Як правило, з перших днів захворювання свідомість порушена. На початку захворювання відзначається збудження, яке потім змінюється в’ялістю, оглушенням. Ступінь порушення свідомості може наростати до коматозного стану.

Одним із початкових симптомів менінгококового менінгіту, особливо у дітей раннього віку, є судоми. Частіше вони клоніко-тонічні і схильні до повторення. У деяких хворих судоми з самого початку можуть перебігати за типом епілептичного статусу.

Як правило, на 1–2-й день захворювання виникають та швидко наростають менінгеальні симптоми: ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзінського. Виявляють також симптоми Гієна, Гордона, Левінсона тощо. У дітей раннього віку діагностичне значення мають симптоми підвішування (Лесажа), поцілунку в коліно тощо. Основним менінгеальним симптомом у дітей грудного віку є стійке вибухання та напруження тім’ячка. Однак при вираженій інтоксикації та ексикозі у дітей може спостерігатися западіння тім’ячка.

Великої уваги у ранній діагностиці менінгіту у дітей грудного віку надають закиданню голови назад. Характерна менінгеальна поза з’являється пізніше. Хворі лежать на боці з закинутою головою назад та зігнутими у колінах і підтягнутими до запалого живота ногами.

Вогнищеві ураження ЦНС при менінгококовому менінгіті спостерігаються рідко. Частіше уражаються VIII, рідше III, VI та VII пари черепних нервів.

Через 3–4 дні від початку захворювання у багатьох дітей з’являється герпетичний висип на різних ділянках шкіри, слизових оболонках ротової порожнини, губ. Іноді він буває рясний і значно погіршує стан дитини. Деякі автори вважають появу такого висипу специфічною ознакою менінгококового менінгіту. Однак герпетичний висип нерідко виявляють при менінгітах іншої етіології та тяжких формах інфекційних захворювань.

Спинномозкова рідина (СМР) в перші години хвороби може опалесціювати, можливий незначний плеоцитоз нейтрофільно-лімфоцитарного характеру та нормальний рівень білка, але глобулінові реакції (Панді, Нонне-Апельта) вже позитивні. З часом СМР стає каламутною, плеоцитоз виражається у тисячах або десятках тисяч нейтрофільних клітин в 1 мкл, рівень білка підвищується. Іноді спостерігається зниження рівня глюкози, що свідчить про тяжкість і можливість затяжного перебігу захворювання.

Менінгококовий менінгіт може мати атиповий перебіг, за клінічною картиною і характером СМР він нічим не відрізняється від серозних вірусних менінгітів. Частіше це буває під час сезонного підвищення захворюваності на менінгококову інфекцію. Як правило, атипові форми зумовлені менінгококом серотипу В.

Менінгококові менінгіти у новонароджених діагностують рідко. Однак у разі носійства менінгокока серед персоналу пологових будинків або відділень патології новонароджених можуть виникати спалахи менінгококової інфекції. Якщо менінгококову інфекцію виявлено у вагітної, можливе внутрішньоутробне ураження плода.

Клінічний перебіг менінгококового менінгіту залежить від термінів встановлення діагнозу та адекватності терапії. Якщо діагноз встановлено своєчасно, тобто на 1–2-й день від початку захворювання і терапія адекватна, то в більшості випадків перебіг захворювання сприятливий. Клінічні ознаки хвороби зникають на 5–6-й день від початку захворювання, санація СМР відбувається на 8–10-й день.

Пневмококовий менінгіт

За поширеністю пневмококові менінгіти займають друге місце після менінгококових менінгітів і складають 12–16% серед усіх гнійних менінгітів. Вони відрізняються тяжким перебігом та високою летальністю, яка може досягати 40–60%. Хворіють переважно діти віком від 6 міс до 1 року, але можливе захворювання також дітей старшого віку та дорослих.

Пневмококовий менінгіт здебільшого реєструють як спорадичне захворювання, але іноді — як окремі спалахи. Розвитку хвороби в 60–70% випадків передує наявність гнійного вогнища інфекції (отит, гайморит, пневмонія). Фактором, що часто сприяє розвитку менінгіту, є травма голови. У дітей, які перенесли травму голови, навіть у віддалені терміни, а також гострі та хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів, можливий розвиток менінгіту.

Початок захворювання у більшості випадків гострий. Температура тіла підвищується до високих цифр, виникають різкий головний біль, гіперестезія, багаторазове блювання, наростає інтоксикація. Рано виявляються менінгеальні симптоми.

Особливістю пневмококового менінгіту є набряк головного мозку, який у перші 3 дні захворювання є основною причиною смерті хворих. При цьому в клінічній картині превалюють розлади свідомості та судомний синдром. Більше ніж у половини хворих виявляють симптоми ураження черепних нервів (III, VI, VII, IX, X пар), у деяких хворих — парези кінцівок, гіперкінези тощо. Клінічні ознаки набряку головного мозку часто більш виражені, ніж менінгеальні симптоми, особливо у дітей раннього віку. Це в ряді випадків може бути причиною діагностичних помилок. Набряк головного мозку може розвинутися також у більш пізні терміни при затяжному перебігу менінгіту. В ряді випадків виникає синдром епендиматиту.

У хворих з септичним перебігом хвороби можлива поява на шкірі геморагічного висипу, який нагадує менінгококемію. При цьому можуть спостерігатися пневмонія, ендокардит, артрит.

При пневмококовому менінгіті СМР завжди каламутна, зеленувато-сірого кольору, нейтрофільний плеоцитоз виявляють від сотен до десятків тисяч клітин в 1 мкл. Рівень білка сягає 3–6 г/л і вище, що свідчить про розвиток вентрикуліту і часто передує летальному кінцю. Особливо загрозливими є випадки з високим вмістом білка та низьким плеоцитозом.

Пневмококові менінгіти характеризуються затяжним та рецидивуючим перебігом. Навіть за умови раннього лікування санація СМР відбувається не раніше ніж через 12–14 днів від початку хвороби. Пізній початок терапії може призвести до затяжного перебігу захворювання внаслідок консолідації гнійно-фібринозного ексудату. Затяжні форми менінгіту часто супроводжуються ускладненнями та стійкими залишковими явищами.

Гемофільний менінгіт

Haemophilus influenzae має декілька серотипів (a, b, c, d, e, f), з яких серотип b (Hib) — найбільш частий інфекційний агент, що зумовлює розвиток генералізованих форм захворювання. Hib — основний збудник менінгітів у дітей раннього віку. В Україні частота гнійних менінгітів, спричинених Hib, за даними різних авторів, складає від 3 до 9%. В останні роки відзначається підвищення захворюваності на гемофільний менінгіт, що, ймовірно, пов’язано з покращанням лабораторної діагностики.

Хворіють частіше діти раннього віку, у більшості з них виявляють несприятливий преморбідний фон: ускладнена вагітність та пологи у матері, перинатальна патологія (недоношеність, гіпотрофія). У цих дітей часто діагностують гострі респіраторні захворювання, отит, пневмонії. Гемофільний менінгіт частіше розвивається на тлі бронхіту, пневмонії, отиту.

Захворюванню властивий підгострий, поступовий початок, але іноді менінгіт може починатися гостро. Часто на фоні помірного підвищення температури тіла (37,5–38 °С) відзначають сонливість, адинамію, блювання, повільно наростаючу інтоксикацію. Менінгеальні симптоми виражені нечітко.

При септицемії, яка зумовлена Hib, на шкірі може з’являтися геморагічний висип, уражаються суглоби, легені тощо. Можливий розвиток інфекційно-токсичного шоку.

Захворювання часто має хвилеподібний перебіг з періодами погіршення та покращання, причому короткочасне покращання іноді настає навіть за відсутності відповідної терапії.

Клініка менінгіту нерідко маскується симптомами пневмонії або диспепсичними розладами. Характерний розвиток зневоднення. В цих випадках знижується тургор тканин, загострюються риси обличчя, виникає внутрішньочерепна гіпотензія із западінням тім’ячка. Менінгеальні симптоми не визначаються, розвиваються м’язова гіпотонія, гіпорефлексія. Діагностувати менінгіт у таких хворих дуже важко.

СМР часто витікає рідкими краплями. Плеоцитоз може складати від сотен до десятків тисяч клітин в 1 мкл. В цитограмі переважають нейтрофільні гранулоцити, але в перші дні захворювання може бути велика кількість лімфоцитів. Рівень білка підвищується до 1 г/л.

Летальність при гемофільному менінгіті, за даними різних авторів, коливається від 4 до 30%. Частота залишкових явищ досягає 20–25%. До введення у медичну практику вакцинації проти гемофільної інфекції у США гемофільні менінгіти були однією з основних причин розумової відсталості та глухоти у дітей. У деяких хворих залишкові явища спостерігаються у вигляді гідроцефального синдрому, мозочково-пірамідних порушень.

Стафілококовий менінгіт

Частота його виявлення складає 1–3% серед гнійних менінгітів. Характеризується значною тяжкістю, летальність може досягати 40–60%. Частіше причиною захворювання є St. aureus або St. epidermalis та інші види цього мікроорганізму.

Первинні стафілококові менінгіти спостерігаються надзвичайно рідко. Частіше, особливо у дітей раннього віку, менінгіт розвивається на тлі стафілококового сепсису. Частіше первинним вогнищем інфекції можуть бути пневмонія, остеомієліт, отит, синусит, флегмона, фурункул, особливо такі, що локалізуються на голові.

Зважаючи на вторинний характер стафілококового менінгіту, який виник на фоні первинного захворювання, з приводу якого вже проводили антибактеріальну терапію, клінічна симптоматика менінгіту часто буває стертою, нечіткою. Про наявність менінгіту при цьому можуть свідчити погіршення загального стану хворого, збільшення вираженості симптомів інтоксикації, гектична температура тіла, багаторазове блювання або часті зригування, гіперестезії. У дітей грудного віку відзначають випинання та напруження тім’ячка, позитивний симптом Лесажа, можуть бути судоми.

Найбільш характерною особливістю стафілококових менінгітів є схильність їх до абсцедування та утворення блока спинномозкових шляхів. Вже через 7–10 днів від початку захворювання у мозкових оболонках та мозку можуть утворюватися осумковані гнійні ексудати. Виникає внутрішньочерепна гіпертензія, яка призводить до розвитку гідроцефалії. Залежно від локалізації абсцесів розвиваються симптоми вогнищевого ураження головного мозку. Наявність гнійного ексудату в шлуночках мозку є причиною розвитку вентрикуліту та оклюзії спинномозкових шляхів.

СМР при стафілококовому менінгіті характеризується значним (до 3–9 г/л) підвищенням рівня білка при відносно невисокому цитозі — 1–1,5 тис. клітин в 1 мкл, переважно нейтрофільного характеру.

Перебіг менінгіту, як правило, затяжний. Крім схильності до абсцедування, мають значення велика кількість стійких до дії антибіотиків штамів стафілокока та швидке утворення їх стійкості до антибактеріальних препаратів.

Кандидозний менінгіт

Причиною захворювання можуть бути різні гриби, але частіше — гриби роду Candida albicans. Зараження може відбуватися внутрішньоутробно, під час проходження дитини через родові шляхи або годування дитини груддю (із шкіри соска), через медичні інструменти.

Основним фактором в патогенезі кандидозної інфекції є стан макроорганізму. На думку більшості авторів, в основі кандидозу лежить дисбактеріоз, який виникає і внаслідок зниження захисних сил організму, і на фоні пригнічення антибіотиками нормальної мікрофлори.

На кандидозний менінгіт хворіють частіше діти перших місяців життя. У віці до 3 міс його частота складає 12–13% серед всіх гнійних менінгітів. Захворювання характеризується високою летальністю (40–70%) та тяжкими залишковими явищами.

Перебіг кандидозних менінгітів млявий, підгострий. В ряді випадків захворювання виявляють випадково під час дослідження СМР у дітей з прогресуючою гідроцефалією або судомним синдромом. В клінічній картині захворювання відзначають млявість, періодичні підвищення температури тіла до 37,2–37,8 °С, зниження апетиту, іноді блювання. Менінгеальні симптоми нерізко виражені або відсутні, випинання та напруження тім’ячка може не відзначатися.

СМР витікає під нормальним або незначно підвищеним тиском, опалесціююча. Рівень плеоцитозу — 10–100·106/л, нейтрофільних гранулоцитів — 30–90%, білка — 1–3 г/л.

Перебіг кандидозних менінгітів хвилеподібний, але СМР весь час залишається зміненою. За відсутності адекватної терапії часто приєднується епендиматит. Поступово розвивається гідроцефалія. Без специфічної антифунгіцидної терапії летальність досягає 100%. Діти вмирають через 1–3 міс або від кахексії, або від приєднання вторинної інфекції.

Ешерихіозний менінгіт

Розвивається переважно у дітей віком до 1 року, частіше у новонароджених при ешерихіозному сепсисі. Джерелом інфекції, як правило, є мати дитини, яка хворіє на пієліт або пієлоцистит. Вхідними воротами інфекції можуть бути пупкові судини або інфікована плацента. Найбільшу схильність дітей до інфекційного ураження головного мозку відзначають після пологової травми та у недоношених.

Ешерихіозний менінгіт супроводжується явищами ентероколіту — рідкі, помірні, часті випорожнення зі слизом, підвищена температура тіла, зниження апетиту, блювання. На фоні цих клінічних симптомів стан дитини погіршується, з’являються клоніко-тонічні судоми, м’язова гіпотонія з періодичним тонічним напруженням кінцівок. Рефлекси пригнічені. Тім’ячко може бути втягнутим.

СМР з помірним цитозом нейтрофільного характеру та високим вмістом білка — 6–10 г/л.

Перебіг захворювання тяжкий. На тлі гнійного менінгіту можуть виникати гнійні вогнища в інших органах (пневмонія, пієлонефрит тощо). Часто розвиваються церебральна гіпотензія та ексикоз, наростає дистрофія.

Прогноз несприятливий. Можливий летальний кінець. Після перенесеного менінгіту часто виявляють тяжкі органічні ураження ЦНС.

Сальмонельозний менінгіт

Захворювання діагностують частіше у дітей перших місяців життя, переважно у новонароджених. Як правило, розвивається при госпітальній інфекції в пологових будинках, дитячих стаціонарах. Причиною є різні серотипи сальмонел, на сьогодні частіше Sal. typhimurium.

Менінгіт може розвиватися гостро, але, як правило, поступово, на фоні септичного стану. Диспепсичні явища відсутні або помірно виражені. Характерний загальний токсикоз, збільшення печінки та селезінки. Часто спостерігаються інші позакишкові вогнища інфекції — гнійний отит, пневмонія, остеомієліт тощо. Вираженість менінгеального синдрому залежить від наявності ентериту. При ексикозі часто розвивається церебральна гіпотензія, тоді на цьому фоні менінгеальні симптоми можуть бути відсутні, спостерігається м’язова гіпотонія, сухожильні рефлекси згасають.

СМР може бути від прозорої з відносно невеликою кількістю клітин до гнійної, коли нейтрофільні гранулоцити вкривають усе поле зору.

Перебіг сальмонельозного менінгіту тяжкий, особливо у новонароджених, кінець здебільшого летальний.

Менінгіт, спричинений синьогнійною паличкою

Останнім часом спостерігається збільшення випадків менінгіту, спричиненого Pseudomonas aeruginosa. Це пов’язано в першу чергу з широким використанням антибіотиків, що призводить до дисбіозу. При цьому зменшується кількість нормальної кишкової мікрофлори і зберігається більш стійка умовно-патогенна флора, в тому числі синьогнійна паличка. В більшості випадків синьогнійний менінгіт як прояв сепсису виникає після різних оперативних втручань або парентеральних маніпуляцій (пункція, катетеризація). Він може розвинутися у людей різного віку, але частіше спостерігається у дітей віком до 1 року.

Клінічна картина захворювання характеризується ознаками тяжкого менінгіту з тенденцією до утворення емпієми головного мозку. Часто розвивається вентрикуліт.

СМР каламутна з високим рівнем нейтрофільного плеоцитозу та значним підвищенням рівня білка.

Враховуючи стійкість збудника до більшості антибіотиків, прогноз захворювання несприятливий.

Менінгіти іншої етіології

Збудниками гнійних менінгітів можуть бути Proteus, Klebsiella, Streptococcus (групи В) та інші мікроорганізми, деякі види грибів, найпростіші. Хворіють частіше діти перших місяців життя або особи із скомпрометованою імунною системою. Можуть виявлятися первинні вогнища інфекції у вигляді пневмонії, гнійного отиту тощо. Менінгеальний синдром може бути нерізко вираженим. СМР каламутна з підвищеним вмістом білка та помірним нейтрофільним плеоцитозом. Перебіг захворювання тяжкий, відзначають часті залишкові явища.

Перебіг менінгітів у дітей

Більшість менінгітів у дітей характеризуються гострим перебігом, але деякі з них можуть мати рецидивуючий перебіг. З усіх рецидивуючих менінгітів 80% становлять пневмококові менінгіти. Менінгокок — друга причина рецидивуючих менінгітів, гемофільна паличка — третя. Менінгококовий і гемофільний менінгіт виникає у пацієнтів з імунологічними порушеннями. Стафілокок та ентеробактерії дуже рідко зумовлюють рецидивуючі менінгіти і їх основною причиною є наявність сполучення між субарахноїдальним простором і шкірою (дермальний синус, переднє менінгоцеле).

Крім бактерій, рецидивуючі менінгіти можуть викликати такі збудники, як HSV-1, HSV-2, Enteroviruses Borrelia. Рецидивуючий перебіг характерний для менінгітів, причиною яких є лікарські препарати.

Фактори, які сприяють виникненню рецидивів менінгітів: сполучення між субарахноїдальним простором і основою черепа, яке утворилося внаслідок черепно-мозкової травми чи після хірургічного втручання. Рецидувуючі менінгіти виникають після травм голови з переломом кісток черепа і розривом твердої мозкової оболонки, переломом пазух носа. Ці стани часто ускладнюються ліквореєю, при якій проникнення бактерій в ЦНС значно полегшується.

Можливе виникнення рецидивуючих менінгітів при таких природжених вадах, як енцефалоцеле, менінгоцеле, дефекти решітчастої кістки, збільшення субарахноїдального простору, інтраканальні кісти, дермоїдні кісти, петромастоїдальні нориці, природжені вади внутрішнього вуха та деякі інші.

Сприяти виникненню рецидивуючих менінгітів можуть також тяжкі порушення імунної системи: гіпогаммаглобулінемія, СНІД, лейкоз, спленектомія, природжена аспленія, серпоподібно-клітинна анемія, дефіцит фракцій комплементу, особливо С5, С6, С7 та С9. Останнє передбачає виникнення рецидивів менінгококового, гемофільного та менінгіту, спричиненого ентеробактеріями. Частота рецидивів менінгітів в загальній популяції складає 0,6%, тоді як при дефіциті фракцій комплементу — 45%.

Лабораторна діагностика

Одним із основних методів діагностики менінгіту є дослідження СМР, отриманої під час люмбальної пункції. Протипоказаннями або обмеженням для проведення люмбальної пункції є: серцево-легенева недостатність, симптоми підвищення внутрішньочерепного тиску, наявність інфекції в ділянці проведення люмбальної пункції.

Оцінюють колір, прозорість СМР, визначають її тиск, кількість лімфоцитів і їхню диференціацію, рівень білка, глюкози, хлоридів. Крім того, для попередньої етіологічної діагностики менінгітів дуже важливим є дослідження мазків крові чи СМР з фарбуванням їх за Грамом.

Визначення тиску СМР

Підвищення тиску СМР — типовий симптом менінгіту будь-якої етіології. У нормі тиск СМР складає 100–180 мм вод. ст. залежно від віку, а при менінгітах, як правило, підвищується до 300 мм вод. ст. і вище.

Візуальна оцінка СМР

Візуальне дослідження СМР включає оцінку таких параметрів, як прозорість і колір. Наявність каламуті в СМР характерна для бактеріальних менінгітів, прозора СМР — для серозних менінгітів. Ксантохромія свідчить про наявність білірубіну внаслідок крововиливу або жовтяниці, зокрема, у немовлят. Також це може бути характерною ознакою лептоспірозного менінгіту.

Оцінка плеоцитозу

Плеоцитоз оцінюють на основі результатів мікроскопічного дослідження СМР з визначенням як загальної кількості лейкоцитів, так і диференційованого підрахунку кількості нейтрофільних гранулоцитів і лімфоцитів. При гнійних менінгітах у СМР переважають нейтрофільні гранулоцити, а при серозних — лімфоцити.

У дітей віком 1–12 років нормальний вміст лейкоцитів у СМР складає менше 10 клітин в 1 мкл, у новонароджених цитоз може досягати 20 клітин в 1 мкл. При бактеріальному менінгіті плеоцитоз може коливатися від 100 до декількох тисяч клітин в 1 мкл, а при серозних — від 20 до 1000 клітин в 1 мкл.

Визначення вмісту білка та глюкози у СМР

Дослідження рівня білка і глюкози входить в обов’язковий діагностичний комплекс при менінгіті. В нормі рівень глюкози у СМР становить половину від рівня глюкози у крові. Для бактеріального та туберкульозного менінгіту характерне зниження вмісту глюкози до рівня менше 1/2 рівня в крові. Для правильної оцінки отриманих результатів паралельно з визначенням рівня глюкози в СМР обов’язково досліджують її рівень в крові.

Швидкі діагностичні лабораторні тести

Для швидкої ідентифікації збудника використовують такі тести:

Реакцію зустрічного імуноелектрофорезу (можливість швидкої ідентифікації гемофільної палички, пневмокока, менінгокока). Паралельно досліджують кров та інші середовища, в яких може міститися збудник. Негативний результат не виключає діагнозу менінгіту або бактеріємії.
Тест латекс-аглютинації — для діагностики гемофільного менінгіту, менінгококової та пневмококової інфекції. Цей тест більш чутливий, ніж попередній, оскільки дозволяє виявляти антиген навіть при низькій його концентрації, однак при цьому може знижуватися специфічність реакції.
Імуносорбентний тест (ELISA) — для виявлення антигену збудника в СМР.
Ензимрадіоізотопні дослідження — для визначення активності β-лактамаз і продукції ензимів багатьма бактеріями.
ДНК-діагностику мікроорганізмів — збудників менінгіту проводять з використанням методу ПЛР. Чутливість і специфічність цього методу досягає 90%.
Для ідентифікації збудника — культуральні дослідження шляхом проведення посівів СМР та крові на живильні середовища й отримання культури мікроорганізмів.

За наявності у хворого вогнищевих симптомів необхідне проведення серії томографічних досліджень (КТ чи МРТ) голови.

Лікування

Лікування гнійних менінгітів

Антибактеріальні препарати — основні засоби лікування хворих на гнійні менінгіти. Їх ефективність залежить від чутливості збудника до обраного антибіотика, здатності препарату проникати через гематоенцефалічний бар’єр і створювати достатню концентрацію у вогнищі запалення.

Емпірична антибактеріальна терапія

Емпіричний спосіб вибору антибіотика застосовують в тих випадках, коли протягом першої доби після госпіталізації етіологію менінгіту встановити не вдалося, спинномозкову пункцію доводиться відкласти або дані фарбування мазків СМР за Грамом неінформативні. У цих випадках необхідно враховувати існуючі дані про поширеність найбільш значущих патогенів з урахуванням віку дитини.

Етіотропна терапія з урахуванням специфічності збудника

При дослідженні культури СМР призначають терапію з урахуванням специфічності збудника, його чутливості або резистентності до антибактеріальних препаратів.

Тривалість антибактеріальної терапії залежить від виду патогену, клінічної і мікробіологічної відповіді на лікування.

Допоміжна терапія

З огляду на роль прозапальних цитокінів у патогенезі бактеріального менінгіту, підвищення черепно-мозкового тиску (ЧМТ) і розвитку набряку головного мозку, рекомендується починати терапію менінгіту з введення дексаметазону. Ефективність застосування дексаметазону у дітей вище, ніж у дорослих. Препарат необхідно вводити паралельно з першою дозою антибіотика (краще безпосередньо перед його введенням).

Показання для призначення дексаметазону при менінгітах:

Вік до 2 міс.
Виявлення грамнегативних бацил в мазку СМР.
Високий ЧМТ.
Набряк головного мозку.

Доза доксаметазону — 0,15 мг/кг кожні 6 год протягом 4 днів.

Зниження ЧМТ. У хворих з ознаками підвищення ЧМТ (порушення свідомості, руху очних яблук) показане його моніторування і у разі підвищення понад 200 мм вод. ст. слід проводити терапію, спрямовану на його зниження. Необхідно забезпечити положення хворого з піднятим на 30 см головним кінцем ліжка для поліпшення венозного відтоку.

Для збільшення відтоку рідини з головного мозку в інтраваскулярний простір слід використовувати діуретики, але тільки у випадках, коли усунено дефіцит ОЦК, а також у хворих зі стабільною гемодинамікою. Призначають 10–20% розчини маніту в дозі 0,25–0,5 г/кг кожні 6–8 год. Препарат вводять протягом 10–20 хв. Швидкість введення препарату не повинна перевищувати 1,5 г/кг на добу. Виправдана комбінація маніту з фуросемідом у дозі 1–2 мг/кг на добу безпосередньо перед початком інфузійної терапії.

При застосуванні діуретиків можливий розвиток тяжких водно-електролітних розладів, гіповолемії, порушення гемодинаміки. Використання маніту при високій осмолярності плазми крові може зумовити синдром віддачі та осмотичний нефроз.

Після припинення введення маніту для запобігання феномену віддачі доцільно призначити інфузію альбуміну.

У дітей з гнійним менінгітом треба проводити моніторинг пульсу, частоти дихання, температури тіла, водно-електролітного і кислотно-лужного балансу, осмолярності плазми крові, діурезу.

Оптимальним є введення рідини в об’ємі 80–100 мл/кг на добу з урахуванням фізіологічної потреби у рідині та її втрат. Через можливість гіпергідратації вводити рідину необхідно під ретельним контролем.

Лікування серозних менінгітів

Етіотропна терапія серозних менінгітів вірусної природи не розроблена. Тільки при підтвердженому діагнозі менінгіту герпетичної етіології показано введення ацикловіру в разовій дозі 10 мг/кг 3 рази на добу протягом 7–10 днів. Також призначають відповідну етіотропну терапію при токсоплазмозних, бруцельозних, бореліозних, туберкульозних та деяких інших специфічних серозних менінгітах.

Першочерговим лікувальним засобом при серозних менінгітах є люмбальна пункція. В подальшому терапія носить симптоматичний характер і включає введення жарознижувальних засобів (парацетамол (Панадол Бебі, Панадол тощо), ібупрофен, німесулід), препаратів, які нормалізують ліквородинаміку (ацетазоламід).

При серозних менінгітах пацієнти видужують протягом 1–3 тиж. Тільки в деяких випадках менінгіти, спричинені вірусом паротиту, ЦМВ, герпесвірусом, ВІЛ, можуть мати затяжний, рецидивуючий перебіг.

Наслідки менінгітів у дітей

Порушення з боку нервової системи та психіки після перенесеного менінгіту у дітей залежать від декількох чинників:

Вік, в якому дитина перенесла менінгіт. Чим молодше дитина на момент захворювання менінгітом, тим більш тяжкі його наслідки.
Етіологія менінгіту. Це пояснюється відмінностями патогенезу менінгітів різної етіології. Наприклад, ураження слухового нерва частіше трапляється при пневмококовому та гемофільному менінгітах, а при серозних — більш виражений та триваліший церебрастенічний синдром. Також можуть виникати міалгії.
Стан нервової системи до захворювання менінгітом (наявність резидуально-органічної симптоматики). У дітей без ознак ураження нервової системи до захворювання спостерігаються незначні порушення з боку нервової системи, тоді як у дітей з преморбідним церебральним резидуально-органічним фоном — переважно тяжкі наслідки захворювання.
Ступінь тяжкості інфекційного процесу в гострий період менінгіту.

Порушення з боку нервової системи та психіки після перенесеного менінгіту розподіляють на легкі, помірні та тяжкі.

Легкі порушення:

Мінімальна мозкова дисфункція;
Церебрастенічний синдром.

Помірні порушення:

Синдром вегетативних дисфункцій.;
Затримка розвитку мовлення;
Затримка психічного розвитку;
Органічний психосиндром;
Гідроцефалія в стадії компенсації.

Тяжкі порушення:

«Активна» (прогресуюча) гідроцефалія;
Нейросенсорна туговухість чи глухота;
Симптоматична епілепсія;
Апалічний синдром;
Сліпота.

Мінімальна мозкова дисфункція (ММД) належить до дизонтогенетичних форм резидуально-органічного ураження нервової системи у дітей і частіше виникає в тих випадках, коли менінгіт розвивається на резидуально-органічному фоні. В анамнезі є дані щодо перенесених в анте- та інтранатальний період нейроінфекції, гіпоксії мозку, черепно-мозкових травм. Попередні мінімальні ураження призводять до слабкості та незрілості тієї чи іншої функціональної системи, але з достатнім ступенем їх компенсації. Перенесений менінгіт декомпенсує попередній резидуальний стан і функціональна система блокується у своєму розвитку.

Діагноз ММД встановлюють в тих випадках, коли порушення нервової системи резидуально-органічної природи не досягають конкретної нозологічної форми. ММД проявляється на рівні окремих симптомів або синдромів (пірамідно-мозочкова недостатність, розлади уваги, поведінки невизначеного типу). Прояви ММД після перенесеного менінгіту мають певну динаміку та особливості клінічних проявів. В динаміці вираженість симптомів при ММД поступово зменшується.

Особливістю ММД після менінгіту є поєднання симптомів мінімальної органічної недостатності нервової системи і психіки з підвищеним виснаженням дитини. Вираженість виснаження збільшується при емоційному, інтелектуальному чи фізичному навантаженні та пов’язана зі зміною кліматичних умов або стереотипу перебування в навколишньому середовищі.

Дані електроенцефалографії — у межах вікової норми або можуть відзначатися зміни вольтажу та частотного спектра, інколи — повільнохвильова активність чи спайкові потенціали.

Церебрастенічний синдром (ЦСС) досить часто спостерігають у дітей після перенесеного менінгіту. Він характеризується підвищеною дратівливістю, легкою збудливістю та швидкою втомлюваністю. Діти часто скаржаться на головний біль, особливо при втомі. У них спостерігаються емоційна лабільність, порушення сну, невротичні синдроми (тик, енурез тощо), вегетативні порушення. Через швидку втомлюваність, зниження пам’яті, уваги та працездатності (без зниження інтелекту) у дітей погіршується успішність навчання в школі.

Дані електроенцефалографії при ЦСС відповідає віковій нормі або визначається дисфункція з боку асоціативних структур та зниження функціональної активності головного мозку.

Діти з ММД та ЦСС після перенесеної нейроінфекції мають перебувати під наглядом невролога, у разі необхідності потрібні консультації психіатра, медичного психолога та логопеда. Таким дітям показаний охоронний режим, який включає спокійне та доброзичливе оточення вдома, повноцінний сон, достатнє перебування на свіжому повітрі, відсутність фізичних та розумових перевантажень, за необхідності — додатковий вихідний день серед навчального тижня.

Затримку розвитку мовлення відзначають у дітей, які хворіли на менінгіт в ранньому віці, коли мовна функція у них не була сформована.

У дитини відзначають затримку розвитку мовлення на тому віковому етапі, на якому вона хворіла на менінгіт. При цьому структура (фонетика, граматика, лексика) мовлення не змінюється і відповідає попередньому етапу розвитку дитини. У дитини більше гальмується реалізація експресивного (зовнішнього) мовлення, ніж імпресивного (внутрішнього). Дитина розуміє мову оточуючих людей, але її запас слів малий, окрім того, він погано реалізується. Дитина витрачає багато зусиль, щоб згадати необхідне слово. Граматичні конструкції в реченні з’являються із запізненням, затримується регуляція вимовної сторони мовлення — запізнілі дислалії. Дитина неправильно вимовляє звуки, переставляє їх в складах, має «свої» звуки. Але, незважаючи на затримку формування та реалізації мовлення, його функції збережені. Дитина розуміє мову людей, спілкується з ними за допомогою слів, складів, жестів, міміки.

Затримка психічного розвитку — це запізніле за віковим темпом формування функціональних систем (сенсорної, моторної, когнітивної, емоційно-комунікативної). Розрізняють загальну та парціальну (часткову) затримку психічного розвитку.

При загальній затримці психічного розвитку всі сфери психіки не змінені, але запізнюються у своєму формуванні за етапами. При частковій (парціальній) затримці психічного розвитку в основі запізнення формування функціональних систем лежить часткове недорозвинення однієї чи декількох сфер.

Після перенесеного менінгіту переважно виникає форма загальної затримки розвитку психічних функцій. Дитина стає збудливою або млявою, пасивною, реакції емоційного роздратування посилюються — дитина вередує, плаче, може виявляти агресію, але ці реакції нестійкі і зникають після відпочинку.

Гра або заняття також менш продуктивні. Дитина не дотримується правил гри, забуває свою рольову позицію. У виконанні завдань переважають розлади концентрації уваги, мінлива продуктивність. З посиленням виснаження дитина зовсім втрачає можливість зосередитися та зрозуміти зміст завдання, не в змозі використати відомі їй навчальні навички (письмо, читання, рахування). При цьому відзначають недостатню пізнавальну активність. Погляд дитини частіше блукаючий, вона не може зосередитись на предметах. Маніпулятивна та сюжетна гра визначається правильним користуванням іграшками, але дитина швидко втомлюється, особливо у ранній реконвалесцентний період. Також може втрачатися смислове навантаження гри — дитина безпорадно перебирає іграшки та предмети навколо себе.

У рольових іграх дитина не дотримується своєї ролі, часто відволікається, заважає іншим дітям, спричиняє розлад у стосунках з ними, поведінка у неї стає нецілеспрямованою. Деякі діти не розуміють небезпеки, тому втручаються у різні ситуації, які загрожують їхньому життю (лізуть догори, вибігають на проїжджу частину дороги). Діти не усвідомлюють своєї поведінки, не дотримуються певної дистанції при спілкуванні — бувають дуже нав’язливими, прискіпливими, неспокійними.

У когнітивній сфері також проявляються деякі вади — недостатній рівень сформованості знань та навичок для цього віку, уявлень про навколишнє середовище, порушення розвитку мовлення, нестійка зосередженість уваги.

Особливості затримки психічного розвитку після перенесеного менінгіту, крім визначених, характеризуються передчасною втомлюваністю дитини, що призводить до гальмування реалізації її когнітивних можливостей.

У віддалений період реконвалесценції у дітей поступово відновлюються темпи розвитку психічних функцій. Але для цього потрібне лікування церебрастенічних проявів, дотримання лікувально-охоронного режиму, дозовані заняття.

Органічний психосиндром належить до енцефалопатичних форм віддалених наслідків перенесеного менінгіту і формується протягом деякого часу в період реконвалесценції. Виявляється переважно у шкільному віці порушеннями різних функціональних систем. При цьому дитина частково сприймає інформацію, недостатньо її аналізує та обмежено використовує.

Когнітивна недостатність призводить до виникнення труднощів у навчанні. Відзначають загальмованість мислення, нецілеспрямованість, неможливість своєчасно виконати завдання, труднощі з регуляцією уваги та послідовністю дій, операцій мислення. Пам’ять дуже слабка, особливо запам’ятовування.

В одних дітей переважає незрілість вольової регуляції поведінки, мотивації молодшої за віком дитини, в інших — переважно емоційно-збуджені реакції з агресивною поведінкою, істероформними нападами.

Порушення поведінки та емоційні розлади нестійкі внаслідок підвищеної виснажливості дитини. Роздратування з агресивними нападами швидко минають, дитина стає млявою, спокійною, інколи засинає. У дітей з лікворо-динамічними розладами переважає гіпердинамічна поведінка з нецілеспрямованими рухами та діями, інколи хаотичними.

Синдром вегетативних дисфункцій характеризується симптомокомплексом психоемоційних, сенсомоторих та вегетативних порушень. Розрізняють нейроциркуляторну, вегетативно-судинну і вегетативно-вісцеральну дисфункцію, а також пароксизмальну вегетативну недостатність.

Гідроцефалія в стадії компенсації може не мати клінічної симптоматики, її діагностують лише за допомогою додаткових методів дослідження. Такі діти потребують динамічного спостереження невролога з метою профілактики та своєчасного лікування декомпенсації гідроцефалії.

При прогресуючій активній гідроцефалії порушується рівновага між утворенням та резорбцією СМР, підвищується внутрішньочерепний тиск. При огляді звертає на себе увагу прогресивне збільшення розмірів голови. Тім’ячко розширене, напружене, пульсації немає, інколи спостерігається розходження черепних швів, під час перкусії голови змінюється звук (звук «тріснутого горщика»). Шкіра на голові стоншена, атрофічна, венозна сітка компенсаторно розширена. Неврологічні симптоми різноманітні і є наслідком як перенесеного менінгіту, так і хронічного підвищення внутрішньочерепного тиску. Можливі ураження черепних нервів, порушення координації, рухів (парези чи гіперкінези), психіки, вегетативної системи. У маленьких дітей може бути тремор рук, ніг, підборіддя. В тяжких випадках діти не можуть стояти, сидіти, утримувати голову, значно відстають в інтелектуальному та психічному розвитку; у них повільно збільшується маса тіла, спостерігаються трофічні розлади.

У дітей старшого віку гідроцефалія характеризується синдромом прогресуючої внутрішньочерепної гіпертензії, що проявляється головним болем, нудотою, блюванням на висоті головного болю, застійними явищами дисків зорових нервів, зниженням гостроти зору.

Діти з прогресуючою активною гідроцефалією потребують консультації нейрохірурга для вирішення питання про вибір методу лікування. Основа консервативного лікування — дегідратаційна терапія.

Сліпі та глухі діти, а також із нейросенсорною туговухістю потребують лікування у спеціалізованих відділеннях.

Епілептичні напади можуть з’являтися протягом 5 років та більше після перенесеного менінгіту. При цьому може формуватися симптоматична епілепсія з типовою клінікою. Такі хворі потребують комплексного лікування з обов’язковим призначенням протисудомних засобів.

Диспансерний нагляд за дітьми, які перенесли менінгіт, особливо гнійний, слід здійснювати протягом не менше 2 років.

Дифтерія Гострі вірусні гепатити