Стенокардия — синдром, характеризующийся болью или дискомфортом в груди, с возможной иррадиацией в челюсть, спину или плечи, который в типичных случаях возникает при физической или эмоциональной нагрузке, проходит в покое или после приема нитроглицерина. Стенокардия — это форма стабильной ишемической болезни сердца (ИБС).

Классификация стенокардии

Выделяют следующие клинические формы стабильной стенокардии:

• стенокардия напряжения (с обозначением функционального класса);
• стенокардия покоя.

Выделяют стабильную стенокардию напряжения при ангиографически интактных сосудах (микрососудистую стенокардию) и вазоспастическую стенокардию.

Нестабильная стенокардия включает:

• впервые возникшую стенокардию напряжения;
• прогрессирующую стенокардию;
• раннюю постинфарктную стенокардию.

В руководстве Национального института здравоохранения и передовой помощи (The National Institute for Health and Care Excellence — NICE) опыта указаны следующие критерии стенокардии:

типичная стенокардия (для подтверждения диагноза требуются все три критерия):

• симптомы стенокардии: сдавливающая боль/дискомфорт в передней части грудной клетки или в шее, плечах, челюсти или руках;
• приступ вызывается физическими нагрузками;
• ослабление боли/дискомфорта отмечается после отдыха или подъязычного приема нитроглицерина в течение примерно 5 мин.

Наличие у пациента двух из вышеперечисленных признаков стенокардии определяют как атипичную стенокардию. Одышка может являться эквивалентом классического приступа стенокардии.

Определение типичной, атипичной и неангинозной боли в груди одинаково у мужчин и женщин или разных этнических групп.

Стенокардия может развиваться у лиц с обструктивным поражением коронарных артерий или без него.

Микроваскулярная и/или вазоспастическая стенокардия развивается вследствие нарушения функции коронарных артерий, не связанного с изменениями сосудистой анатомии. При этом такие изменения невозможно выявить при проведении коронароангиографии.

Различные функциональные и структурные механизмы могут влиять на функцию коронарных сосудов и часто сосуществуют, приводя к ишемии миокарда.

Причины развития стенокардии

Основными механизмами развития стенокардии напряжения являются:

• гемодинамически значимый (нарушающий кровоток) фиксированный стеноз коронарных артерий вследствие коронарного атеросклероза и атеротромбоза;
• микроваскулярная дисфункция и нарушения микроциркуляции;
• вазоспазм и динамический стеноз коронарных артерий;
• сочетание вышеперечисленных патофизиологических механизмов.

Стенокардия покоя по клиническим проявлениям схожа со стенокардией напряжения, но развитие приступа при этом не связано с физическими/эмоциональными нагрузками.

Механизмы развития стенокардии покоя:

• эпикардиальный вазоспазм (очаговый или диффузный);
• микроваскулярная дисфункция.

При этом может преобладать один из вышеуказанных механизмов или оба механизма могут сочетаться.

Какие факторы определяют потребность миокарда в кислороде?

• Напряжение стенок левого желудочка (преимущественно);
• частота сердечных сокращений;
• сократимость миокарда.

Интересно, что крупные коронарные артерии являются проводниковыми сосудами и выступают резервуаром. Это связано с тем, что крупные коронарные артерии незначительно способны к изменению тонуса в ответ на повышение потребности миокарда в кислороде. Повышение коронарного кровотока и снабжения миокарда кислородом обеспечивается за счет изменения тонуса интрамиокардиально расположенных артерий.

Диагностика стенокардии

При первом приеме пациента с подозрением на стенокардию следует задать ему следующие вопросы.

• Каков характер болевого синдрома и локализация (можно предложить пациенту показать рукой)?;
• С чем связано развитие приступов боли? При каких условиях возникает приступ боли? Какова зависимость от позы, положения тела, движения, приема пищи, дыхания, физических и эмоциональных нагрузок?
• Возникли ли приступы боли впервые или возникали ранее?
• Какова продолжительность боли?
• Иррадиирует ли боль (в плечи, левую руку, шею и нижнюю челюсть, спину)?
• Купируется ли приступ боли нитроглицерином?
• Какие пациент принимает препараты для купирования боли, каков эффект от приема этих препаратов?
• Не участились ли приступы боли в последнее время (если да — в течение какого периода)?
• Имеются ли у пациента вредные привычки?
• Имеются ли сердечно-сосудистые заболевания, были ли инфаркты, инсульты у его ближайших родственников?
• Предпочтения пациента в отношении образа жизни и питания?
• Имеются ли у пациента сопутствующие заболевания?
• Какие препараты пациент принимает в данный момент? На постоянной основе?

Какие дополнительные обследования показаны пациентам со стенокардией:

• электрокардиография (ЭКГ в покое) и во время болевого синдрома;
• холтеровский мониторинг ЭКГ;
• эхокардиоскопия (ЭхоКС);
• лабораторные исследования (общие анализы крови и мочи, определение уровня глюкозы, калия, натрия, креатинина, трансаминаз, мочевой кислоты, гомоцистеина в плазме крови, липидограмма и другие показатели при наличии показаний);
• рентгенография органов грудной клетки;
• тест с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест);
• селективная ангиокоронарография пациентам группы высокого риска (III–IV функциональный класс (ФК));
• компьютерная томография сердца и коронарных сосудов с определением кальциевого индекса в коронарных сосудах;
• при атипичном болевом синдроме пациентам могут быть рекомендованы стресс-ЭхоКС, фармакологические пробы;
• неинвазивное функциональное тестирование с позитронно-эмиссионной томографией (ПЭТ), стресс-перфузионная магнитно-резонансная томография (МРТ), перфузионная сцинтиграфия миокарда могут быть выполнены в крупных специализированных центрах.

Какие изменения выявляют на ЭКГ во время приступа стенокардии?

• Депрессия сегмента ST ниже изолинии в соответствующих отведениях;
• депрессия сегмента ST ниже изолинии в сочетании с двухфазностью, сглаженностью или инверсией зубца Т в соответствующих отведениях;
• депрессия сегмента ST ниже изолинии в сочетании с нарушениями ритма и проводимости.

ФК при стенокардии определяют по уровню физической нагрузки, при котором проявляются признаки ишемии:

I ФК — ангинозная боль развивается при интенсивных физических нагрузках. Пороговая мощность нагрузки при пробе с дозированной физической нагрузкой (ДФН) — более 100 Вт;

II ФК — приступы стенокардии развиваются при умеренных физических нагрузках (ходьба в ускоренном темпе, ходьба по улице зимой, после приема пищи). Пороговая мощность нагрузки при пробе с ДФН — 75–100 Вт;

III ФК — приступ боли развивается при незначительных физических нагрузках (ходьба по ровной местности в умеренном темпе, подъем по лестнице на 1-й этаж). Пороговая мощность нагрузки при пробе с ДФН — менее 50 Вт;

IV ФК — стенокардия развивается при минимальных физических нагрузках, наличие приступов боли в покое. Пороговая мощность нагрузки при пробе с ДФН — менее 25 Вт.

Лечение стенокардии

Цели лечения стенокардии:

• профилактика развития острого коронарного синдрома (нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда);
• устранение или снижение частоты и выраженности симптомов стенокардии — улучшение качества жизни;
• повышение толерантности к физическим нагрузкам.

Всем пациентам со стабильной ИБС, независимо от выраженности/частоты возникновения симптомов, показана терапия, направленная на улучшение прогноза.

Так, всем пациентам показаны статины в дозах, достаточных для достижения целевого уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) — менее 1,8 ммоль/л. При невозможности достижения целевого уровня ХС ЛПНП показан прием статинов в дозе, позволяющей достигнуть 50% снижения уровня. Перед началом приема, через 4–6 нед после начала терапии следует проконтролировать уровень трансаминаз (аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза(АсАТ)) и креатинфосфокиназы (КФК) в плазме крови. При повышении уровня трансаминаз в 3 раза или КФК в 10 раз терапию статинами прекращают. Перед определением уровня КФК следует исключить интенсивную физическую нагрузку.

При недостаточной эффективности статинотерапии препараты данной группы можно комбинировать с другими липидоснижающими препаратами, например эзетимибом. Также пациентам с дислипидемией могут быть рекомендованы омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Омега-3 ПНЖК снижают уровень триглицеридов в плазме крови, способствуют активации синтеза противовоспалительных простагландинов, оказывают антиагрегантное и антиаритмогенное действие, угнетают миграцию нейтрофилов и моноцитов.

Антитромбоцитарная терапия также показана всем пациентам со стенокардией. Ацетилсалициловая кислота в дозе 75–150 мг/сут либо клопидогрель 75 мг/сут при непереносимости или противопоказаниях к применению ацетилсалициловой кислоты.

Двойная антитромбоцитарная терапия показана пациентам, перенесшим реваскуляризацию. Длительность двойной антитромбоцитарной терапии определяется в зависимости от геморрагических и тромботических рисков.

Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или сартаны показаны пациентам со стабильной стенокардией и артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью, сахарным диабетом и/или почечной недостаточностью.

Ингибиторы АПФ проявляют ангиопротекторный, антиишемический, антитромботический, органопротекторный эффекты.

Антиангинальная терапия

Первая линия антиангинальной терапии включает нитраты, блокаторы β-адренорецепторов и антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов).

Нитраты являются золотым стандартом для купирования приступов стенокардии. Обычно при стенокардии I–II ФК применяют нитраты короткого действия (нитроглицерин, изосорбида динитрат) в формах для сублингвального приема. При стенокардии III–IV ФК применяют нитраты пролонгированного действия. Для предупреждения развития толерантности к нитратам рекомендуются прерывистый прием и обеспечение периода, свободного от действия данных препаратов (оптимально 10–12 ч в сутки).

Блокаторы β-адренорецепторов оказывают антиангинальное (противоишемическое) действие.

Механизм антиишемического действия блокаторов β-адренорецепторов обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде за счет:

• снижения ЧСС;
• снижения сократительности миокарда;
• удлинения диастолы и времени коронарной перфузии.

В терапии стенокардии показаны пролонгированные кардиоселективные блокаторы β-адренорецепторов: бисопролол, метопролол, карведилол, небиволол.

При выборе оптимальной дозы препаратов этой группы ориентируются прежде всего на ЧСС в покое (не ниже 55–60 уд./мин).

Антагонисты кальция оказывают антиишемическое (антиангинальное) действие. Механизм их антиишемического действия обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде за счет:

• снижения сократительной способности миокарда;
• системной вазодилатации и снижения общего сосудистого сопротивления и постнагрузки;
• дилатации коронарных артерий;
• при применении верапамила и дилтиазема — снижения ЧСС.

При стабильной стенокардии напряжения дигидропиридиновые антагонисты кальция применяют преимущественно при наличии противопоказаний к приему блокаторов β-адренорецепторов. При недостаточной эффективности блокаторов β-адренорецепторов могут быть дополнительно рекомендованы дигидропиридиновые антагонисты кальция (амлодипин, лерканидипин). При этом дигидропиридиновые антагонисты кальция противопоказаны больным с IV ФК, у которых отмечают приступы стенокардии в покое. Это связано с тем, что дигидропиридиновые антагонисты кальция могут вызывать синдром обкрадывания.

Антиангинальные препараты второй линии

Ивабрадин проявляет антиишемическую и антиангинальную активность. Механизм его действия заключается в снижении потребности миокарда в кислороде за счет угнетения активности пейсмейкерных клеток синусного узла и снижения ЧСС. При этом препарат не влияет на сократительную функцию сердца и сосудистый тонус. В то же время за счет увеличения продолжительности диастолы ивабрадин способствует улучшению коронарного кровообращения.

Никорандил — представитель группы вазодилататоров. По химическому строению — эфир никотинамида. Вследствие открытия калиевых каналов происходят гиперполяризация клеточных мембран сосудов, расслабление мышц сосудов, что ведет к расширению артерий, снижению постнагрузки и артериального давления. Также оказывает кардиопротекторное действие. Кроме того, препарат способствует увеличению содержания в гладкомышечных клетках циклического гуанозинмонофосфата. За счет расширения венозных сосудов ведет к снижению преднагрузки (способствует депонированию крови в емкостных сосудах). Никорандил не вызывает синдрома обкрадывания и не оказывает прямого действия на сократимость миокарда.

Миокардиальные цитопротекторы

Триметазидин — блокирует фермент 3-кетоацил-КоА-тиолазу, благодаря чему метаболизм в миокарде переключается с окисления жирных кислот на окисление глюкозы.

Ранолазин оказывает антиангинальное действие путем угнетения позднего потока ионов натрия в кардиомиоцитах, снижает внутриклеточное накопление ионов натрия и кальция. Ранолазин способствует расслаблению миокарда, снижает диастолическое напряжение левого желудочка.

Хирургическое лечение

Больным со стенокардией могут быть выполнены:

• чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) — стентирование;
• аортокоронарное шунтирование.

Показанием к реваскуляризации миокарда у больных со стенокардией является отсутствие эффективности антиангинальной терапии при выявлении гемодинамически значимых стенозов при коронароангиографии, которые ассоциируются с неблагоприятным прогнозом.

Вазоспастическая стенокардия: особенности диагностики и лечения

Это особая форма стенокардии, которая возникает спонтанно, без видимых провоцирующих факторов, в покое. В основе развития лежит спазм коронарных артерий, связанный с дисфункцией эндотелия, вызывающей повышение выработки серотонина, гистамина, тромбоксана, эндотелина, ацетилхолина, снижение синтеза оксида азота.

Особенности клинической картины:

• волнообразность болевого синдрома;
• приступ может сопровождаться одышкой, слабостью, потливостью, головокружением;
• возможна брадикардия, сменяющаяся тахикардией;
• на ЭКГ — преходящий подъем сегмента RST, преходящие внутрижелудочковые блокады, внезапное формирование атриовентрикулярной блокады;
• остановка синусного узла, сопровождающаяся синкопальными состояниями (обмороками);
• возможны частая желудочковая экстрасистолия высоких градаций, пароксизмальная тахикардия и даже фибрилляция желудочков.

Для верификации диагноза вазоспастической стенокардии необходимо зафиксировать характерные изменения на ЭКГ во время приступа. С этой целью проводится холтеровский мониторинг ЭКГ. Также могут выполняться фармакологические пробы и коронарография (для исключения гемодинамически значимых стенозов). Пробы с физической нагрузкой у таких больных отрицательные.

Приступы боли при вазоспастической стенокардии купируются нитратами либо антагонистами кальция (например нифедипином).

Особенности лечения пациентов с вазоспастической стенокардией — обязательно назначение:

• статинов;
• антагонистов кальция;
• нитратов.

Противопоказано применение блокаторов β-адренорецепторов и ацетилсалициловой кислоты.

Микрососудистая стенокардия

В рекомендациях Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) 2013 г. указано, что диагноз этой формы стенокардии верифицируется на основе стресс-ЭхоКС с физической нагрузкой или добутамином для визуализации регионарного нарушения сократимости миокарда в случаях, когда они сопровождаются типичной ангинозной болью и изменениями сегмента ST ишемического типа на ЭКГ.

В диагностике микрососудистой стенокардии также могут применяться трансторакальная допплер-ЭхоКС передней нисходящей артерии с определением диастолического коронарного кровотока до и после в/в введения аденозина (неинвазивное определение коронарного резерва) и определение допплерографических показателей во время селективной коронарной ангиографии и внутрикоронарного введения ацетилхолина и аденозина (для определения эндотелийзависимого и эндотелийнезависимого коронарного резерва и выявления вазоспазма).

Лечение включает статинотерапию, применение антитромбоцитарных препаратов.

Нитраты неэффективны у около 50% пациентов с микрососудистой стенокардией.

Антагонисты кальция могут провоцировать синдром обкрадывания у этой категории больных.

Положительный антиангинальный эффект могут проявлять блокаторы β-адренорецепторов. Также при микрососудистой стенокардии показаны триметазидин, ранолазин.