Нарушение обмена кальция
Содержание
Определение
Содержание кальция в теле человека составляет ≈20–25 г/кг безжировой массы тела, что соответствует ≈1,4–1,6 % общей массы тела. Каждый день с пищей поступает ≈1,0 г кальция, из которого усваивается ≈30%. Процесс всасывания кальция в кишечнике повышается при воздействии 1,25(OH)₂D₃ и паратгормона (опосредованно через 1,25(OH)₂D₃), однако поступление кальция в человеческий организм может уменьшаться при связывании кальция с такими веществами, как оксалаты, фосфаты и жирные кислоты. В почках обратно реабсорбируется 98–99% кальция, профильтрованного в клубочках, а суточная экскреция кальция с мочой составляет ≈3–5 ммоль.
Норма кальция в плазме крови: в пределах 2,25–2,75 ммоль/л (9–11 мг/дл). Бóльшая часть кальция (≈98%) депонирована в костной ткани, тогда как 1–2% представляют собой быстро мобилизуемый запас. ≈½ этого мобилизуемого кальция представлена биологически активной ионизированной формой, другая половина связана преимущественно с альбумином и другими белками. При алкалозе связывание кальция с белками плазмы крови повышается, что приводит к снижению уровня ионизированного кальция, тогда как при ацидозе, наоборот, снижается такое связывание.
Для пациентов с гипоальбуминемией необходимо вычислять скорректированный уровень кальция в плазме крови, для этого используют следующую формулу:
SCa + 0,8 • (4 — S альбумин),
где SCa — это концентрация общего кальция в плазме крови (мг/дл), а S альбумин — показатель, который отражает уровень альбумина в плазме крови (г/дл).
Нарушение обмена кальция — это патологическое состояние, характеризующееся отклонением концентрации кальция в организме от нормальных значений, такое состояние может проявляться в виде гипокальциемии (пониженного уровня кальция) или гиперкальциемии (повышенного уровня кальция).
Этиология
Причинами нарушения обмена кальция могут быть:
- недостаточное поступление или всасывание кальция (дефицит витамина D, мальабсорбция, недостаток кальция в рационе);
- увеличение выведения кальция через почки (почечные заболевания, применение диуретиков);
- нарушения в организме гормональной регуляции (гиперпаратиреоз, гипопаратиреоз, гипертиреоз, болезнь Аддисона);
- заболевания костей и новообразования (остеопороз, метастазы опухолей в кости).
Патогенез
К патогенетическим механизмам нарушения обмена кальция относятся: дисбаланс поступления, выведения и распределения кальция. Регуляция кальциевого обмена осуществляется паратгормоном, кальцитонином и активной формой витамина D (1,25(OH)₂D₃). Нарушение функции этих гормонов и рецепторов приводит к дисбалансу кальция, влияя на состояние костной ткани, нервно-мышечную возбудимость и функцию сердечно-сосудистой системы.
Диагностика
Диагностика основана на определении общего и ионизированного кальция в плазме крови, уровня альбумина, паратгормона и витамина D. Для пациентов с гипоальбуминемией используют скорректированный уровень кальция (формула расчета представлена выше). Также проводят оценку функции почек и состояния костной ткани.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику гипокальциемии проводят с гипомагниемией, гипопаратиреозом и остеомаляцией. Гиперкальциемию следует дифференцировать от первичного и вторичного гиперпаратиреоза, гипертиреоза, опухолей и саркоидоза.
Лечение
Основа терапии — устранить главную причину и нормализовать уровень кальция в плазме крови. При гипокальциемии назначают препараты кальция и витамина D, при гиперкальциемии — гидратацию, диуретики, бифосфонаты и кортикостероиды.
Профилактика
К мерам профилактики относится: сбалансированное питание с достаточным содержанием кальция и витамина D, своевременное лечение заболеваний почек и эндокринных нарушений, регулярные обследования при риске остеопороза.
Прогноз заболевания
Прогноз зависит от причины и степени тяжести нарушения обмена кальция. Если же проводить своевременную диагностику и адекватное лечение, то возможно значительно улучшить прогноз и снизить риск осложнений.