Что такое алкогольная кардиомиопатия?

Алкогольная кардиомиопатия — это заболевание сердца, вызванное хроническим употреблением алкоголя. Характеризуется расширением желудочков и нарушением функции сердца. Алкогольная кардиомиопатия представляет собой одну из ведущих причин развития неишемической дилатационной кардиомиопатии.

Основным фактором риска развития алкогольной кардиомиопатии является хроническое употребление алкоголя, однако не существует порогового значения количества потребляемого алкоголя, которое может привести к развитию алкогольной кардиомиопатии.

Алкогольную кардиомиопатию диагностируют у 1–2% среди всех злоупотребляющих алкоголем. По оценкам экспертов, около 21–36% всех неишемических кардиомиопатий связаны с употреблением алкоголя. Данное заболевание выявляют у около 21–32% пациентов наркологических отделений.

Наиболее часто алкогольная кардиомиопатия выявляется у мужчин в возрасте 30–55 лет, употребляющих алкоголь в значительных количествах в течение более 10 лет.

На долю женщин приходится около 14% всех случаев этого заболевания. В то же время риск развития алкогольной кардиомиопатии у женщин повышен при меньшем количестве/времени употребления алкоголя, чем у мужчин.

При этом риск развития летального исхода, связанного с алкогольной кардиомиопатией, выше у мужчин, чем у женщин.

Взаимодействие между генетическими и негенетическими факторами, воздействие других кардиотоксических веществ или дефицит нутриентов (например тиамина) играют важную роль в прогрессировании этого заболевания.

Алкогольная кардиомиопатия и алкоголь: этиология

Интоксикация алкоголем приводит к неишемической дилатационной кардиомиопатии, характеризующейся снижением сократительной функции и дилатацией желудочков сердца. Употребление алкоголя является важной причиной неишемической кардиомиопатии, и алкогольная кардиомиопатия составляет около 10% всех случаев дилатационной кардиомиопатии.

Алкоголь и его метаболиты кардиотоксичны. Депрессия миокарда, связанная с употреблением алкоголя, первоначально обратима, однако длительное продолжительное употребление алкоголя приводит к развитию необратимой дисфункции.

По оценкам экспертов, не существует четкой длительности периода злоупотребления алкоголем, связанной с развитием алкогольной кардиомиопатии. Так, ежедневное употребление алкоголя в дозе 80 г/день или более в течение более 5 лет значительно повышает риск развития данного заболевания, однако не у всех хронических потребителей алкоголя развивается кардиомиопатия, вызванная алкоголем.

Таким образом, на сегодняшний день неизвестно ни определенного количества алкоголя, токсичного для клеток миокарда, ни определенного периода времени воздействия, при котором может развиться алкогольная кардиомиопатия.

Привычки употребления алкоголя и их связь с показателями функции и структуры сердца по данным эхокардиограммы были проанализированы в исследовании (CARDIA) у 2368 взрослых пациентов. Период наблюдения в исследовании составлял 20 лет. Была выявлена негативная обратная связь между увеличением потребления алкоголя и эхокардиоскопическими показателями структуры желудочков сердца. Увеличение потребления алкоголя привело к увеличению индексированной массы левого желудочка и конечно-диастолического объема левого желудочка у участников исследования. Не выявлено связи между уровнем употребления алкоголя и систолической дисфункцией.

Алкогольная кардиомиопатия: патогенез

Различают острую и хроническую алкогольную кардиотоксичность. Острую форму можно определить как частое употребление алкоголя в большом количестве, вследствие чего развивается неинфекционное воспаление миокарда, что приводит к повышению уровня тропонина в плазме крови, развитию тахиаритмий, включая мерцательную аритмию и редко фибрилляцию желудочков.

Хроническое употребление алкоголя может вызвать повреждение многих органов, включая дисфункцию миокарда.

В развитии кардиомиопатии имеют большое значение патофизиологические механизмы, однако одним из ключевых факторов является роль генетических мутаций и предрасположенность к развитию кардиомиопатии. У чувствительных лиц при употреблении алкоголя развивается повреждение митохондрий, окислительный стресс, апоптоз кардиомиоцитов, модификация структуры актина и миозина и изменение гомеостаза кальция. Употребление алкоголя вызывает увеличение фрагментации митохондрий. В исследованиях доказано, что повышение уровня активных форм кислорода в кардиомиоцитах после употребления алкоголя вызывает окисление липидов, белков и ДНК, что приводит к сердечной дисфункции. Эти изменения связаны как с прямой токсичностью алкоголя для клеток сердца, так и с косвенной для основных метаболитов алкоголя, таких как ацетальдегид. Патогенез алкогольной кардиомиопатии также включает взаимодействие между генетически связанными факторами, такими как подтипы HLA или аллель фермента алкогольдегидрогеназы, а также негенетическими, в частности дефицитом тиамина и воздействием различных веществ, которые непосредственно токсичны для сердечных клеток. Эти структурные и внутриклеточные изменения вызывают активацию компенсаторных механизмов в ответ на сердечную дисфункцию, таких как ренин-ангиотензин-альдостероновая система, повышение симпатической активности и высвобождения натрийуретических пептидов в головном мозге. Эти механизмы ведут к повышению преднагрузки, дилатации левого желудочка и снижению сердечного выброса, что обусловливает развитие симптомов алкогольной кардиомиопатии.

Алкогольная кардиомиопатия: микропрепарат

Некоторые микроскопические особенности могут указывать на повреждение, вторичное по отношению к алкоголю, при данном заболевании. Обычно наблюдаемые клеточные структурные изменения включают изменения в митохондриальном ретикулуме, образование кластеров митохондрий и исчезновение межмитохондриальных соединений. На более поздних стадиях на микропрепарате миокарда можно увидеть уменьшенные митохондрии и септические митохондрии.

При алкогольной кардиомиопатии можно зафиксировать изменения ферментативной активности, которые выявляют при идиопатической кардиомиопатии, включая снижение активности митохондриальных ферментов, восстанавливающих кислород, увеличение поглощения жирных кислот и повышение активности лизосомальных/микросомальных ферментов.

Не существует специфических таргетных гистологических или иммунологических биомаркеров для диагностики алкогольной кардиомиопатии.

Алкогольная кардиомиопатия: макропрепарат

На макропрепарате сердца при данном заболевании отмечают дилатацию и увеличение массы левого желудочка.

Алкогольная кардиомиопатия: диагностика

Наиболее важным диагностическим критерием является значительная история хронического употребления алкоголя. Также ключевым диагностическим критерием заболевания является отсутствие ишемической болезни сердца.

Алкогольная кардиомиопатия: симптомы

Алкогольная кардиомиопатия может проявляться признаками и симптомами застойной сердечной недостаточности.

У пациентов может быть выявлена дилатационная кардиомиопатия с систолической дисфункцией.

Симптомы развиваются постепенно и включают:

• усиливающуюся одышку;
• ортопноэ/пароксизмальную ночную одышку;
• учащенное, неравномерное сердцебиение (признаки развития тахиаритмии);
• синкопальные эпизоды;
• мышечную слабость.

Диастолическая дисфункция является самым ранним признаком развития алкогольной кардиомиопатии и обычно идентифицируется у около 30% пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем в анамнезе. При этом в большинстве случаев не наблюдаются признаки систолической дисфункции или гипертрофии левого желудочка.

Алкогольная кардиомиопатия: признаки, выявляемые при физическом осмотре:

• неспецифические признаки застойной сердечной недостаточности;
• анорексия;
• генерализованная кахексия;
• мышечная атрофия;
• мышечная слабость;
• периферические отеки;
• гепатомегалия;
• возможно набухание яремных вен;
• смещение вниз апикального (верхушечного) толчка.

Алкогольная кардиомиопатия: аускультация

• часто фиксируют звук галопа (S3 — дополнительный тон сердца, возникающий после нормальных 1 и 2 тонов);
• пансистолический шум на верхушке, обусловленный митральной регургитацией;
• нарушение ритма (зачастую при алкогольной кардиомиопатии развиваются тахиаритмии (наиболее часто — фибрилляция предсердий)).

У пациентов также могут отмечать признаки заболевания печени, дефицит фолиевой кислоты, недостаточность питания, повышенный риск развития кровотечений, периферическую невропатию и неврологические состояния, такие как синдром Вернике — Корсакова.

Диагноз алкогольной кардиомиопатии неспецифичен.

Основным критерием диагностики данного заболевания является личный анамнез хронического злоупотребления алкоголем и отсутствие кардиомиопатии/поражения миокарда другой этиологии.

У пациентов с хроническим употреблением алкоголя необходимо исключить другие возможные причины дилатационной кардиомиопатии.

Алкогольная кардиомиопатия: ЭКГ

С помощью электрокардиографии (ЭКГ) при алкогольной кардиомиопатии выявляют преждевременные сокращения предсердий или желудочков, наджелудочковую тахикардию, атриовентрикулярные блокады, блокады ножек пучков Гиса, удлинение интервала Q–T, неспецифические изменения зубцов ST и T, а также аномальные зубцы Q.

Дополнительные методы обследования:

• определение среднего объема эритроцитов (MCV), уровня гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), трансаминаз (аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы (АлАТ) в плазме крови и международного нормализованного отношения (МНО). Зачастую повышение уровня выявляют при повреждении печени, что косвенно подтверждает употребление алкоголя;
• рентгенограмма грудной клетки: расширение границ сердца, застой в легочных сосудах и плевральный выпот;
• эхокардиоскопия. Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Фракция выброса левого желудочка менее 50%. Исключение гипертонических, клапанных и ишемических пороков сердца;
• коронарография для исключения атеросклеротического заболевания сердца (стенокардии, ишемической болезни сердца).

Алкогольная кардиомиопатия: лечение

Основой лечения заболевания является полное воздержание от алкоголя. Пациентам необходимо предоставить необходимое консультирование или лечение алкогольной зависимости.

Алкогольная кардиомиопатия: клинические рекомендации. Пациентам показано симптоматическое лечение при наличии вторичной сердечной недостаточности.

Фармакологическую терапию проводят по тем же принципам, что и при идиопатической дилатационной кардиомиопатии со сниженной фракцией выброса.

Пациентам рекомендована комбинированная терапия с применением (Таблица):

• блокаторов бета-адренорецепторов;
• ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
• диуретиков;
• антагонистов рецепторов альдостерона;
• блокатора ангиотензина-неприлизина (при фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) 40% и ниже).

В некоторых исследованиях доказана эффективность применения триметазидина.

Рекомендуют устранение основных стрессовых факторов, а также консультацию диетолога для оценки питания.

Алкогольная кардиомиопатия: дифференциальная диагностика

Алкогольную кардиомиопатию необходимо дифференцировать с рядом заболеваний, включая следующие:

• констриктивная кардиомиопатия;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• идиопатическая дилатационная кардиомиопатия;
• цирротическая кардиомиопатия;
• кардиомиопатия Такоцубо;
• лекарственная кардиомиопатия;
• бери-бери.

Алкогольная кардиомиопатия: прогноз

Алкогольная кардиомиопатия: причиной летального исхода чаще всего является прогрессирование сердечной недостаточности. Кроме того, он может быть связан с развитием фибрилляции предсердий и других аритмий, а также кардиоэмболических осложнений.

Риск развития летального исхода при данном заболевании напрямую связан как с количеством употребляемого алкоголя, так и с продолжительностью этого употребления. При своевременном лечении и отказе от дальнейшего употребления алкоголя прогноз благоприятный.

Алкогольная кардиомиопатия: осложнения

• Сердечная недостаточность;
• кахексия;
• аритмии;
• кардиоэмболические осложнения;
• летальный исход.