Київ
Нозологічний довідник лікаря

Вестибулярний неврит

Визначення

Вестибулярний неврит (вестибулярний нейроніт) — це гостре захворювання периферичної вестибулярної системи, зумовлене запаленням вестибулярної частини VIII пари черепних нервів. Найбільш вірогідною етіологією вважається вірусна інфекція, яка часто передує розвитку симптомів або супроводжує їх.

Захворювання має доброякісний та самообмежувальний характер. Гостра фаза патології, як правило, триває кілька днів, проте повне відновлення вестибулярної функції може тривати кілька тижнів–місяців (Smith T. et al., 2023).

Клінічні прояви вестибулярного невриту вперше були описані Еріком Руттіном (Eric Ruttin) у 1909 р., а пізніше — Карлом-Олофом Ніленом (Carl-Olof Nylеn) у 1924 р. Термін «вестибулярний нейроніт» вперше описаний Чарльзом Скіннером Холлпайком у 1949 р., а також Маргарет Рут Дікс (Margret Ruth Dix) і Чарльзом Скіннером Холлпайком в 1952 р. Термін «вестибулярний нейроніт» був замінений терміном «вестибулярний неврит», оскільки існують переконливі докази того, що запалені не самі клітини вестибулярного ганглія, а частини вестибулярного нерва (Bae C.H. et al., 2021).

Достовірні епідеміологічні дані про частоту гострого вестибулярного невриту відсутні. Проте відомо, що це захворювання є 3-ю за поширеністю причиною периферичного запаморочення після доброякісного пароксизмального позиційного запаморочення та хвороби Меньєра.

Згідно з результатами дослідження, гострий вестибулярний неврит або лабіринтит діагностують у близько 6% пацієнтів, які звертаються до відділів невідкладної допомоги зі скаргами на запаморочення.

Однак ця статистика, ймовірно, недооцінює справжню поширеність хвороби, оскільки близько 22% пацієнтів зі скаргами на запаморочення виписуються без уточненого діагнозу та отримують лише неспецифічні формулювання, такі як «запаморочення» або «вертиго». Передбачається, що частина цих випадків може відповідати нерозпізнаному гострому вестибулярному невриту.

Захворювання немає виражених гендерних відмінностей і найчастіше розвивається в осіб середнього віку (Smith T. et al., 2023).

Вестибулярний неврит діагностують переважно у пацієнтів віком 30–70 років (Bae C.H. et al., 2021).

Причини вестибулярного невриту

Вестибулярний неврит сприймається як запальне захворювання, вибірково уражує вестибулярну частину VIII пари черепних нервів. Найбільш вірогідною етіологічною причиною вважається вірусна інфекція — вірус грипу, аденовірус, вірус простого герпесу, цитомегаловірус, вірус Епштейна — Барр та вірус парагрипу. У 43–46% пацієнтів із вестибулярним невритом діагностують попередню або супутню інфекцію верхніх дихальних шляхів.

Найбільш переконливі докази отримані щодо вірусу простого герпесу 1-го типу (Herpes simplex virus — HSV-1), який сприймається як основний етіологічний агент. ДНК HSV-1 виявляють при аутопсії у близько 2/3 вестибулярних гангліїв людини, що супроводжується експресією CD8-позитивних Т-лімфоцитів, а також прозапальних цитокінів і хемокінів.

Водночас у медичній літературі обговорюються й альтернативні патогенетичні механізми, включно з судинними (ішемією передньої вестибулярної артерії) та імунологічними факторами.

У пацієнтів із вестибулярним невритом діагностують значне підвищення запальної активності мононуклеарних клітин периферичної крові, а також збільшення частки CD40-позитивних моноцитів та макрофагів порівняно зі здоровими особами.

Прозапальна активація супроводжується підвищеною експресією медіаторів запалення, включно з фактором некрозу пухлини-альфа (Tumor necrosis factor-alfa — TNF-α), молекули клітинної адгезії та циклооксигенази-2. Ці зміни зумовлюють зниження мікросудинної перфузії вестибулярного органу за допомогою тромботичних процесів, що може призводити до втрати функції вестибулярного апарату.

Пошкодження вестибулярного нерва найчастіше зачіпає структури верхнього відділу вестибулярного лабіринту, які іннервуються верхнім вестибулярним нервом, порівняно з нижнім відділом, які іннервуються нижнім вестибулярним нервом.

Вестибулярний неврит переважно уражує верхній вестибулярний нерв, що іннервує передній та латеральний напівкружні канали. Нижній вестибулярний нерв залучається значно рідше.

Така вибірковість може бути пояснена анатомічними особливостями — кістковий канал верхнього вестибулярного нерва і супроводжуючих його артеріол є більш вузьким і в близько 7 разів довшим, ніж канал нижнього вестибулярного нерва. Це робить верхній відділ більш вразливим до набряку, спричиненого вірусною інфекцією або ішемією (Bae C.H. et al., 2021).

Симптоми вестибулярного невриту

Типова клінічна картина вестибулярного невриту характеризується гострим початком постійних вестибулярних симптомів, таких як:

На відміну від інших периферичних вестибулярних захворювань, таких як доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення та хвороба Меньєра, симптоми при вестибулярному невриті мають безперервний, а не епізодичний характер.

Вираженість клінічних проявів вестибулярного невриту збільшується при рухах голови, проте самі рухи не є провокувальним фактором розвитку симптомів. Симптоми зазвичай розвиваються протягом кількох годин, досягають максимальної вираженості в перші 24–48 год і зберігаються протягом декількох днів з наступним поступовим регресом навіть за відсутності специфічного лікування.

Нерідко пацієнти вказують на попереднє чи супутнє вірусне захворювання, проте відсутність такого анамнезу не виключає діагнозу, оскільки, за даними наукової літератури, вірусні симптоми відсутні у близько 50% пацієнтів. Головний біль при вестибулярному невриті, як правило, нехарактерний (Smith T. et al., 2023).

Діагностика вестибулярного невриту

Діагноз вестибулярного невриту є клінічним. У пацієнтів із вестибулярним невритом результати загального фізикального та стандартного неврологічного огляду, як правило, залишаються в межах норми. Основним завданням лікаря є виявлення ознак, що вказують на центральну причину запаморочення, що потребує ретельної клініко-неврологічної оцінки.

Нейровізуалізація головного мозку за допомогою магнітно-резонансної томографії (МРТ) або комп’ютерної томографії (КТ) у більшості випадків не показана, але може бути необхідна, коли результати обстеження периферичного ураження суперечливі, якщо існують фактори ризику інсульту і вираженість симптомів не зменшується протягом 48 год. Якщо необхідний контрольний тест, МРТ головного мозку більш чутлива, ніж КТ, для виключення інсульту.

Для диференціації периферичного та центрального запаморочення при гострому вестибулярному синдромі широко використовується клінічний тест HINTS (Head-Impulse, Nystagmus, Test of Skew). Цей тест має високу чутливість і специфічність (до 100 і 96% відповідно) у диференціації периферичної та центральної етіології запаморочення.

Методика включає 3 ключові компоненти:

  • тест струшування голови (проба Хальмаги) — проводиться в положенні пацієнта сидячи обличчям до лікаря. Голова пацієнта відхиляється на близько 20° у бік середньої лінії, після чого лікар виконує швидкий поворот голови до центрального положення, оцінюючи здатність пацієнта зберігати зорову фіксацію. Виникнення сакади (коригувального руху очей) свідчить про позитивний результат тесту та вказує на периферичне ураження, включно з вестибулярним невритом. Відсутність сакад за збереженої фіксації погляду розцінюється як негативний результат і викликає підозру на центральну патологію. Двосторонні коректувальні сакади також розглядаються як ознака можливого центрального ураження;
  • оцінка ністагму. Напрямок ністагму визначається по швидкій фазі. Вираженість ністагму збільшується при погляді у бік швидкої фази, тоді як повільна фаза спрямована у бік ураженого лабіринту. Спонтанний ністагм периферичного генезу, характерний для вестибулярного невриту, зазвичай горизонтальний або горизонтально-торсійний і односпрямований незалежно від погляду. Вертикальний, змінюючий напрямок або двонаправлений ністагм розцінюється як ознака центральної етіології;
  • тест на косоокість — виконується при почерговому закриванні та відкриванні очей пацієнта, який фіксує погляд на лікаря. Будь-яке вертикальне відхилення ока з наступною коригувальною установкою при відкритті вважається патологічним і вказує на центральне ураження. При вестибулярному невриті положення очей залишається симетричним протягом усього тестування.

Додаткові осередкові неврологічні симптоми, включно з дизартрією, дисфагією, парезом лицевого нерва, дисметрією, м’язовою слабкістю, порушенням чутливості та патологічними рефлексами, при вестибулярному невриті, як правило, відсутні. Слухова функція зазвичай збережена; поєднання вестибулярних симптомів із односторонньою втратою слуху свідчить на користь лабіринтиту.

Важливим елементом обстеження є оцінка пози та ходи пацієнта. У положенні сидячи пацієнти зазвичай стабільні. При ходьбі може відзначатися тенденція до відхилення або падіння у бік ураженого вуха, що відповідає напрямку повільної фази ністагму та характерно для периферичного вестибулярного ураження (Smith T. et al., 2023).

Диференційна діагностика вестибулярного невриту

У диференціальній діагностиці особливе значення має ретельний збір анамнезу для виявлення супутніх симптомів, які можуть свідчити про центральну природу запаморочення. До таких ознак належать:

  • порушення зору;
  • соматосенсорні розлади;
  • м’язова слабкість;
  • дизартрія;
  • атаксія;
  • нездатність до самостійної ходьби.

При діагностиці одностороннього зниження слуху клінічний діагноз зміщується у бік лабіринтиту. У диференційній діагностиці з хворобою Меньєра слід враховувати, що вона супроводжується поєднанням вестибулярних та слухових порушень, проте характеризується рецидивним епізодичним перебігом. Напади тривають 20 хв — 12 год, на відміну від безперервних симптомів при вестибулярному невриті.

Периферичні причини запаморочення:

  • доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення — характеризується епізодичним запамороченням, що провокується передбачуваними рухами голови. Починається гостро, тривалість нападів становить кілька секунд–хвилин;
  • хвороба Меньєра — проявляється рецидивними епізодами запаморочення, що супроводжуються сенсорними симптомами (закладеністю вуха, шумом, втратою слуху на низьких частотах). Приступи тривають кілька хвилин–годин;
  • лабіринтит — симптоми подібні до вестибулярного невриту, але супроводжуються односторонньою втратою слуху. Тривалість становить кілька днів–тижнів.

Центральні причини запаморочення:

  • вестибулярна мігрень може мати ознаки як центрального, так і периферичного ураження. Пацієнти зазвичай мають документований діагноз мігрені та скаржаться на головний біль. Симптоми тривають кілька хвилин–годин;
  • транзиторна ішемічна атака (вертебробазилярного басейну) — пов’язана з судинними факторами ризику, симптоми починаються гостро і тривають кілька хвилин–годин;
  • ішемія або інфаркт стовбура головного мозку (синдром Валленберга) часто відзначаються у пацієнтів з факторами ризику або після травми. Симптоми включають поєднання запаморочення та інших неврологічних проявів, тривалість становить кілька днів–тижнів;
  • інфаркт або крововилив у головний мозок — проявляється гострим початком симптомів і супроводжується неврологічними порушеннями, наприклад, нестабільністю тулуба, головним болем, синдромом Горнера, атаксіями, аномаліями зіничних реакцій. Тривалість становить кілька днів–тижнів.

Диференціація вестибулярного невриту за наявності втрати слуху. З втратою слуху диференціацію проводять з:

Без втрати слуху:

  • доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення;
  • вертебробазилярна недостатність;
  • мігрень;
  • вестибулопатія;
  • вестибулярний нейроніт;
  • центральні нервові розлади (включно з розсіяним склерозом та хворобою Лайма) (Smith T. et al., 2023).

Лікування вестибулярного невриту

Медикаментозне лікування вестибулярного невриту переважно має симптоматичний характер і спрямоване на усунення вегетативних проявів. У гострій фазі призначають протиблювотні препарати (прометазин, метоклопрамід), антигістамінні засоби (дифенгідрамін, меклізин) та бензодіазепіни (діазепам, лоразепам). Однак тривалість застосування цих препаратів не повинна перевищувати 3 днів, тому що їх тривалий прийом може сповільнювати процеси центральної компенсації, що призводить до розвитку хронічного запаморочення та рецидивів.

Після зменшення вираженості гострих симптомів рекомендується початок вестибулярної реабілітації, спрямованої на відновлення рівноваги і нормалізацію функцій вестибулярної системи.

Раніше для лікування вестибулярного невриту призначали кортикостероїди, проте їхня ефективність залишається спірною. Також вивчалася ефективність противірусної терапії, зокрема застосування валацикловіру як у монотерапії, так і в комбінації з глюкокортикоїдами. Проте клінічні дослідження не підтвердили достовірного позитивного ефекту цих препаратів (Smith T. et al., 2023).

Ускладнення вестибулярного невриту

Найбільш значущими ускладненнями вестибулярного невриту є:

  • доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення (ДППЗ);
  • персистивне постурально-перцептивне запаморочення (ПППЗ).

ДППЗ розвивається у 10–15% пацієнтів із вестибулярним невритом протягом кількох тижнів після гострого епізоду, найчастіше в ураженому вусі.

ПППЗ являє собою діагностичний синдром, що характеризується хронічним необертальним запамороченням та порушеннями стійкості. Він поєднує виражені суб’єктивні симптоми запаморочення, фобічне постуральне запаморочення та супутні розлади. Згідно з даними одного з досліджень, ПППЗ відзначали у 25% пацієнтів, за якими велося спостереження протягом 3–12 міс після гострого або епізодичного вестибулярного розладу (Smith T. et al., 2023).

Профілактика вестибулярного невриту

Специфічних методів профілактики вестибулярного невриту наразі не розроблено, що пов’язано з не до кінця вивченою етіологією захворювання. Проте можна виділити низку загальних профілактичних заходів, спрямованих на зниження ризику його розвитку та рецидивів:

  • профілактика вірусних інфекцій — своєчасна вакцинація проти грипу, дотримання правил особистої гігієни, обмеження контакту з пацієнтами з гострими респіраторними інфекціями, раннє та адекватне лікування вірусних хвороб;
  • корекція факторів серцево-судинного ризику — контроль артеріального тиску, лікування дисліпідемії, відмова від куріння, контроль рівня глюкози у плазмі крові у пацієнтів із цукровим діабетом;
  • підтримання нормального функціонування імунної системи — уникнення хронічного стресу та перевтоми, достатній сон, раціональне харчування.

У пацієнтів, які перенесли вестибулярний неврит, важливу роль відіграє профілактика ускладнень та рецидивів:

  • ранній початок вестибулярної реабілітації;
  • своєчасне лікування доброякісного пароксизмального позиційного запаморочення та тривожно-депресивних розладів.

Прогноз вестибулярного невриту

Природний перебіг вестибулярного невриту, як правило, сприятливий та супроводжується повним одужанням у більшості пацієнтів. Однак у деяких випадках відзначається неповне відновлення функції. Згідно з результатами досліджень, у близько 15% пацієнтів симптоми зберігаються протягом року після гострого епізоду. Рецидиви захворювання виявляють відносно рідко — у 2–11% випадків (Smith T. et al., 2023).

ГоловнаКошикОбране