Кривий Ріг
Нозологічний довідник лікаря

Судомний синдром

Що таке судомний синдром?

Судомний синдром — це симптомокомплекс, який розвивається при мимовільному скороченні поперечно-смугастих або гладких м’язів, тобто судомах.

Судоми викликає гіперактивність / подразнення нейронів різних структур системи рухового контролю.

При судомах відзначаються тонічні та клонічні (або тетанічні) скорочення м’язів, їхня тривалість зазвичай становить до 3 хв, але може бути і довше.

Судомний синдром: причини

Залежно від причини судомний синдром може бути генералізованим і локальним (парціальним), що стосується окремої групи м’язових волокон.

Розвиток судом залежить від спастичної готовності, яка, своєю чергою, визначається зрілістю нервової системи та її генетичними особливостями.

За оцінками експертів, судомний синдром у дітей розвивається у 4–5 разів частіше, ніж у дорослих.

Судомний синдром виникає при наявності активних патологічних процесах у нервовій системі, що призводять до набутого зниження спастичної готовності головного мозку за його надзвичайно підвищеної збудливості. У розвитку такого патологічного процесу, як судомний синдром, домінантну роль відіграє сформоване в головному мозку вогнище збудливості, екзогенні фактори мають значно меншу значущість. Водночас розвиток судом може бути зумовлений екстремальними зовнішніми умовами — перегріванням, переохолодженням, гіпоксією.

Епілепсія — неврологічне захворювання. Епілепсію діагностують за наявності як мінімум 2 (неспровокованих) нападів з інтервалом >24 год. Термін «епілептичний синдром» використовується для опису стану, при якому, крім клінічних ознак, виявляються характерні зміни на електроенцефалограмі та візуалізаційних дослідженнях. За оцінками експертів, епілепсію фіксують у близько 65 млн осіб у всьому світі. Існує зв’язок між порушеннями нейророзвитку та епілепсією, також у процесі епілептогенезу відіграє роль склероз гіпокампу. Прикладами епілептичних синдромів є синдром Веста, абсансна епілепсія у дітей та синдром Драве.

Судомний синдром: види судом

  • За механізмом розвитку: епілептичні та неепілептичні.
  • За тривалістю та руховим патерном — більш швидкі — клонічні, більш стійкі та повільні — тонічні та змішані тоніко-клонічні.

Судомні епілептичні напади розподіляються на генералізовані та фокальні (парціальні).

Як діагностують судомний синдром?

Важливо оцінити анамнез (чи був раніше подібний напад, із чим пов’язане його виникнення, попереднє застосування препаратів, вживання алкоголю та рекреаційних наркотиків тощо).

Судомний синдром: симптоми

  • Раптове тремтіння рук чи ніг.
  • Скутість або посмикування тіла.
  • Втрата свідомості чи відсутність реакції.
  • Піна або слинотеча з рота.
  • Закочування очей вгору чи убік.
  • Мимовільне сечовипускання чи дефекація.
  • Почуття сплутаності свідомості, сонливість чи загальна слабкість після нападу.

Як проявляється судомний синдром значною мірою залежить від його типу та причин розвитку.

Клонічний судомний синдром (міоклонус) характеризується короткочасними спазмами та розслабленням м’язів, які швидко змінюють один одного, що призводить до стереотипних рухів різної амплітуди. Вони розвиваються при надмірному подразненні кори головного мозку та супроводжуються соматотопічним поширенням  м’язами відповідно до положення рухових корових центрів: починаючи з обличчя, вони послідовно охоплюють пальці, руки, передпліччя, плечі, потім ноги.

Короткочасні клонічні судоми можуть фіксуватися при синкопе. При цьому, на відміну від епілептичного нападу, відзначаються провісники: потемніння в очах, відчуття нудоти, прискорене серцебиття. Продромальна фаза може бути відсутньою при кардіогенних синкопе.

Можуть виникати локальні клонічні судоми: хореїчні з ритмічним скороченням м’язів потилиці, плечей, лопаток (синдром Бержерона), двосторонні міоклонії обличчя, шиї, грудної клітки, плечового пояса та верхніх кінцівок (синдром Бержерона — Геноха), корового генезу — за типом епілепсії Джексона (спастичні скорочення м’язів кінцівок на боці, протилежному вогнищу ураження), при ураженні стовбура головного мозку — судоми погляду, м’якого піднебіння, язика, м’язів обличчя, шиї («киваючий» спазм) тощо. Їхньою відмінністю (на відміну від судом при правці) є відсутність супутнього болю.

При ураженні стовбура головного мозку можуть відзначатися минущі тонічні стовбурові судоми на тлі ясної свідомості. Така клінічна картина може фіксуватися при розсіяному склерозі, дитячому церебральному паралічі, стовбуровому інсульті або енцефаліті.

Парціальні напади проявляються м’язовими посмикуваннями в 1 або 2 кінцівках на одному боці тіла. Протікають на тлі збереженої свідомості. Можуть розвиватися при абсцесі головного мозку, його пухлинах, інсультах, артеріовенозних мальформаціях, черепно-мозкових травмах.

Генералізований міоклонус у вигляді хаотичних посмикувань м’язів тіла та кінцівок характерний для пошкодження кори головного мозку внаслідок травм, пухлин, менінгіту, гіпоксії, діабетичної коми, гіпертермії тощо.

Мультифокальна міотонія — це неритмічний, розкиданий гіперкінез, що залучає різні м’язи. Може фіксуватися на фоні сплутаності свідомості, оглушення чи сопора. Найчастіше розвивається при токсичних та метаболічних енцефалопатіях, наприклад, уремічній енцефалопатії, алкогольній та бензодіазепіновій абстиненції, гіпонатріємії, інтоксикації літієм. При мультифокальних міотоніях можуть фіксуватися тремор, фасцикуляція.

Тонічний судомний синдром супроводжується тривалим (до ≥3 хв) скороченням м’язів. Він виникає як при подразненні підкіркових структур головного мозку та периферичних нервів, так і при порушеннях нейрогуморальної регуляції, зокрема функції паращитовидних залоз, порушеннях обміну речовин, особливо кальцію та фосфору, гіпоксії тощо. Загальні тонічні судоми (опістотонус) проявляються рідко. Найчастіше розвиваються локальні судоми, коли відмічається своєрідна скутість, «застигання» окремих м’язових волокон, наприклад, обличчя у формі «риб’ячого рота» — симптом Хвостека, литкових м’язів або м’язів спини при остеохондрозі (симптом Корнєєва), пальців («писчий спазм»), кисті («рука акушера» — симптом Труссо), великого і вказівного пальців (дактілоспазм) — у кравців, музикантів та осіб, чия робота пов’язана з подразненням нервів, що іннервують ці м’язи.

Діагностика вираженого міоспазму не викликає труднощів; у період між нападами і при латентній формі проводять низку провокаційних тестів для виявлення підвищеної збудливості нервових стовбурів.

Постукування молоточком по стовбуру лицьового нерва перед вушною раковиною може спричинити спазм усіх м’язів, які  іннервуються лицевим нервом (симптом Хвостека I); зони крил носа та куточка рота (симптом Хвостека II); лише куточка рота (симптом Хвостека ІІІ). Постукування по зовнішньому краю очниці по ходу вилицевої гілки лицевого нерва викликає скорочення кругового м’яза ока і лобового м’яза (симптом Вейсса). Здавлювання плеча манжетою тонометра через 2–3 хв викликає спастичне скорочення кисті на кшталт «руки акушера» (симптом Труссо).

Пасивне згинання кульшового суглоба при випрямленому коліні в положенні пацієнта лежачи на спині викликає міоспазм розгиначів стегна і супинацію стопи (симптом Шлезінгера — Пула). Постукування по середній частині передньої поверхні гомілки викликає спастичне підошовне згинання стопи (симптом Петіна). Стимуляція серединного, ліктьового або малогомілкового нервів слабким гальванічним струмом (<0,7 мА) зумовлює спастичне скорочення м’язів, що іннервуються цими нервами (симптом Ерба).

Тетанія при гіпокальціємії пов’язана з підвищенням збудливості периферичних рухових і чутливих нервових волокон і розвитком в них імпульсів, що повторюються. Характерними є м’язові спазми, що насамперед залучають кисті та стопи, парестезії, виникають симптоми Хвостека, Труссо. У тяжких випадках можуть розвиватися ларингоспазм та генералізовані судоми.

Судомний синдром характерний для правця — ранової інфекції, яка спричиняється токсином строго анаеробної спороутворювальної палички Clostridium tetani. Правець характеризується ураженням нервової системи з нападами тонічних та клонічних судом. При тривалому інкубаційному періоді (іноді до 1 міс) судомний синдром може розвинутися вже при ранах, що загоїлися. Вираженість судомного синдрому залежить від кількості токсину. Так, при дуже невеликій кількості токсину його поширення відбувається по м’язовій тканині з пошкодженням нервових закінчень цих м’язів та регіонарних нервових стовбурів. Процес розвивається локально, найчастіше викликаючи не спастичні скорочення, а фібриляції. Якщо кількість токсину дещо більша, його поширення відбувається по ходу м’язових волокон і периневрально, включно з нервовими закінченнями, нервами до синапсів та корінням спинного мозку. Відзначається легка висхідна форма з розвитком тонічних та клонічних судом у кінцівці. При помірній та значній кількості токсину поширення відбувається пери- та ендоневрально, а також інтаксонально. При цьому уражаються передні та задні роги спинного мозку, синапси та нейрони, а також рухові ядра спинного мозку та черепних нервів. Розвивається тяжка висхідна форма правця з виникненням генералізованих тонічних судом, на тлі яких розвиваються і клонічні. При попаданні токсину в кров і лімфу розвивається низхідна форма правця, при якій уражаються всі групи м’язових волокон та нервових стовбурів, а також інтрааксіально від нейрона до нейрона, досягаючи різних рухових центрів. Швидкість поширення залежить від довжини кожного нейронного шляху. Зазвичай першими уражаються м’язи обличчя та жувальні м’язи з формуванням 3 патогномонічних симптомів: тризму, зумовленого тонічним скороченням жувальних м’язів, унаслідок чого хворий не може відкрити рота; сардонічної (насмішливої, єхидної) посмішки, викликаної спазмом мімічної мускулатури (чоло нахмурене, очні щілини звужені, губи розтягнуті, кути рота опущені); дисфагії, спричиненої спазмом акта ковтання. Потім уражуються центри м’язів шиї та спини, пізніше — кінцівок. У цьому разі розвивається типова картина опістотонуса: хворий унаслідок різкого скорочення м’язів вигинається дугою, спираючись на потилицю, п’яти та лікті. Вираженість судомного синдрому збільшується при звуковому (достатньо хлопка в долоні) або світловому (включення світла) подразненні. При правці в процес залучаються лише великі м’язові волокна; руки та ноги залишаються рухливими, чого ніколи не буває при істерії та каталепсії — навпаки, руки стиснуті в кулак, ноги розігнуті. При тетанічному скороченні м’язів обличчя та шиї язик висувається вперед, і хворий зазвичай прикушує його. Дихальні м’язи грудної клітки та діафрагма залучаються до процесу в останню чергу. Головний мозок правцевим токсином не уражується, тому пацієнти залишаються у свідомості навіть у найбільш тяжких випадках.

Псевдосудоми (псевдоприпадки) є психогенними, демонстративними. Зазвичай характеризуються химерними генералізованими судомами без чіткої зміни тонічної та клонічної фази, з вигинанням тулуба, розгойдуванням голови, бриканням, стогонами, вигуками, хаотичними рухами кінцівок та неповним вимкненням свідомості.

Додаткові методи обстеження

  • Електроенцефалограма.
  • Магнітно-резонансна томографія.
  • Комп’ютерна томографія.
  • Загальний аналіз крові, швидкість осідання еритроцитів, С-реактивний білок.
  • Біохімічний аналіз крові, рівень електролітів та глюкози у плазмі крові.

Лікування судомного синдрому

Лікування залежить від типу та причини судом.

Як купірувати судомний синдром?

Для усунення судомних нападів застосовують бензодіазепіни, зазвичай вальпроєву кислоту, леветирацетам. Вальпроєву кислоту зазвичай рекомендується внутрішньовенно вводити в дозі 30–40 мг/кг маси тіла протягом 10–20 хв. Потім показана безперервна інфузія 100–200 мг/год протягом наступних 24 год або підтримувальну дозу близько 5 мг/кг маси тіла кожні 6 год. Також можна призначати фенітоїн, фенобарбітал (10 мг/кг маси тіла внутрішньовенно болюсно з максимальною швидкістю).

При рефрактерному епілептичному статусі можна застосовувати пропофол, мідазол або барбітурати, особливо пентобарбітал.

При гарячці показано її усунення жарознижувальними препаратами, киснева терапія. При судомах, що розвиваються одноразово, протисудомні засоби не рекомендовані.

При травмі для профілактики розвитку правця може бути призначене введення анатоксину правця.

При інфекційних захворюваннях головного мозку (наприклад менінгіті) — антибіотикотерапія.

При алкогольній інтоксикації, алкоголізмі — тіамін.

При гіпоглікемії — глюкоза.

При передозуванні внутрішньовенних наркотиків — налоксон.

Особам із судомним синдромом в анамнезі рекомендуються зміни способу життя: контроль стресу (йога, дихальні вправи) та регулярний сон, помірні фізичні навантаження, збалансоване харчування та споживання достатньої кількості рідини, уникнення відомих провокаційних факторів, таких як недосипання або спалахи світла.

Диференційна діагностика

Судомний синдром у дитини слід диференціювати з афективно-респіраторним нападом. Так, афективно-респіраторні напади виникають унаслідок сильного переляку і на тлі інтенсивного крику. У дитини відзначається затримка дихання на вдиху, потім розвиваються ціаноз, втрата свідомості, зниження м’язового тонусу і генералізоване тонічне напруження м’язів, або короткочасні тонічні посмикування. Такі напади частіше фіксуються у дітей віком 6 міс – 4 роки.

Судомний синдром: наслідки

ГоловнаКошикОбране