Підвищення артеріального тиску (АТ) є основним фактором ризику розвитку серцево-судинних захворювань. На сьогодні артеріальну гіпертензію виявляють у понад 30% дорослого населення. Вторинна гіпертензія визначається як підвищення АТ внаслідок певної причини.
Найчастіше причину артеріальної гіпертензії не вдається виявити, у такому випадку діагностується есенціальна артеріальна гіпертензія. Вторинна артеріальна гіпертензія становить до 10% усіх випадків підвищення АТ.
Виявлення етіології та патофізіології вторинної артеріальної гіпертензії має важливе значення в окремих груп пацієнтів. Так, визначення причини підвищення АТ сприяє проведенню відповідної терапії, таким чином, можливі повне вилікування артеріальної гіпертензії та подальше скасування антигіпертензивної терапії.
Захворювання ниркової паренхіми є причиною розвитку вторинної артеріальної гіпертензії у 3–5% пацієнтів із діагнозом артеріальної гіпертензії. Захворювання ниркової паренхіми є найчастішою причиною розвитку вторинної гіпертензії. Це група різних захворювань нирок, які можуть включати діабетичну нефропатію, гломерулонефрит, інтерстиціальні захворювання ниркової паренхіми та полікістоз нирок. Більш ніж 50% пацієнтів із захворюваннями ниркової паренхіми виявляють артеріальну гіпертензію, причому ризик розвитку артеріальної гіпертензії підвищується в міру погіршення стану ниркової паренхіми. Так, у більш ніж 2/3 пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю виявляється вторинна гіпертензія. Розвиток артеріальної гіпертензії призводить до прогресування ураження паренхіми нирок, прискорює зниження функції нирок.
Рівень АТ визначається серцевим викидом та системним судинним опором, тому високий серцевий викид та високий системний судинний опір є первинними механізмами розвитку гіпертензії.
При захворюваннях ниркової паренхіми порушуються функції нирок, що призводить до збільшення внутрішньосудинного об’єму. Іншим механізмом розвитку гіпертензії при захворюваннях ниркової паренхіми є неадекватна активація ренін-ангіотензин-альдостеронової та симпатичної системи. Також у підвищенні рівня АТ при захворюваннях ниркової паренхіми важливу роль відіграє зниження депресорної функції нирок внаслідок зменшення утворення вазодилататорних простагландинів та кінінів. При захворюваннях нирок також значно підвищується синтез ендотеліну-1, знижується синтез оксиду азоту, що також призводить до підвищення АТ.
Підвищення АТ, з іншого боку, призводить до погіршення стану ниркової паренхіми та прискорює прогресування захворювання до термінальної стадії ниркової недостатності. Рівень АТ у пацієнтів із захворюванням ниркової паренхіми залежить від внутрішньосудинного об’єму, тому баланс рідини відіграє важливу роль у контролі АТ при хронічній хворобі нирок.
Ренопаренхіматозна артеріальна гіпертензія: анамнез
Ряд захворювань в анамнезі пацієнта може свідчити про ренопаренхіматозний генез артеріальної гіпертензії:
При цьому слід враховувати, що захворювання нирок (наприклад гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит) можуть тривалий час мати латентний перебіг, що значно ускладнює діагностику основного захворювання та виявлення причини підвищення АТ.
У той же час при пієлонефриті можливе виявлення зв’язку інтермітуючого підвищення АТ з загостреннями пієлонефриту. У такому разі підвищення АТ супроводжують симптоми загострення пієлонефриту (озноб, дизурія, олігурія, підвищення температури тіла, поява набряків на обличчі). Надалі підвищення АТ стає постійним.
У пацієнта з ренопаренхіматозною гіпертензією можуть бути виявлені такі симптоми:
Усі пацієнти з підозрою на захворювання ниркової паренхіми мають бути спрямовані до нефролога для діагностики та лікування захворювань нирок.
Лікування ренопаренхіматозної гіпертензії включає:
Найбільш поширеними захворюваннями ниркової паренхіми, що призводять до вторинної гіпертензії, є діабетична нефропатія, хронічний гломерулонефрит, гломерулосклероз та аутосомно-домінантний полікістоз нирок, і всі ці захворювання призводять до розвитку хронічної хвороби нирок.
Нині немає лікарського препарату від хронічної хвороби нирок, терапевтичні стратегії спрямовані на лікування зворотних причин прогресування захворювання нирок до пізньої стадії.
Адекватний контроль АТ є важливим компонентом лікування хронічної хвороби нирок. Цільовий рівень АТ при ренопаренхіматозній гіпертензії — менше 140/90 мм рт. ст.
Сучасні настанови рекомендують антагоністи ренін-ангіотензин-альдостеронової системи як кращу лікарську терапію артеріальної гіпертензії при хронічній хворобі нирок. Так, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) та блокатори рецепторів ангіотензину II (сартани) не тільки знижують рівень АТ, але й сприяють уповільненню прогресування хронічної хвороби нирок, особливо у пацієнтів з протеїнурією.
При цьому пацієнтам із хронічною хворобою нирок не слід застосовувати лізиноприл, оскільки препарат на 100% виділяється нирками.
Як додаткові препарати можуть бути рекомендовані тіазидні діуретики, а також антагоністи кальцію (лерканідипін має нефропротекторні властивості).
При розвитку набрякового синдрому показані петльові діуретики.
Комбінація інгібіторів АПФ та сартанів протипоказана.
У деяких випадках показані нефректомія ураженої нирки, трансплантація нирки.