Київ
Нозологічний довідник лікаря

Нефротичний синдром

Содержание

Нефротичний синдром — це серйозний клінічний стан, який характеризується значною втратою білка із сечею, що перевищує 3,5 г на добу на кожних 1,73 м2 поверхні тіла. Важливими ознаками цього синдрому також є низькі рівні альбуміну в плазмі крові (гіпоальбумінемія), аномалії в рівнях ліпідів (ліпідемія), висока концентрація ліпідів у плазмі крові (гіперліпідемія) та набряки.

Здоровий організм, на відміну від пацієнтів з нефротичним синдромом, зазвичай втрачає дуже невелику кількість білка із сечею, що не перевищує 250 мг на добу (в середньому близько 50 мг). Цей білок у сечі зазвичай представлений фізіологічними компонентами, такими як білки у плазмі крові, включаючи 60% альбуміну (близько 30 мг на добу), ферменти, гормони та інші низькомолекулярні білки. Також у сечі можуть бути білки з сечових шляхів, такі як білок Тамма — Горсфалла та імуноглобуліни, переважно IgA, що становлять близько 40% загального обсягу білка в сечі.

Основною причиною підвищеної фільтрації білків у плазмі крові через ниркові клубочки і, отже, протеїнурії, є пошкодження структури або функції фільтраційного бар’єру клубочків нирок. Це може відбуватися внаслідок різних захворювань або станів, таких як гломерулонефрити, діабетична нефропатія, амілоїдоз та інші.

Також варто зазначити, що порушення процесу резорбції білків у ниркових проксимальних канальцях може погіршити протеїнурію при нефротичному синдромі.

У дорослих основними причинами розвитку нефротичного синдрому можуть бути різні патології та захворювання, такі як:

  • гломерулонефрити різного походження, включаючи імунні комплекси, інфекції та системні захворювання;
  • діабетична нефропатія, пов’язана з цукровим діабетом І та ІІ типу;
  • амілоїдоз нирок, при якому амілоїдні білки накопичуються в ниркових тканинах;
  • системні захворювання, такі як системний червоний вовчак і хвороба Бержера;
  • побічні ефекти, пов’язані із застосуванням лікарських засобів, та отруєння, здатні викликати пошкодження клубочкових апаратів.

Діагностика та лікування нефротичного синдрому потребують комплексного підходу та залежать від його основної причини. Це може включати застосування препаратів, корекцію дієти, а також моніторинг і контроль стану нирок. Слід звернутися до лікаря для точної діагностики та призначення відповідного лікування.

Причини нефротичного синдрому

Гломерулопатії є різноманітними захворюваннями нирок, які можуть мати різні причини і прояви. Розглянемо основні види гломерулопатій:

  1. Первинні гломерулопатії (70% випадків):
  • субмікроскопічний гломерулонефрит (СГН): захворювання, яке часто проявляється невидимими під мікроскопом змінами в гломерулах нирок;
  • мембранозний гломерулонефрит (МГН): характеризується змінами в мембрані гломерулів нирок і може призвести до білкової втрати та набряків;
  • фокальний та сегментарний гломерулосклероз (ФСГС): захворювання, при якому частина гломерулів піддається склерозуванню, що може спричинити протеїнурію та пошкодження нирок;
  • мембрано-проліферативний гломерулонефрит (МПГН): характеризується змінами в мембранах гломерулів та проліферацією клітин, що може призвести до підвищеної фільтрації білків;
  • мезангіальний гломерулонефрит: включаючи нефропатію IgA, це захворювання, пов’язане зі змінами в мезангіумі гломерулів;
  • швидко прогресуючий фібрилярний гломерулонефрит: характеризується швидким розвитком порушень ниркової функції;
  • імуногенний гломерулонефрит: захворювання, пов’язане з імунологічними порушеннями та запаленням гломерулів.
  1. Вторинні гломерулопатії при інших захворюваннях:

a) незапальні (метаболічні) гломерулопатії:

  • цукровий діабет: підвищений рівень глюкози в плазмі крові може призвести до пошкодження гломерулів нирок та розвитку гломерулопатії;
  • амілоїдоз: відкладення амілоїдних білків у гломерулах може спричинити порушення в їх функції та структурі, що характерно для цієї форми гломерулопатії;

б) аутоімунні захворювання:

  • вовчакова нефропатія: це форма гломерулопатії, пов’язана із системним червоним вовчаком, аутоімунним захворюванням, при якому імунна система нападає на власні органи та тканини, включаючи нирки;
  • системний васкуліт: запальне захворювання судин, яке може торкнутися ниркових судин та спричинити гломерулопатію.
  • синдром Шегрена: цей аутоімунний синдром, що характеризується порушенням роботи слинних і слізних залоз, також може негативно вплинути на нирки;
  • саркоїдоз: це рідкісне захворювання, яке може спричинити запалення та пошкодження гломерулів;

в) новоутворення:

  • лімфома Ходжкіна та інші лімфоми: можуть поширюватися на нирки та викликати гломерулопатії;
  • лімфолейкоз: це злоякісне захворювання на лейкоцити, яке може вплинути на роботу нирок;
  • множинна мієлома: це тип раку плазматичних клітин, який може спричинити пошкодження нирок;
  • пухлини різних органів: пухлини легені, молочної залози, товстої кишки, шлунка та нирок можуть метастазувати у нирки та викликати гломерулопатії;

г) реакції на лікарські засоби та нефротоксичні речовини:

  • нестероїдні протизапальні преарати (НПЗП): тривале або надмірне застосування НПЗП може спричинити пошкодження нирок та гломерулопатії;
  • золото: застосування препаратів із золотом для лікування ревматоїдного артриту може спричинити нефротоксичність;
  • пеніциламін: цей препарат застосовується для лікування низки захворювань, але іноді сприяє розвитку гломерулопатії як побічний ефект;
  • героїн, свинець, ртуть, літій: ці речовини можуть негативно впливати на функцію нирок та викликати гломерулопатії при їх вживанні чи дії;

д) реакції гіперчутливості:

  • отрута перетинчастокрилих та змій: укуси або контакт з отруйними тваринами можуть спричинити алергічні реакції та гломерулопатії;
  • вакцини та антитоксини (сироваткова хвороба): рідко, але в деяких випадках вакцини та антитоксини можуть викликати алергічні реакції, включаючи пошкодження нирок;

е) інфекції:

  • бактеріальні інфекції: деякі бактеріальні інфекції, такі як ендокардит (запалення внутрішньої оболонки серця), інфекції передсердно-шлуночкової перегородки та туберкульоз можуть викликати гломерулопатії внаслідок імунологічних реакцій організму на інфекції;
  • вірусні інфекції: вірусні інфекції, такі як гепатит В, гепатит C, ВІЛ-інфекція та вірус Епштейна — Барр, також можуть призвести до гломерулопатій через імунні чи запальні механізми;
  • паразитарні хвороби: деякі паразитарні інфекції, включаючи малярію, шистосомоз та філяріоз, можуть викликати гломерулопатії внаслідок пошкодження ниркових тканин та імунних відповідей;

ж) порушення ниркового кровотоку та пов’язані стани:

  • тромбоз ниркових вен: утворення згустків у ниркових венах може призвести до порушення кровотоку в нирках та спричинити гломерулопатію;
  • злоякісна гіпертензія: високий артеріальний тиск, який не контролюється лікуванням, може призвести до пошкодження гломерулів та розвитку гломерулопатій;
  • серцева недостатність: серцева недостатність може знизити кровотік у нирках і викликати гломерулопатії через недостатнє постачання кисню та поживних речовин;
  • серповидно-клітинна анемія: це генетичне захворювання, яке може призводити до обструкції ниркових капілярів та гломерулопатій;

з) інші стани:

  • прееклампсія або еклампсія: ці ускладнення у період вагітності можуть спричинити пошкодження гломерулів та гломерулопатії;
  • відторгнення нирок трансплантату: пацієнти, які отримують ниркові трансплантати, можуть стикнутися з відторгненням трансплантату, що може викликати гломерулопатії;
  • гіпотиреоз: недостатня функція щитовидної залози може впливати на функцію нирок та призвести до гломерулопатії.

Гломерулопатії є серйозними захворюваннями нирок, і при їх діагностиці та лікуванні потрібне спеціалізоване медичне втручання. Гломерулопатії є серйозними станами, і їх алгоритм лікування залежить від причини. Раннє виявлення та контроль цих станів мають важливе значення для збереження здоров’я нирок та запобігання прогресу захворювання та довгострокових ускладнень. Пацієнтам з підозрою на гломерулопатію слід звернутися до лікаря для діагностики та призначення відповідного лікування.

Спадкові гломерулопатії є групою генетично зумовлених захворювань, які можуть впливати на функцію нирок і призводити до різних клінічних проявів. Розглянемо деякі з них.

  • Сімейний нефротичний синдром: це генетичний синдром, який може передаватися у спадок і призводить до підвищеної втрати білка із сечею, викликаючи набряки. Симптоми часто проявляються у дитячому віці.
  • Синдром Альпорта: це спадкове захворювання, що характеризується порушенням структури базового гломерулярного мембрана. Воно може призвести до виявлення крові в сечі, а також до нефропатії та втрати білка із сечею.
  • Хвороба Фабрі: це рідкісне генетичне захворювання, яке призводить до накопичення жиру в різних органах та тканинах, включаючи нирки. Воно може спричинити порушення функції нирок та інші системні симптоми.

Набряки, які часто відмічають у пацієнтів зі спадковими гломерулопатіями, пов’язані з високою втратою білка із сечею, що перевищує 5 г на добу, та низькою концентрацією альбуміну в крові (≤25 г/л). Цей процес зумовлений порушенням екскреції натрію та води в організмі, включаючи активацію симпатичної нервової системи, ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та підвищення секреції вазопресину, а також зниження секреції передсердного натрійуретичного пептиду (ПНУП). При гіпоальбумінемії (<20 г/л) також відбувається зниження онкотичного тиску, що сприяє переміщенню води у позасудинний простір.

Гіперхолестеринемія та гіпертригліцеридемія, які також виявляють у пацієнтів зі спадковими гломерулопатіями, пов’язані зі змінами в обміні ліпідів в організмі. Ці зміни відбуваються через уповільнення катаболізму ліпопротеїдів та підвищення синтезу ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) та інших білків у відповідь на низький онкотичний тиск, спричинений гіпопротеїнемією.

Втрата антитромбіну, білка S та плазміногену, а також підвищення синтезу фактора V, фактора Віллебранда, тканинного фактора, антиплазміну та α2-макроглобуліну сприяють тромбоутворенню у пацієнтів з цими гломерулопатіями.

Втрата IgG із сечею є основною причиною підвищеної схильності до інфекційних захворювань у пацієнтів зі спадковими гломерулопатіями, що робить їх більш уразливими перед інфекційними агентами.

Розуміння механізмів та наслідків цих генетичних порушень допомагає лікарям більш ефективно діагностувати та контролювати стан пацієнтів зі спадковими гломерулопатіями.

Клінічна картина

Нефротичний синдром — це стан, який може поступово розвиватися, і його прояви можуть передувати появі набряків. Ось деякі з ранніх ознак та симптомів, які можуть сигналізувати про початок нефротичного синдрому:

  1. Слабкість та втома: пацієнти можуть відчувати загальну слабкість та відчуття втоми, що може бути пов’язане із втратою білка та іншими змінами в організмі.
  2. Головний біль та біль у животі можуть бути ранніми проявами нефротичного синдрому, які можуть супроводжуватися іншими симптомами.
  3. Втрата апетиту та нудота можуть бути пов’язані з порушенням обміну речовин та функцією нирок.
  4. Порушення менструального циклу: у жінок може виникнути порушення менструального циклу, що пов’язано з гормональними змінами в організмі.
  5. Спінювання сечі: можливе спінювання сечі через високий вміст білка в ній, що є характерною ознакою нефротичного синдрому.

Спочатку набряки можуть з’являтися м’якими та симетричними. Їх місцерозташування може залежати від положення тіла, наприклад, вранці часто набряки можуть виявляти на обличчі, а ввечері — на стопах та литках. Зазвичай набряки стають помітними, коли затримка води в організмі сягає 4–5 л.

З розвитком нефротичного синдрому може виникати транссудація води в порожнинах тіла. Артеріальна гіпертензія може бути ознакою вторинної гломерулопатії, пов’язаної з нефротичним синдромом.

При тяжкій гіпоальбумінемії у людей похилого віку можуть виникати ортостатична гіпотензія та зниження артеріального тиску.

У деяких пацієнтів з тяжким нефротичним синдромом можуть розвинутися короткі черевні кризи, які проявляються раптовим болем у животі, блюванням, м’язовим захистом та лихоманкою. Це може бути пов’язане з набряками слизової оболонки кишечнику.

Також варто зазначити, що при тяжкій гіперліпідемії можуть виникати ксантоми на повіках, що є однією з характерних ознак цього стану.

У 10–40% пацієнтів, а іноді навіть до 50% у разі нефротичного синдрому, спричиненого мембранозним гломерулонефритом, може виникнути тромбоз. Тромбоз ниркових вен може бути первинно підвищеною протеїнурією, що залишається ключовим симптомом. Гострий тромбоз, своєю чергою, супроводжується характерними ознаками інфаркту нирки.

Пацієнти можуть відчувати біль у ділянці нирок, що є результатом недостатнього кровопостачання нирок. Раптове погіршення функції нирок стає помітним, а також виникає раптове явище макрогематурії, коли кров стає видимою у сечі.

Коли фактор, що посилює вже існуючий дефіцит об’єму циркулюючої крові (наприклад втрата рідини зі шлунково-кишкового тракту, серцева недостатність, лікування інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту, інтенсивна діуретична терапія), додається до існуючої гіповолемії, це може призвести до гострої ниркової недостатності. У таких випадках нирки зазнають значного стресу та пошкодження, що потребує медичного втручання та контролю.

Діагностика

Допоміжні дослідження

Для діагностики нефротичного синдрому та визначення його причини проводяться різні лабораторні та інструментальні дослідження:

  1. Загальний аналіз сечі: однією з ключових ознак нефротичного синдрому є тяжка протеїнурія, тобто високий вміст білка у сечі. Це може виражатися у співвідношенні білок/креатинін більше 3000 мг/г або співвідношенні альбумін/креатинін понад 2000 мг/г. Також у сечі можуть виявлятися мікрогематурія (мала кількість крові) та зернисті або еритроцитарні циліндри, що є характерними ознаками деяких форм гломерулопатії.
  2. Аналіз крові: у пацієнтів з нефротичним синдромом часто відмічаються гіпоальбумінемія, зниження концентрації білка альбуміну у крові. Крім цього, можливе збільшення частки α2— та β-глобулінів у крові. Концентрація IgG може змінюватися залежно від типу гломерулопатії. Також може розвиватися гіпокальціємія, при якій знижується концентрація пов’язаного з білками неіонізованого кальцію. Гіперхолестеринемія та гіпертригліцеридемія також часто фіксуються у пацієнтів з нефротичним синдромом. Слід зазначити, що швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) перестала бути надійним показником запалення при нефротичному синдромі, оскільки часто суттєво зростає. Натомість необхідним є визначення концентрації С-реактивного білка в плазмі крові.
  3. Візуалізаційні дослідження: іноді проводяться різні візуалізаційні дослідження, які здатні допомогти виявити наявність рідини у порожнинах тіла.
  4. Біопсія нирки: у більшості випадків, особливо якщо причина нефротичного синдрому не є очевидною (наприклад при цукровому діабеті або амілоїдозі), потрібна біопсія нирки. Це інвазивне дослідження, що дає змогу визначити точну причину синдрому, а також ступінь пошкодження ниркових тканин.

Діагностика та визначення причин нефротичного синдрому є важливими кроками для розробки відповідної стратегії лікування та контролю цього стану.

Діагностичні критерії

Щоденна втрата білка із сечею понад 3,5 г/1,73 м2, що супроводжується гіпоальбумінемією, гіперліпідемією та набряками, характеризує стан, відомий як нефротичний синдром. Цей синдром свідчить про порушення нормальної функції нирок і може бути викликаний різними причинами, включаючи гломерулопатію, інфекцію, порушення кровообігу та інші порушення. Важливо своєчасно звертатися до лікаря для діагностики та лікування нефротичного синдрому, оскільки він може призвести до серйозних ускладнень, таких як тромбоз, а також погіршення функції нирок та загальне погіршення стану здоров’я.

Лікування

Лікування нефротичного синдрому включає кілька важливих компонентів:

  1. Етіотропне лікування: це лікування, спрямоване на усунення основної причини нефротичного синдрому. Наприклад, якщо синдром викликаний гломерулопатією, лікар може призначити імуномодулюючі препарати або інші лікарські засоби, які безпосередньо впливають на основну патологію.
  2. Симптоматичне лікування (протинабрякове): одним із основних симптомів нефротичного синдрому є набряки. Для їх контролю можуть бути призначені діуретики, які допомагають позбутися надмірної кількості рідини в організмі. Також може знадобитися обмеження споживання солі та рідини.
  3. Лікування, що уповільнює прогресування хронічної хвороби нирок (ХХН): нефротичний синдром може бути пов’язаний з ХХН. У цьому випадку важливо проводити лікування, спрямоване на уповільнення прогресування захворювання. Це може включати контроль артеріального тиску, суворий контроль цукрового діабету (якщо він є причиною), а також рекомендації щодо зміни способу життя та дієти.
  4. Лікування ускладнень, таких як тромбоз: пацієнти з нефротичним синдромом мають підвищений ризик тромбозу. Лікарі можуть призначати антикоагулянти або інші заходи для запобігання тромбоутворенню та лікування вже існуючих тромбів.

Важливо наголосити, що лікування нефротичного синдрому має проводитися під наглядом лікаря, і воно може бути індивідуалізованим залежно від причини та тяжкості синдрому. Також важливо дотримуватися рекомендацій лікаря та регулярно проходити обстеження, щоб контролювати стан нирок та запобігати ускладненням.

Загальні рекомендації

Лікарі часто призначають спеціальну дієту для пацієнтів з нефротичним синдромом, щоб допомогти контролювати вираженість симптомів та знизити навантаження на нирки. Ось деякі з основних обмежень та рекомендацій:

  1. Обмеження натрію: споживання натрію слід обмежувати до 50–100 ммоль/добу, що еквівалентно 3–6 г натрію хлориду (NaCl) на добу. Це допомагає контролювати набряки та рівень рідини в організмі.
  2. Обмеження білка: рекомендується обмежувати споживання білка до 0,8–1 г/кг маси тіла пацієнта. Крім того, лікарі враховують кількість білка, що втрачається із сечею. Це допомагає знизити навантаження на нирки.
  3. Контроль рівня холестерину та насичених жирів: для контролю гіперліпідемії, характерної для нефротичного синдрому, рекомендується обмежувати споживання холестерину та насичених жирів. Загальне вживання насичених жирів має становити менше ніж 30% необхідної калорійності.

Ці обмеження допомагають знизити навантаження на нирки, контролювати набряки та рівень білка у сечі, а також покращити рівні ліпідів у крові. Однак дієта завжди повинна бути індивідуалізована під конкретні потреби та стан пацієнта, і тому важливо дотримуватися рекомендацій лікаря чи дієтолога. Пацієнти з нефротичним синдромом також можуть вимагати додаткових заходів щодо контролю симптомів та лікування основної причини цього стану.

Фармакологічне лікування

Лікування набряків, притаманних нефротичному синдрому, часто включає застосування різних діуретиків. Ось деякі з методів лікування та рекомендації щодо їх застосування:

  1. Тіазидні діуретики у поєднанні з калійзберігаючими діуретиками: у пацієнтів з нормальною функцією нирок та помірними набряками часто починають із застосування тіазидних діуретиків, таких як гідрохлоротіазид, у поєднанні з калійзберігаючими діуретиками, наприклад, амілоридом. Це допомагає контролювати набряки та підтримувати нормальний рівень калію в організмі.
  2. Петльові діуретики: якщо при застосуванні тіазидних діуретиків не досягається очікуваний сечогінний ефект, то може знадобитися застосування петльових діуретиків, таких як фуросемід. Їх застосування можна починати з внутрішньовенних інфузій, особливо якщо є набряки кишкових ворсинок, які можуть знизити біодоступність препарату. У разі резистентності до фуросеміду іноді можна застосовувати діуретики, які уповільнюють реабсорбцію натрію в дистальних канальцях.
  3. Інтенсивність діуретичного лікування: при лікуванні набряків важливо вибирати таку інтенсивність діурезу, щоб досягти зменшення маси тіла близько 0,5 кг на добу, при цьому рівень діурезу становить 2–2,5 л на добу.
  4. Поповнення калію: при застосуванні діуретиків, особливо петльових, варто слідкувати за рівнем калію в крові. Якщо рівень калію опускається нижче 3,5 ммоль/л, поповнювати його.
  5. Інфузія альбуміну та попередня оцінка стану: перед введенням фуросеміду у пацієнтів з тяжкими набряками можна провести інфузію 20% розчину альбуміну. Також важливо оцінювати стан пацієнта на наявність симптомів гіповолемії, таких як ортостатична гіпотензія та зміна швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ).

При лікуванні набряків при нефротичному синдромі потрібен ретельний моніторинг та індивідуальний підхід, тому завжди важливо дотримуватися рекомендацій лікаря та регулярно проводити контрольні дослідження.

Для контролю протеїнурії та нефротичного синдрому одним із методів є гальмування ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС). Цей підхід включає застосування інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ) і блокаторів рецепторів ангіотензину (БРА).

Почнемо з основних моментів:

  1. іАПФ та БРА: препарати з груп іАПФ та БРА є ефективними у зниженні протеїнурії та контролі нефротичного синдрому. Механізм їх дії спрямований на зниження внутрішньоклубочкового тиску, що може призвести до зниження виділення білка із сечею. Важливо проконсультуватися з лікарем, щоб обрати найбільш доцільний препарат із цієї групи.
  2. Поступовий початок лікування: щоб мінімізувати побічні ефекти, лікування необхідно починати з низької дози іАПФ або БРА та поступово підвищувати її до максимально переносимої. Це допомагає пацієнтам краще переносити лікарський засіб та знижує ризик виникнення небажаних реакцій.
  3. Контроль рівня креатиніну та калію: важливо регулярно моніторувати концентрації креатиніну та калію у плазмі крові в період лікування. Це допомагає контролювати функцію нирок та запобігати розвитку гіперкаліємії (підвищеного рівня калію в крові).
  4. Обережність при комбінуванні: одночасне призначення іАПФ та БРА може бути ефективним, але в деяких випадках це може підвищити ризик розвитку побічних дій, особливо у пацієнтів із порушенням функції нирок. Тому ухвалювати таке рішення має лікар, виходячи з індивідуальних особливостей пацієнта.

Лікування нефротичного синдрому із застосуванням іАПФ та БРА є частиною комплексного підходу і має проводитися під наглядом лікаря, щоб забезпечити найкращі результати та мінімізувати ризики.

Контроль гіперліпідемії відіграє важливу роль у лікуванні нефротичного синдрому та зниженні протеїнурії. Гіперліпідемія, або високий рівень ліпідів у крові, часто відмічається у пацієнтів із цим станом. Ось деякі важливі моменти щодо фармакологічного лікування гіперліпідемії при нефротичному синдромі:

  1. Зниження протеїнурії та ліпідів: зазначено, що зниження протеїнурії, характерної для нефротичного синдрому, як правило, супроводжується зниженням концентрації ліпідів (гіперліпідемією) у плазмі крові. Це пов’язано з тим, що білок, втрачений із сечею, впливає на метаболізм ліпідів.
  2. Фармакологічне лікування гіперліпідемії: фармакологічне лікування гіперліпідемії зазвичай призначається при тяжкій формі нефротичного синдрому, коли зниження протеїнурії не досягається іншими методами. У такому разі рекомендуються препарати, які називають статинами.
  3. Статини: статини є класом препаратів, які допомагають знижувати рівень холестерину у плазмі крові. Вони можуть бути призначені пацієнтам з нефротичним синдромом, але важливо розпочати лікування з мінімальної дози через підвищений ризик розвитку рабдоміолізу (патологічного руйнування скелетних м’язів). Моніторинг стану пацієнта та регулярні аналізи важливі для відстеження ефективності та безпеки лікування.

Фармакологічне лікування гіперліпідемії повинно бути призначене та контрольоване лікарем, виходячи з особливостей кожного пацієнта та ступеня вираженості гіперліпідемії. Це допомагає знизити ризики та досягти найкращих результатів у лікуванні нефротичного синдрому.

Профілактика та лікування тромбозу відіграють важливу роль у контролі нефротичного синдрому, але підхід до терапії має бути індивідуалізованим та залежати від ризику тромбоутворення у кожного пацієнта. Ось деякі ключові моменти:

  1. Рутинне призначення профілактики тромбозів: зазвичай не рекомендується рутинне призначення фармакологічної профілактики тромбозів у всіх пацієнтів із нефротичним синдромом. Це пов’язано з тим, що не всі пацієнти мають високий ризик тромбоутворення.
  2. Винятки: виняток становлять пацієнти з високим ризиком тромбоутворення. Наприклад, у пацієнтів з мембранозним гломерулонефритом, у яких концентрація альбуміну в плазмі крові низька (<25 г/л) і є додаткові фактори ризику розвитку тромбозу, може знадобитися фармакологічна профілактика.
  3. Лікування тромбозу: якщо тромбоз все ж таки розвинувся, призначаються антикоагулянти. Застосування лікарських засобів цієї групи препаратів сприяє запобіганню подальшому зростанню тромбу та пов’язаних з ним ризиків.
  4. Профілактичні заходи: після лікування тромбозу важливо продовжувати застосування профілактичних заходів. Це може включати заходи щодо зниження ризику тромбоутворення, мінімум протягом часу, поки діагностується нефротичний синдром з гіпоальбумінемією (<30 г/л). Ці заходи можуть включати контроль рівня фізичної активності і дієти.

Важливо, щоб лікування та профілактика тромбозів при нефротичному синдромі проводилися під суворим наглядом лікаря, оскільки це допомагає мінімізувати ризики та забезпечує безпеку пацієнта.

ГоловнаКошикОбране