Набряк головного мозку — це неспецифічна реакція тканин головного мозку на вплив пошкоджувальних факторів різного генезу. Він умовно розподіляється на вазогенний, клітинний, осмотичний та інтерстиціальний. Набряк головного мозку може розвинутися з різних причин, включно з травмою голови, судинною ішемією, гіпоксією, інтоксикацією, метаболічними порушеннями, внутрішньочерепними ураженнями або обструктивною гідроцефалією, що призводить до інтерстиціального набряку.
Набряк та набухання головного мозку — це практично рівнозначні терміни. На сьогодні застосовується термін «набряк головного мозку».
Терапія патології спрямована на усунення основної причини та будь-яких небезпечних для життя ускладнень. Лікування включає гіпервентиляцію, осмотерапію, застосування діуретиків, глюкокортикостероїдів та хірургічну декомпресію.
Набряк головного мозку може бути результатом різних розладів:
Набряк головного мозку виникає внаслідок травми, гіпоксії, інфекції, пухлини, метаболічних розладів або значного підвищення артеріального тиску. Виділяють неврологічні та неневрологічні причини. Неневрологічні причини набряку головного мозку включають:
Простір черепної порожнини має фіксований об’єм і містить фіксовані пропорції мозкової речовини (близько 1400 мл), крові (близько 150 мл) та спинномозкової рідини (близько 150 мл). Отже, через цей фіксований простір збільшення об’єму одного з цих компонентів повинно призводити до втрати іншого компонента в рівнозначних кількостях. При набряку головного мозку відносний об’єм мозкової тканини збільшується, оскільки мозкові тканини набухають через набряк. Цей збільшений відносний об’єм головного мозку призводить до зниження перфузії та зумовлює подальше пошкодження тканини головного мозку. Клінічні прояви патології різні та варіюють від безсимптомного перебігу до тяжкої вегетативної дисрегуляції, коми та летального наслідку. Симптоми розвиваються, коли внутрішньочерепний тиск (ВЧТ) підвищується до рівня >20 см водяного стовпчика.
Патогенез набряку головного мозку складний і на сьогодні його до кінця не досліджено. Він є неспецифічною реакцією. Найбільшу роль у його розвитку відіграють порушення церебрального метаболізму, функції транспортних систем клітинних мембран, передусім — натрій-калієвого насосу.
Вазогенний набряк головного мозку — найпоширеніша форма, що розвивається внаслідок порушення гематоенцефалічного бар’єру. При його порушенні іони та білки більш вільно надходять у екстраваскулярний простір, що спричиняє осмотичне тяжіння рідини в інтерстиції головного мозку.
Фактор росту ендотелію судин, глутамат і лейкотрієни, що виробляються локально, підвищують проникність судин навколо пухлин. Ці фактори та відсутність щільних ендотеліальних клітинних сполук у судинах навколо новоутворень зумовлюють підвищену проникність, що забезпечує приплив білкового розчину та рідини до паренхіми головного мозку, особливо у білу речовину. Перитуморальний набряк призводить до того, що у 65% пацієнтів розвиваються когнітивні порушення внаслідок усунення та пошкодження шляхів білої речовини.
Клітинний, або цитотоксичний набряк головного мозку найчастіше виникає протягом декількох хвилин після інсульту / травми та уражує гліальні, нейрональні та ендотеліальні клітини в головному мозку. При цитотоксичному набряку клітини позбавлені гемостатичних механізмів і насамперед натрій вільно проникає в клітину, при цьому механізм експорту не працює. Потім слідують аніони, що призводить до внутрішньоклітинного набряку, оскільки клітини набухають внаслідок збільшення кількості води, яка переміщається за іонами у внутрішньоклітинний простір.
Інтерстиціальний набряк головного мозку розвивається через відтік спинномозкової рідини із внутрішньошлуночкового простору в інтерстиціальні зони головного мозку. Цей тип набряку характерний при менінгіті та гідроцефалії. Рідина накопичується у позаклітинному просторі, переважно у білій речовині, викликаючи набряк головного мозку.
Гідростатичний набряк головного мозку розвивається у разі порушення балансу відтоку та припливу крові до головного мозку: при порушенні венозного відтоку підвищується гідростатичний тиск.
Осмотичний набряк зазвичай розвивається через порушення, що впливають на осмолярність, такі як гіпонатріємія, діабетичний кетоацидоз або подібна метаболічна патологія. У цих випадках клітини головного мозку «витягують» на себе воду з плазми, що призводить до поширеного набряку.
Важливо, що при розвитку набряку головного мозку один з перелічених вище механізмів є переважаючим, але зазвичай усі вони відіграють більшу чи меншу роль в його розвитку.
Набряк головного мозку може бути безсимптомним і не виявлятися чіткою клінічною картиною.
Для визначення етіології набряку головного мозку важливо зібрати детальний анамнез (зокрема травми, гіпоксичні події, онкопатологію, метаболічні захворювання).
Результати фізичного обстеження набряку головного мозку можуть широко варіювати залежно від місця розташування та ступеня тяжкості набряку.
Локалізований набряк головного мозку може спричинити дисфункцію набрякової ділянки.
При дифузному набряку головного мозку у пацієнта може відмічатися:
При дифузному або вогнищевому набряку головного мозку у пацієнта може розвинутися підвищення ВЧТ, яке зазвичай проявляється головним болем, нудотою, блюванням, летаргією, краніальною невропатією, зміною психічного стану аж до коми та летального наслідку. За значного підвищення ВЧТ можлива дислокація структур головного мозку. Можуть відмічатися ознаки здавлення та вклинення стовбура та середнього мозку, наприклад, бульбарні розлади.
При ураженні середнього мозку можуть розвиватися мідріаз із фіксацією погляду, підвищення м’язового тонусу аж до децеребраційної ригідності, розлади вегетативної регуляції — коливання артеріального тиску, тахікардія, гіпертермія.
Набряк головного мозку у дитини може виявлятися порушенням свідомості (від легкої дезорієнтації до сомнолентності та розвитку глибокої коми).
При критичному підвищенні ВЧТ фіксуються виражена артеріальна гіпотензія, брадикардія, м’язова гіпотонія, гіпотермія, порушення ритму дихання з подальшою його зупинкою.
Лікування цієї патології складається з 2 частин: запобігання подальшому пошкодженню від набряку головного мозку та усунення вихідного ураження, що спричинило цей набряк, якщо це можливо.
Усунення вихідного та продовження пошкодження може включати:
Глюкокортикостероїди ефективні при набряку головного мозку, вторинному щодо вазогенного набряку, але протипоказані у разі травми.
При всіх формах набряку головного мозку протипоказано застосування гіпотонічних рідин.
При підвищенні ВЧТ показані позиціонування (піднімання головного кінця ліжка), гіперосмолярна терапія, діуретики (фуросемід), жарознижувальні, седативні засоби і лише в окремих випадках — хірургічне втручання.
При лікуванні злоякісного інсульту середньої мозкової артерії, що супроводжується тяжкою формою набряку головного мозку, показані осмотичні препарати, наприклад, манітол у дозах 0,25–1 г/кг маси тіла. Побічними ефектами застосування манітолу є можливий осмотичний діурез та зневоднення, а також пошкодження нирок, якщо осмолярність сироватки становить >320 мосм.
Гіпертонічний 3% сольовий розчин також можна застосовувати для зменшення набряку головного мозку у вигляді болюса 5 мл/кг маси тіла або безперервної інфузії, ретельно контролюючи рівень натрію в плазмі крові (підтримувати рівень натрію в плазмі крові <160 мЕкв/дл або осмолярність).
Декомпресивна краніектомія — це нейрохірургічна операція, при якій видаляється частина черепа і піднімається тверда мозкова оболонка. Це терапія, що проводиться у крайньому разі.
Інші підтримувальні методи лікування включають:
Прогноз за наявності набряку головного мозку багато в чому залежить від своєчасності діагностики та терапії.
Ускладнення патології варіюють від легкого когнітивного порушення до летального наслідку і включають:
Набряк і здавлення життєво важливих центрів стовбура головного мозку є найчастішими причинами летального наслідку.