Київ
Нозологічний довідник лікаря

Лакунарний інсульт

Содержание

Що таке лакунарний інсульт?

Лакунарний інсульт — це тип ішемічного інсульту.

Ішемічні інсульти є найпоширенішим типом інсульту. За оцінками експертів, на частку ішемічних припадає до 2/3 усіх випадків інсульту.

Лакунарні інсульти становлять близько 25% усіх ішемічних інсультів.

Лакунарний інсульт: розміри

За визначенням, вони класифікуються як інфаркти головного мозку, розташовані в некорових зонах і мають діаметр <15 мм (може варіювати від 2–3 до 15–20 мм).

Причиною розвитку лакунарних інсультів є закупорка дрібних, глибоко проникаючих гілок мозкових судин з Вілізієва кола, серед яких гілки середньої, передньої і задньої мозкових або базилярної артерій. Ці артерії, що проникають, є кінцевими артеріями, які не мають колатералей. Лакунарним інсультам рідко передують транзиторні ішемічні атаки.

У багатьох випадках лакунарні інсульти мають безсимптомний перебіг, оскільки залучаються дрібні судини, що спричиняє інфаркти невеликого розміру.

За оцінками експертів, у 20–50% осіб похилого віку виявляються лакунарні інсульти, які не проявляються клінічно. Однак накопичення множинних дрібних лакунарних інфарктів може призвести до значних фізичних та когнітивних порушень.

Лакунарний інсульт: причини

Ішемічні інсульти розвиваються внаслідок оклюзії судинного живлення певної частини головного мозку, що призводить до гіпоксії тканин та пошкодження. При лакунарному інфаркті закупорюються дрібні проникні мозкові судини, що забезпечують підкіркові ділянки.

Це відбувається внаслідок різних судинних порушень, включно з ліпогіалінозом та мікроатеромами. Також можливий кардіоемболічний генез лакунарного інсульту.

Розвиток захворювання дрібних судин при цьому зазвичай зумовлений фоновими захворюваннями (наприклад артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом). До інших факторів ризику належать куріння, атерогенна дисліпідемія, атеросклероз сонних артерій, захворювання периферичних артерій, попередня транзиторна ішемічна атака та гіпергомоцистеїнемія, генетичні фактори.

Чому розвивається лакунарний інсульт?

Основа патогенезу лакунарних інсультів — оклюзія дрібних артерій. Основними патофізіологічними процесами, що призводять до оклюзії, є ліпогіаліноз та утворення мікроатером. При ліпогіалінозі товщає середовище дрібних судин, за чим слідують відкладення фібриноїду, гіпертрофія гладких м’язів та розростання сполучної тканини. Це призводить до характерного некрозу фібриноїдної стінки та сегментарної дезорганізації артерій. Ця дезорганізація викликає значне зменшення діаметра просвіту дрібних артерій та викликає гіпоперфузію у підкіркових зонах.

Мікроатероми є атероматозними артеріальними ураженнями в паренхімі головного мозку. Вони викликають оклюзію або стеноз глибоких пенетрувальних артерій головного мозку. Мікроатероми є субінтимальним відкладенням ліпідів і проліферацією фібробластів, гладких клітин і макрофагів, навантажених ліпідами.

Також патогенетичну роль у розвитку лакунарного інсульту відіграють дисфункція ендотеліальних клітин та порушення гематоенцефалічного бар’єру. Старіння, оксидативний стрес, генетичні фактори та артеріальна гіпертензія є причинами запалення ендотеліальних клітин; це призводить до заміни сполучною тканиною нормальної тканини кровоносних судин, звуження їх просвіту, тромбозу та оклюзії.

Лакунарний інсульт також може бути спричинений оклюзією проникних артерій прямим емболом або тромбом кардіогенного походження (наприклад при фібриляції передсердь) або з великого артеріального джерела.

Лакунарний інсульт: діагностика

Характерний раптовий розвиток неврологічного дефіциту.

Можливий ступінчастий розвиток симптоматики з підвищенням ступеня тяжкості стану.

Лакунарні інфаркти можуть мати безсимптомний перебіг, їх виявляють при візуалізації як випадкові знахідки.

Лакунарні інфаркти частіше розвиваються у підкіркових глибоких структурах головного мозку, серед яких таламус, базальні ганглії, міст та біла речовина внутрішньої капсули.

Лакунарний інсульт: симптоми

  • Чистий моторний геміпарез;
  • атактичний (незграбність у русі кінцівок) геміпарез;
  • ізольовані сенсорні вади;
  • апраксія ходи;
  • деменція;
  • псевдобульбарні симптоми (спонтанний плач, дисфагія, дизартрія, хоботковий рефлекс, збільшення вираженості щелепного тремтливого рефлексу).

Клінічна картина лакунарного інсульту залежить від зони ураження головного мозку.

Лакунарні інфаркти, наприклад, у задній частині внутрішньої капсули або мосту, можуть супроводжуватися тяжкою формою геміплегії.

У чому полягають особливості лакунарного інсульту?

Корові прояви (наприклад зорові порушення, афазія та поведінкові зміни) нехарактерні для лакунарних інсультів, оскільки вони розвиваються у підкіркових відділах головного мозку.

Лакунарні інсульти рідко впливають на пам’ять, мовлення та міркування.

Найбільш поширені синдроми, характерні для лакунарних інсультів, включають наступні:

  • чистий моторний геміпарез. Лакунарний інсульт охоплює задню частину внутрішньої капсули, corona radiate або вентральний міст. Цей тип проявляється контралатеральним геміпарезом обличчя, рук та ніг (або однієї з кінцівок / половини обличчя). Також може фіксуватися легка форма дизартрії за відсутності сенсорних симптомів;
  • атаксичний геміпарез: ураження поширюється на внутрішню капсулу, міст або променистий вінець. Цей тип лакунарного інсульту викликає геміпарез контралатеральної половини обличчя та ніг / ноги та атаксію контралатеральної кінцівки;
  • чистий сенсорний лакунарний інсульт розвивається під час ураження таламуса; він проявляється порушеною чи ненормальною чутливістю контралатерального боку обличчя, руки та ноги. При цьому типі інсульту порушуються больова, температурна, тактильна (почуття дотику та натискання), смакова чутливість, гострота зору та слух. Одна з форм таламічного лакунарного інсульту — це синдром Дежеріна — Руссі — постінсультний таламічний біль. Це синдром спонтанного нейропатичного болю, часто з аллодинією та гіпералгезією, що розвивається після таламічного лакунарного інфаркту з чистою сенсорною геміанестезією;
  • дизартрія — «незграбна рука»: цей синдром розвивається при лакунарному інсульті, що зачіпає міст або внутрішню капсулу. До проявів цього синдрому належать дизартрія та порушення вимови слів через слабкість м’язів голосового апарату, включно зі слабкістю мовлення, гортані та інших м’язів обличчя. Також фіксується наявність контралатерального ураження верхньої кінцівки при збереженій руховій напрузі. Так, можуть розвиватися порушення дрібної моторики (наприклад неможливість написати або зав’язати шнурки);
  • сенсомоторний: інсульт при цьому охоплює таламус, внутрішню капсулу або шкаралупу — капсулу — хвостате ядро та клінічно проявляється поєднанням контралатеральної сенсорної та моторної втрати. Також називаються стріокапсулярними інфарктами і, як правило, вони більші, ніж типові лакунарні інфаркти.

Неврологічні флуктуації та підвищення ступеня тяжкості неврологічного дефіциту протягом 1-го тижня після розвитку симптомів є загальними ознаками підкіркових інсультів.

Лакунарні інсульти — поширена причина судинної деменції та помірних когнітивних порушень.

Додаткові методи обстеження

  • Транскраніальна доплерографія.
  • Комп’ютерна томографія (КТ) проводиться для виключення небезпечних для життя станів, таких як внутрішньомозкова кровотеча або грижа, і для виявлення / виключення показань до інтервенційного лікування.
  • КТ-ангіографія голови та шиї.
  • За допомогою магнітно-резонансної томографії (МРТ) можна виявити ураження розміром до 0,2 мм, які не візуалізуються за допомогою КТ.
  • За допомогою ультразвукового дослідження сонної артерії можна діагностувати атеросклеротичне звуження екстракраніальної сонної артерії.
  • Ехокардіографія.
  • Рівень глюкози у плазмі крові.
  • Електрокардіограма.
  • Загальний аналіз крові, включно з тромбоцитами.
  • Рівень тропоніну.
  • Коагулограма та міжнародне нормалізоване відношення (МНВ).
  • Біохімічний аналіз крові та ліпідний профіль.
  • Рівень гемоглобіну A1c.
  • Токсикологічний скринінг.

Лакунарний інсульт: лікування

Принципи лікування гострого лакунарного інсульту є аналогічними таким гострого ішемічного інсульту.

Тромболізис

Тканинний активатор плазміногену (tPA) застосовується протягом 4,5 год після розвитку симптомів. Тромболізис проводиться після виключення внутрішньомозкової кровотечі. Цільовий артеріальний тиск перед введенням tPA становить <185/110 мм рт.ст.; після введення — <180/105 мм рт.ст.

Якщо після виникнення симптомів пройшло більше 4,5 год і є підозра на оклюзію внутрішньочерепної артерії в передньому колі кровообігу, показано КТ-ангіографію та магнітно-резонансну ангіографію для визначення показань до проведення механічної тромбектомії. Механічна тромбектомія проводиться протягом 6—24 год з моменту розвитку симптомів.

Лікування пацієнта з гострим лакунарним інсультом поза вікном застосування tPA включає подвійну антиагрегантну терапію ацетилсаліциловою кислотою та клопідогрелем протягом 24 год з моменту виникнення симптомів та протягом 21 дня. За допомогою подвійної антиагрегантної терапії в гострій фазі можна ефективно знизити ризик повторного ішемічного інсульту протягом 90 днів з моменту розвитку симптомів. Антиагрегантну терапію слід відкласти на 24 год у пацієнтів, яким призначено tPA.

Показано контроль артеріального тиску, рівня глюкози в плазмі крові та холестерину.

Первинна та вторинна профілактика інсульту

До первинної профілактики належить профілактика першого епізоду інсульту, а вторинна профілактика — це профілактика рецидиву.

До первинних заходів профілактики інсульту належить управління факторами ризику. Так, з метою первинної профілактики проводяться антигіпертензивна, гіполіпідемічна терапія, контроль рівня глюкози у плазмі крові. Рекомендується відмова від куріння, раціональне харчування (може бути рекомендована середземноморська дієта, дієта DASH), зменшення маси тіла та регулярні фізичні вправи.

Вторинна профілактика включає:

  • застосування антитромботичних засобів (ацетилсаліцилова кислота, клопідогрель, пролонгований дипіридамол та тиклопідин). Антиагрегантні засоби знижують ризик рецидиву у пацієнтів із лакунарними інсультами;
  • керування основними факторами ризику.

Цільовий рівень артеріального тиску, що рекомендується, у осіб, які перенесли лакунарний інсульт, — <130 мм рт.ст.

Тривала подвійна антиагрегантна терапія (тобто клопідогрель та ацетилсаліцилова кислота) для вторинної профілактики не показана, оскільки з її допомогою не знижується ризик рецидиву лакунарного інсульту.

Лакунарний інсульт: реабілітація

Фізіотерапія та реабілітація є важливими кроками у лікуванні пацієнтів, які перенесли симптомні лакунарні інсульти. Показано працетерапію та логопедичні заняття. Мета реабілітації — оптимізувати функціональне відновлення після інсульту, сприяти відновленню здатності пацієнта до самообслуговування та зберегти якість життя.

Диференційна діагностика

  • Ішемічний інсульт великих судин у басейні середньої мозкової артерії.
  • Стеноз внутрішньої сонної артерії із гемодинамічної недостатністю.
  • Невеликий геморагічний інсульт.
  • Мігрень.
  • Пухлини головного мозку.
  • Розсіяний склероз.
  • Гіпоглікемія.
  • Транзиторна глобальна амнезія.

Лакунарний інсульт: прогноз

За оцінками експертів, прогноз при лакунарному інсульті є більш сприятливим порівняно з іншими інсультами. У більшості випадків при лакунарному інсульті ризик летального наслідку та рецидивів нижчий, а рівень функціонального відновлення вищий, ніж за інших типів інсультів. У пацієнтів із рецидивними лакунарними інсультами відмічається підвищений ризик розвитку когнітивних порушень та деменції.

Чим небезпечний лакунарний інсульт?

Можливі ускладнення:

ГоловнаКошикОбране