Що таке ішемічна хвороба серця? Чим вона небезпечна?

Ішемічна хвороба серця (ІХС) — одне з найпоширеніших захворювань серцево-судинної системи та провідна причина летальних наслідків у всьому світі, включаючи Україну.

Інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія, раптова коронарна смерть — це ІХС.

У рекомендаціях Європейського товариства кардіологів (ESC) 2013 р. зазначено, що основна причина розвитку ІХС — епізодична невідповідність між потребою в кисні та забезпеченням киснем міокарда. Ці епізоди ішемії міокарда можуть бути симптомними — виявлятися больовим синдромом (стенокардія) та безбольовими. У клінічних та обсерваційних дослідженнях показано, що у більшості пацієнтів із хронічною ІХС симптоми відсутні або їх мало, і вони відзначаються нерегулярно.

Незалежно від причини порушення коронарного кровообігу, в міокарді відбувається низка патофізіологічних змін: зміни метаболізму (гліколіз, дефіцит аденозинтрифосфату — АТФ), порушення діастолічного розслаблення та регіонарної скоротливості міокарда, зміни електричних властивостей міокарда (на електрокардіограмі (ЕКГ)).

Класифікація стабільної ІХС:

• стенокардія спокою;
• стенокардія напруги;
• безбольова форма ІХС (безбольова ішемія);
• ішемічна кардіоміопатія.

Які виділяють фактори ризику розвитку ІХС?

Фактори ризику розвитку ІХС ділять на 2 великі групи: модифіковані (ті, які пацієнт може змінити) та немодифіковані.

Так, до факторів ризику, що не модифікуються, належать:

• чоловіча стать;
• вік: ризик розвитку ІХС підвищений у чоловіків віком 45 років і старше, у жінок віком старше 55 років;
• спадковий анамнез (інфаркт міокарда чи раптова коронарна смерть у найближчих родичів).

Модифіковані фактори ризику ІХС включають:

• куріння;
• гіподинамію;
• надмірну масу тіла та ожиріння;
• підвищення артеріального тиску (АТ);
• цукровий діабет;
• порушення толерантності до глюкози; гіперліпідемію, дисліпідемію;
• гіпергомоцистеїнемію;
• психологічні, соціальні, економічні чинники (високий рівень стресу, низький рівень доходів тощо) та інші.

Основа патогенезу ІХС — невідповідність між потребою міокарда в кисні та рівнем його надходження.

Які чинники можуть призвести до недостатнього забезпечення міокарда киснем?

• Найбільш поширена причина — атеросклеротичні зміни стінок коронарних судин (тобто анатомічне звуження судин, зниження їх еластичності внаслідок формування атеросклеротичних бляшок);
• мікросудинна коронарна дисфункція;
• різні інфекційні, алергічні, аутоімунні, токсичні ураження судин;
• генетичні фактори (наприклад порушення активності певних ферментів, що беруть участь у метаболізмі кардіоміоцитів та регуляції коронарного кровообігу);
• уроджені аномалії розвитку коронарних судин;
• недостатньо розвинена мережа колатеральних коронарних судин;
• підвищення активності симпатоадреналової системи;
• ендотеліальна дисфункція (зниження рівня оксиду азоту, підвищення рівня ендотеліну-1 та ін.);
• підвищення агрегації тромбоцитів;
• значне підвищення частоти серцевих скорочень (ЧСС) при тахіаритміях, тиреотоксикозі, хронічній нирковій недостатності та ін.;
• анемія;
• гіпертрофія міокарда лівого шлуночка та ін.

Діагностика стабільної ІХС

За оцінками експертів, у більшості пацієнтів зі стабільною ІХС перебіг захворювання безсимптомний. При фізикальному огляді лікар може визначити розширення меж серця, глухість серцевих тонів, систолічний шум на верхівці серця внаслідок дисфункції папілярних м’язів. Також можуть бути виявлені ознаки супутніх захворювань (насамперед підвищення артеріального тиску). Особливу увагу слід приділити збору анамнезу, зокрема сімейного: визначити наявність у пацієнта факторів серцево-судинного ризику.

Пацієнтам з підозрою на ІХС можуть бути рекомендовані:

• ЕКГ (виявляються порушення ритму та провідності, зміна сегмента ST);
• ЕКГ із навантажувальними пробами;
• холтерівський моніторинг ЕКГ;
• ехокардіоскопія (ЕхоКС) — ультразвукове дослідження серця;
• стрес-ехокардіографія (ехоКГ) (виявлення зон локальної гіпокінезії міокарда — ознак «гібернуючого» або «оглушеного» міокарда);
• біохімічний аналіз крові та ліпідограма;
• клінічний аналіз крові;
• визначення рівня сечової кислоти у плазмі крові;
• визначення рівня глюкози у плазмі крові, глікозильованого гемоглобіну;
• коронароангіографія виявлення гемодинамічно значимих стенозів коронарних артерій;
• перфузійна сцинтиграфія міокарда;
• консультації суміжних фахівців (ендокринолога, гематолога та ін.) та додаткові методи обстеження.

ЕКГ-ознаки ІХС (можуть відзначати одну або декілька ознак)

• Неспецифічні зміни зубця Т (згладженість, двофазність, інверсія або високий гігантський);
• зміни сегмента ST (депресія);
• різні порушення ритму та провідності;
• патологічний зубець Q;
• помірне розширення комплексу QRS або подовження інтервалу Q–T;
• гіпертрофія лівого шлуночка;
• у частини хворих можлива відсутність змін на ЕКГ.

За оцінками експертів, підвищений ризик розвитку ускладнень ІХС відзначають у пацієнтів при:

• супутньому цукровому діабеті;
• низькій толерантності до фізичних навантажень;
• при наступних показниках ЕКГ-навантажувальної проби:
  • неможливість досягнення навантаження в 100 Вт;
  • депресія сегмента ST більше 2 мм;
  • депресія сегмента ST протягом 5 хв і більше після припинення навантаження;
  • депресія сегмента ST більш ніж у 5 відведеннях;
  • підйом сегмента ST у відведеннях, в яких не визначається патологічний зубець Q;
  • ЧСС понад 120 уд./хв;
  • відсутність підвищення або зниження артеріального тиску при навантаженні;
  • шлуночкова тахікардія на фоні депресії сегмента ST;
• при проведенні стрес-ехоКГ:
  • фракція викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) менше 35%;
  • підвищення ФВ ЛШ менш ніж на 5% при фізичному навантаженні;
  • порушення скоротливості в декількох сегментах ЛШ;
  • велика зона ішемії міокарда;

• при холтерівському моніторингу ЕКГ: часті та тривалі епізоди безбольової ішемії;
• виявлення трисудинного ураження коронарних артерій або стеноз стовбура лівої коронарної артерії при коронароангіографії.

Лікування ішемічної хвороби серця

Виділяють ключові цілі терапії стабільної ІХС:

• покращання прогнозу захворювання:
• профілактика розвитку тромбозу коронарних артерій та, відповідно, інфаркту міокарда та летального наслідку;
• зниження частоти больових епізодів у пацієнтів зі стенокардією — тобто підвищення якості життя.

Загалом основні принципи лікування пацієнтів із безбольовою формою ІХС та стабільною стенокардією напруги схожі. При стабільній ІХС критерієм ефективності є не зниження частоти і тяжкості нападів стенокардії, а результати додаткових методів дослідження (ЕКГ, навантажувальних тестів, холтерівського моніторування ЕКГ та ін.).

Консервативне лікування ІХС спрямоване на зупинку прогресування атеросклерозу, зменшення вираженості симптомів та запобігання атеротромботичним явищам. Консервативне лікування включає поєднання заходів щодо зміни способу життя, таких як фізичні вправи та дієта, з медикаментозною терапією.

Медикаментозна терапія є наріжним каменем лікування ІХС. Вона зазвичай включає комбінацію антиішемічних препаратів, насамперед блокаторів бета-адренорецепторів або інгібіторів кальцієвих каналів, нітратів, а також препаратів, що запобігають атеротромботичним явищам і контролюють серцево-судинні фактори ризику. До останніх насамперед належать антитромбоцитарна терапія із застосуванням, наприклад, ацетилсаліцилової кислоти або клопідогрелю, терапія статинами, іншими гіполіпідемічними засобами та застосування інгібіторів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС). Остаточний вибір лікарських засобів має бути індивідуально адаптований до особливостей та потреб конкретного пацієнта.

Також пацієнтам з ІХС може бути рекомендовано хірургічне лікування — стентування (ЧКВ — черезшкірне коронарне втручання) та аортокоронарне шунтування (АКШ).

Яка ж медикаментозна терапія покращує прогноз у пацієнтів зі стабільною ІХС?

Антитромботична та гіпохолестеринемічна терапія сприяють значному зниженню ризику летального наслідку.

• Антитромботичні препарати

Показані всім пацієнтам зі стабільною ІХС за відсутності протипоказань. Рекомендуються для профілактики тромбозу коронарних артерій та зниження ризику розвитку інфаркту міокарда. Препарат вибору — ацетилсаліцилова кислота в дозі 75–150 мг на добу. За наявності протипоказань або непереносимості (наприклад у пацієнтів з алергічними реакціями в анамнезі, бронхіальною астмою, вазоспастичною стенокардією, гастропатією, пов’язаною з прийомом нестероїдних протизапальних препаратів) показаний антагоніст АДФ-рецепторів клопідогрель.

У хворих зі стабільною ІХС після проведення стентування показана подвійна антитромбоцитарна терапія мінімум 1 рік після виконання втручання.

Комбінація ацетилсаліцилова кислота + тикагрелор/прасугрель показана тільки хворим на ІХС після проведення стентування з високим ризиком тромбозів.

• Гіполіпідемічна терапія

Статини — основна група препаратів для корекції гіпер- та дисліпідемії у пацієнтів з ІХС. Вони показані всім пацієнтам зі стабільною ІХС незалежно від початкового рівня холестерину. При цьому прийом статинів має бути постійним. Цільовий рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) — менше 1,8 мкмоль/л. При неможливості досягнення цільового рівня — рекомендується досягти зниження вихідного рівня ЛПНГ на 50%. Крім ліпідознижувальної дії, статини виявляють плейотропні ефекти. При тривалому застосуванні статинів відбувається стабілізація атеросклеротичної бляшки, знижуються в’язкість крові, рівень фібриногену, підвищуються синтез оксиду азоту та фібринолітична активність плазми крові, зменшується вираженість ендотеліальної дисфункції, знижується рівень прозапальних медіаторів, зменшується вираженість ішемії міокарда, зменшується вираженість (припиняється прогресування) гіпертрофії міокарда, знижується ризик летального результату. Усі статини застосовують перорально 1 раз на добу. Перед початком терапії статинами та через 8 тиж рекомендується контроль рівня трансаміназ (аланінамінотрансферази (АлАТ), аспартатамінотрансферази (АсАТ)) та креатинфосфокінази у плазмі крові. Надалі рекомендується моніторинг цих показників із орієнтовною періодичністю 1 раз на 3 міс. При підвищенні рівня трансаміназ у 3 рази та креатинфосфокінази у 10 разів терапію статинами слід припинити. Важливо, що можливість підвищення рівня трансаміназ (ураження печінки) підвищується при вживанні алкоголю і одночасно терапії статинами.

Крім статинів, можуть бути рекомендовані ліпідознижувальні препарати з інших груп. Наприклад, при недостатній ефективності статинів рекомендується додати до лікування езетиміб або застосовувати комбіновані лікарські форми (наприклад розувастатин + езетиміб).

• Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту або сартани

Блокатори РААС показані пацієнтам зі стабільною ІХС та артеріальною гіпертензією, хронічною серцевою недостатністю, цукровим діабетом II типу, хронічною хворобою нирок.

• Блокатори β-адренорецепторів

Препарати цієї групи чинять антиішемічну дію і є золотим стандартом антиангінальної терапії при стенокардії. У той же час застосовуються і в терапії безбольової форми ІХС. Оптимальна доза блокаторів β-адренорецепторів підбирається з урахуванням ЧСС у спокої — показник не повинен бути меншим за 55–60 уд./хв. При терапії блокаторами β-адренорецепторів слід також контролювати артеріальний тиск. Прийом препарату має бути постійним. При різкій відміні блокаторів бета-адренорецепторів, особливо при застосуванні високих доз, може виникати синдром відміни (тахікардія, посилення або виникнення нападів стенокардії, депресія сегмента ST за даними ЕКГ, можливий навіть розвиток інфаркту міокарда та летального наслідку). Рекомендується надавати перевагу ліпофільним препаратам цієї групи, оскільки вони можуть проникати через гематоенцефалічний бар’єр і підвищувати тонус блукаючого нерва. За оцінками експертів, саме ця властивість пов’язана з антифібриляторною дією. Препарати цієї групи сприяють зниженню частоти раптової смерті пацієнтів групи високого ризику.

Важливо, що блокатори бета-адренорецепторів категорично протипоказані при вазоспастичній стенокардії, оскільки можуть провокувати вазоспастичні реакції в субепікардіальних коронарних артеріях. Також при виборі оптимального блокатора бета-адренорецепторів орієнтуються на його селективність. Препарати, які дозозалежно блокують тільки β₁-адренорецептори (метопролол, бісопролол), не провокують бронхоспазму. Також можуть застосовуватися препарати з вазодилататорними властивостями (карведилол) та модулюючим впливом на синтез оксиду азоту (небіволол).

• Антагоністи кальцію (блокатори кальцієвих каналів)

Антагоністи кальцію чинять протиішемічну дію. Недигідропіридинові антагоністи кальцію можуть бути рекомендовані пацієнтам, яким протипоказані блокатори β-адренорецепторів. Дигідропіридинові антагоністи кальцію можуть бути рекомендовані на додаток до блокаторів β-адренорецепторів. У той же час слід пам’ятати, що дигідропіридинові антагоністи кальцію можуть провокувати синдром коронарного обкрадання та протипоказані пацієнтам із тяжкою ішемією міокарда.

• Нітрати

Нітрати пролонгованої дії (ізосорбіду динітрат, ізосорбіду-5-мононітрат) також можуть бути рекомендовані пацієнтам з безбольовою формою ІХС, оскільки чинять протиішемічну дію.

Хірургічне лікування ІХС

• Черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ) — стентування

Виконується при гемодинамічно значущих стенозах (за даними коронароангіографії). За оцінками експертів, виконання ЧКВ при стенозах, що не обмежують кровотік, може виявляти несприятливий ефект у пацієнтів із хронічною ІХС. Стентування при гемодинамічно значущих стенозах зменшує в першу чергу ішемію міокарда, пов’язану з фізичним навантаженням.

• Аортокоронарне шунтування

Рекомендується при анатомічно складній ІХС (анатомічних особливостях відходження коронарних судин, неможливості стентування при 100% стенозі коронарної артерії).

Профілактика ІХС

Первинна профілактика ІХС насамперед спрямована на виключення факторів ризику, що модифікуються. Так, експерти рекомендують:

• уникати куріння;
• уникати гіподинамії — вести фізично активний спосіб життя;
• контролювати масу тіла (підтримувати нормальну масу тіла);
• контролювати артеріальний тиск;
• контролювати рівень глюкози у плазмі крові;
• дотримуватися раціонального харчування;
• контролювати психологічний стрес.