Глюкозурія

Содержание

Глікозурія — це термін, який визначає наявність цукрів у сечі, таких як глюкоза, галактоза, лактоза, фруктоза тощо.

Глюкозурія — це наявність глюкози у сечі; є найчастішим типом глікозурії.

Глюкозурія розвивається, коли ниркові клубочки фільтрують більше глюкози, ніж може реабсорбувати проксимальний каналець. У здорових осіб вміст глюкози у сечі може становити до 0,25 мг/мл. >0,25 мг/мл у свіжій сечі оцінюється як глюкозурія, вона може бути викликана підвищеним рівнем глюкози в плазмі крові, порушенням абсорбції глюкози нирками або обома цими факторами. Глюкозурія через підвищений рівень глюкози в плазмі крові виявляється при цукровому діабеті. Глюкозурія внаслідок порушення здатності канальців поглинати глюкозу відмічається при синдромі Фанконі із порушенням поглинання фосфату, амінокислот.

Глюкозурія: види та механізми розвитку

Фізіологічна глюкозурія може розвиватися в разі:

• споживання великої кількості вуглеводів;
• значних психоемоційних стресів;
• у вагітних при вживанні великої кількості простих вуглеводів.

Які препарати спричиняють глюкозурію?

Глюкозурія може розвинутися під час застосування деяких лікарських засобів (глюкокортикостероїдів, кофеїну, інгібіторів натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу (НЗКТГ2) (дапагліфлозину, емпагліфлозину).

Патологічна глюкозурія

Виділяють панкреатогенні (діабетична глюкозурія) та непанкреатогенні причини патологічної глюкозурії.

Глюкозурія: позапанкреатичні причини:

• тиреотоксикоз;
• хвороба Іценка — Кушинга;
• акромегалія;
• отруєння фосфором;
• отруєння солями важких металів;
• при деяких інфекційних захворюваннях;
• при епілепсії після нападів;
• після струсу головного мозку;
• інсульт;
• рак нирок;
• синдром Фанконі.

Глюкозурія: патогенез

Причини глюкозурії можна згрупувати у 2 класи: нездатність звивистих ниркових канальців реабсорбувати глюкозу та підвищення концентрації глюкози у циркулювальній крові.

Ниркові канальці відіграють важливу роль у реабсорбції глюкози. Якщо рівень глюкози в плазмі крові підвищується, її реабсорбція в проксимальних ниркових канальцях лінійно підвищується, доки досягне максимальної канальцевої резорбтивної здатності (ниркового порога).

Мембранні білки, відповідальні за реабсорбцію глюкози в проксимальному звивистому канальці з гломерулярного фільтрату, — це натрій-глюкозні котранспортери SGLT1 і SGLT2, розташовані в апікальній мембрані клітин проксимальних канальців, і глюкозний транспортер 2-го типу (GLUT). На першому етапі глюкоза транспортується через апікальну мембрану за допомогою SGLT. Ці транспортери зв’язуються з натрієм перед зв’язуванням із глюкозою; електрохімічний градієнт натрію, що створюється Na/K-АТФазою, управляє активністю котранспортера, що призводить до накопичення глюкози в епітелії. Він викликає градієнт концентрації глюкози між клітиною та плазмою, що призводить до другого етапу — пасивного виходу глюкози через базолатеральні мембрани через GLUT2. SGLT1 функціонує в 1-му і 2-му сегментах проксимальних звивистих канальців, а SGLT1 функціонує в 3-му сегменті.

Ниркова система відфільтровує близько 180 г глюкози на добу у здорових осіб. У пацієнтів із цукровим діабетом внаслідок підвищення рівня глюкози у плазмі крові відфільтрована глюкоза перевищує здатність канальцевої системи до її реабсорбції та призводить до глюкозурії. Більша частина поглинання глюкози — >90% відбувається в проксимальних канальцях, опосередкована SGLT2, низькоафінним / транспортером з великою ємністю. Дистальні частини проксимальних канальців реабсорбують глюкозу, що залишилася, через високоафінний / з малою ємністю SGLT1. Нирки відіграють важливу роль у підтримці гомеостазу глюкози та запобіганні розвитку гіпоглікемії у людини. Підтримка гомеостазу глюкози нирками включає реабсорбцію глюкози в проксимальних канальцях, глюконеогенез та кліренс важливих гормонів, таких як інсулін.

У нормі при підвищенні рівня глюкози в плазмі крові реабсорбція глюкози в ниркових канальцях лінійно зростає до досягнення свого максимуму (у діапазоні 0,9–2,0 ммоль/хв).

Дефекти звивистих проксимальних канальців як первинні, так і вторинні можуть призвести до глюкозурії за нормального рівня глікемії. Цей механізм розвитку глюкозурії відзначається при синдромі Фанконі та гострому тубулярному некрозі.

Сімейна ниркова глюкозурія розвивається при порушенні транспорту глюкози у ниркових канальцях на тлі нормальної глікемії внаслідок мутації у SGLT2. Мутація у SGLT1 пов’язана з мальабсорбцією глюкози-галактози, а мутація у GLUT2 пов’язана із синдромом Фанконі — Біккеля.

Відомо, що деякі захворювання та стани підвищують нирковий поріг для глюкози, такі як вік, захворювання нирок (діабетичний гломерулосклероз), серцева недостатність та хронічна гіперглікемія. Також відомо, що деякі стани знижують його, наприклад, гіпертиреоз, вагітність, гарячка та фізичні вправи.

Нормальне старіння та гломерулосклероз при тривалому цукровому діабеті пов’язані з підвищенням ниркового порогу для глюкози, через це тестування сечі на глюкозу може ставати малоінформативним. Крім того, за наявності цукрового діабету може розвиватися пошкодження клубочків, що призводить до альбумінурії та зниження швидкості клубочкової фільтрації.

Також глюкозурію може викликати низка речовин (хлориди, йодиди, бромід та нітрат натрію).

Глюкозурія також може розвиватися при недостатній оксигенації проксимальних звивистих канальців.

Глюкозурія: симптоми

Симптоми, що розвиваються при глюкозурії, пов’язані переважно з основним захворюванням. Серед них:

• загальна слабкість;
• поліфагія;
• полідипсія, спрага;
• поліурія;
• зневоднення;
• симптоми гіпокаліємії;
• затримка фізичного розвитку;
• інфекції сечовивідних шляхів та ін.

Чому глюкозурія супроводжується поліурією?

При глюкозурії розвивається так званий осмотичний діурез — підвищення концентрації глюкози (тобто осмотично активної речовини) в сечі зумовлює збільшення виділення води.

Додаткові методи обстеження

У пацієнтів із глюкозурією для підтвердження діагнозу цукрового діабету показано проведення вимірювання рівня глюкози в плазмі крові натще і глікованого гемоглобіну (HbA1c).

При оцінці діабетичної глюкозурії важливо оцінити не лише вміст глюкози у випадково зібраній порції сечі, а й екскрецію глюкози — кількість, що виділяється за добу у грамах.

Крім того, для оцінки ступеня тяжкості цукрового діабету важливо оцінювати показник глюкозурії разом з глікемією в плазмі крові та оцінкою кількості вуглеводів, що вживаються в їжу.

При синдромі Фанконі — Біккеля виникає гіпофосфатемія з метаболічним ацидозом (унаслідок втрати бікарбонату) за наявності фосфатурії, аміноацидурії та глюкозурії. Гіперглікемія при цьому є нехарактерною.

Глюкозурія: лікування

Глюкозурія — це симптом. Лікуванню підлягає основне захворювання, через яке розвинулася глюкозурія.