Гіперосмолярна некетоацидотична кома

Содержание

Етіологія та патогенез

Гіперосмолярна некетоацидотична кома (ГНК) є серйозним ускладненням, найчастіше діагностується у пацієнтів з цукровим діабетом II типу (у людей старшого віку), хоча бувають випадки діагностики цього стану і при цукровому діабеті I типу. Цей стан розвивається через високу концентрацію глюкози в плазмі крові, що призводить до сильного зневоднення організму та підвищення осмолярності плазми крові. Відмінною рисою ГНК є відсутність кетонових тіл у крові та кетоацидозу, що зумовлено невисоким, але достатнім для цього рівнем інсуліну.

Цей стан може виникнути не тільки у осіб з цукровим діабетом II типу, але і як наслідок ряду провокуючих факторів, таких як інфекції, що викликають сильне зневоднення, серйозні серцево-судинні події (наприклад інфаркт міокарда або ішемічний інсульт), алкогольне сп’яніння, а також застосування деяких груп лікарських засобів, включаючи діуретики та психотропні препарати. Імовірність розвитку ГНК підвищується за наявності ниркової недостатності.

Важливо своєчасно розпізнати симптоми та передумови ГНК для призначення адекватної терапії та запобігання серйозним ускладненням, особливо у пацієнтів похилого віку.

Клінічна картина

ГНК супроводжується явними клінічними ознаками, які поділяють на суб’єктивні та об’єктивні симптоми. Серед суб’єктивних виділяють порушення свідомості, які можуть змінюватися від легкої сплутаності до глибокої коми, а також симптоми основного захворювання, що спровокувало розвиток ГНК.

Об’єктивні симптоми включають низку фізичних проявів, таких як тахікардія, прискорене та поверхневе дихання, що вказує на спроби організму компенсувати метаболічні порушення. Особливо помітні ознаки зневоднення: втрата еластичності шкіри, сухість слизових оболонок та западання очних яблук. Крім того, часто відмічаються гіперемія обличчя та знижений артеріальний тиск.

При цих проявах потрібні негайне медичне втручання та ретельний моніторинг, оскільки стан пацієнта може швидко погіршуватися, призводячи до серйозних ускладнень і навіть смерті.

Діагностика

ГНК є серйозним ускладненням, що в основному виникає у пацієнтів з цукровим діабетом II типу. Для точної діагностики цього стану використовуються такі критерії:

1. Високий рівень глюкози в плазмі крові: зазвичай концентрація глюкози перевищує 600 мг/дл (33,3 ммоль/л), що значно вище за нормальні значення.
2. Підвищена осмолярність плазми крові: осмолярність плазми крові перевищує 320 мОсм/кг, що вказує на високу концентрацію розчинених речовин у плазмі крові.
3. Відсутність кетонемії та кетоацидозу: на відміну від діабетичного кетоацидозу, у плазмі крові не виявляються кетонові тіла, що пов’язано з наявністю достатньої кількості інсуліну для запобігання кетогенезу.
4. Порушення свідомості: у пацієнтів часто відмічаються різні ступені порушення свідомості, від сплутаності до коми.
5. Ознаки зневоднення: дуже значне зневоднення є характерною ознакою ГНК, що проявляється втратою тонусу шкіри, сухістю слизових оболонок та западанням очних яблук.

При діагностиці ГНК необхідний ретельний аналіз всіх цих факторів у сукупності з клінічною картиною та анамнезом пацієнта. Важливо також провести диференційну діагностику з іншими видами ацидотичних та гіперглікемічних станів, щоб точно визначити найкращу стратегію лікування.

Диференційна діагностика

Диференційна діагностика ГНК включає розгляд кількох станів, які можуть мати схожі симптоми:

1. Діабетичний кетоацидоз з гіперосмолярністю: цей стан також характеризується високим рівнем глюкози у плазмі крові, але на відміну від ГНК не супроводжується вираженим кетоацидозом та наявністю кетонових тіл у плазмі крові.
2. Кома мозкового походження: така кома може бути викликана різними мозковими порушеннями і не завжди пов’язана зі змінами осмолярності. Для її ідентифікації важливо провести неврологічне обстеження та, за потреби, магнітно-резонансну (МРТ) або комп’ютерну томографію (КТ) головного мозку.
3. Печінкова та уремічна кома: ці стани не супроводжуються гіперглікемією, що є ключовою відмінністю від ГНК. Печінкова кома може виявлятися гіпоглікемією через порушення утворення глюкози в печінці. Уремічна кома пов’язана з токсичним впливом продуктів обміну, які виділяються нирками.
4. Отруєння: деякі токсини або лікарські засоби можуть викликати симптоми, схожі на кому, включаючи зміну рівня свідомості та порушення метаболічного балансу. Для виявлення отруєння можуть знадобитися токсикологічні аналізи.

При діагностиці важливо враховувати повний клінічний контекст, анамнез пацієнта та дані лабораторних досліджень для правильної інтерпретації симптомів та призначення адекватного лікування.

Лікування

Лікування ГНК включає критично важливий процес регідратації, який повинен проводитися з урахуванням поточного стану пацієнта і лабораторних даних. Регідратація починається з внутрішньовенного введення розчину NaCl (натрій хлорид), концентрація якого обирається залежно від рівня натрію та осмолярності плазми крові.

Протокол регідратації наступний:

1. Початкова фаза: вводиться 1000 мл 0,45% розчину NaCl протягом 1 год. Починається процес відновлення водно-сольового балансу.
2. Наступні години: вводиться 500 мл 0,45% NaCl кожні 4–6 год. Після нормалізації осмолярності плазми крові можна перейти на 0,9% розчин NaCl.
3. Тривала корекція: після стабілізації початкових показників продовжується введення 250 мл 0,45% або 0,9% NaCl до повної компенсації дефіциту води.
4. Особливі умови: при діагностованій серцевій недостатності швидкість інфузії може бути знижена для запобігання перевантаженню серцевого м’яза.
5. Корекція гіпотензії: у разі низького артеріального тиску рекомендується застосування більш концентрованого 0,9% розчину NaCl для ефективнішої стабілізації.

При цьому підході до регідратації потрібен ретельний моніторинг стану пацієнта та постійних лабораторних досліджень для адаптації лікування відповідно до змін у стані здоров’я.

Лікування ГНК включає декілька ключових кроків, спрямованих на стабілізацію стану пацієнта:

• корекція гіперглікемії: початковий етап включає введення короткодіючого інсуліну внутрішньовенно. Доза починається з 0,1 ОД на кг маси тіла пацієнта, що зазвичай становить 4–8 ОД. Після початкової дози слідує постійна інфузія 2–4 ОД на годину. Дозу інсуліну коригують залежно від реакції лікування. Як тільки рівень глюкози в плазмі крові знизиться до 11,1 ммоль/л (200 мг/л), швидкість інфузії знижують до 1–2 ОД на годину;
• поповнення дефіциту калію: як і при лікуванні кетоацидозу, важливо контролювати та коригувати рівень калію в плазмі крові, щоб запобігти можливим ускладненням;
• виявлення та лікування першопричини: особлива увага приділяється діагностиці та лікуванню основного захворювання або стану, що призвели до розвитку гіперосмолярної коми. Це може включати лікування інфекцій, корекцію метаболічних порушень, контроль за прийомом лікарських засобів, які можуть зумовлювати порушення рівня глюкози.

Моніторинг

У терапії ГНК використовуються підходи, аналогічні тим, що застосовуються при кетоацидозі, з деякими специфічними адаптаціями. Проте є нюанси, які слід враховувати:

1. Моніторинг кетонових тіл: на відміну від кетоацидозу, де контроль кетонових тіл має важливе значення, у разі ГНК цей аспект не є пріоритетним. Кетонові тіла не утворюються у значній кількості, тому не потрібно контролювати їх рівень у сечі.
2. Контроль фосфору та кальцію: контроль рівня фосфору та кальцію у плазмі крові також не є стандартною процедурою при лікуванні цього стану, на відміну від ситуацій з кетоацидозом, де ці показники можуть бути критичними.
3. Аналізи газів крові: після виключення ацидозу при визначенні показників газового складу артеріальної крові не потрібне часте повторення. У нормі аналізи можна проводити кожні 8 год, що дозволяє знизити інвазивність процедур та зосередити увагу на інших аспектах догляду за пацієнтом.

За допомогою цих принципів можна оптимізувати лікування та мінімізувати ризики, пов’язані з надмірними чи непотрібними медичними втручаннями, роблячи управління станом пацієнта більш цілеспрямованим та безпечним.

Ускладнення

Ускладнення ГНК можуть бути серйозними і тому потрібні уважний моніторинг та профілактичні заходи. Два з найбільш значних ускладнень:

1. Рабдоміоліз: цей стан може розвинутися через екстремальну гіперосмолярність, при якій відбувається руйнування м’язових волокон, що призводить до вивільнення міоглобіну в кровотік. При рабдоміолізі потрібне негайне лікування, щоб запобігти нирковій недостатності та іншим пов’язаним з ним ризикам.
2. Венозна тромбоемболія: це також часте ускладнення у випадках гіперосмолярної коми, яке відбувається через підвищену в’язкість крові та зниження мобільності пацієнта. Для запобігання утворенню тромбів та подальшої емболії рекомендується тромбопрофілактика. Зазвичай застосовують підшкірні ін’єкції гепарину, за допомогою яких можна знизити ризик формування тромбів.

Важливо активно керувати цими ризиками від початку лікування гіперосмолярної коми, щоб мінімізувати можливість розвитку цих та інших ускладнень. Це підкреслює необхідність комплексного підходу до лікування, включаючи адекватну регідратацію, контроль метаболічного стану та активну профілактику можливих ускладнень.