Синдром аспірації меконію — це неонатальний респіраторний дистрес, який розвивається у новонародженого у зв’язку з наявністю меконію в амніотичній рідині. Синдром аспірації меконію діагностують на підставі виявлення ознак дихальної недостатності за даними фізикального огляду та характерної рентгенографічної картини. При цьому респіраторні симптоми неможливо віднести до іншої етіології. Зазвичай цей синдром відмічають у дітей, які перенесли внутрішньоутробну гіпоксію. Це невідкладний стан, що потребує інтенсивної терапії.
Меконій — це ранній кал новонародженого. Іноді новонароджені виділяють меконії під час пологів, що призводить до появи забарвленої меконієм амніотичної рідини. Меконій містить частинки сіаломукополісахариду, секрет шлунково-кишкового тракту, воду, білірубін та жовчні кислоти.
Розрізняють ранню та пізню появу меконію в амніотичній рідині. При ранньому попаданні меконію характерно виливання навколоплідних вод з домішкою меконію. Для пізнього попадання характерно виливання світлих навколоплідних вод і наявність домішки меконію в задніх водах.
Домішка меконію в амніотичній рідині може бути ознакою гіпоксії плоду, що почалася.
Амніотична рідина, пофарбована меконієм, може бути рідкою або густою при рясному потраплянні до неї меконію.
Спектр проявів, пов’язаних з аспірацією меконію, широкий: від легкого дистресу до тяжкої дихальної недостатності та різних ускладнень. Синдром аспірації меконію може бути пов’язаний із небезпечними для життя станами, зокрема персистуючою легеневою гіпертензією новонароджених та синдромом витоку повітря.
Синдром аспірації меконію розвивається через аспірацію забарвлених меконієм амніотичних рідин. Забарвлення навколоплідних вод меконієм не завжди пов’язане з розвитком цього синдрому.
Більше того, клінічний синдром аспірації меконію розвивається лише у 1/3 новонароджених, у яких виявляється попадання меконію в трахею та бронхи.
Раннє відходження меконію може бути пов’язане зі стресом через гіпоксію або інфекцію. Гіпоксія та інші форми внутрішньоутробного стресу призводять до підвищення перистальтики кишечнику, розслаблення зовнішнього анального сфінктера, відходження меконію та попадання його в амніотичну рідину. При пологах фіксуються зелені води через меконій.
На відміну від калу немовляти, меконій у новонароджених темніший і густіший. Він утворюється за допомогою накопичення залишків клітин плода (шкіри, шлунково-кишкового тракту, волосся) та виділень.
Аспірація меконію призводить до обструкції дихальних шляхів. Переміщення меконію в дрібні дихальні шляхи відбувається швидко протягом близько 1 год після народження дитини. Меконій у легенях викликає запальні зміни та інактивує сурфактант, що призводить до розвитку респіраторного дистресу.
Меконій в амніотичній рідині найчастіше виявляється у переношених новонароджених. За оцінками експертів, лише у 2–10% усіх дітей, народжених через амніотичну рідину, забарвлену меконієм, розвивається синдром аспірації меконію.
Вирізняють кілька патофізіологічних етапів розвитку синдрому аспірації меконію.
Проходження меконію: зазвичай фетальна дефекація рідко відбувається між 20-м та 34-м тиж вагітності. Внутрішньоутробне відходження меконію найчастіше відмічається у термін після 37-го тиж вагітності. Це може бути пов’язано з підвищенням перистальтики, розслабленням анального сфінктера та змінами вагального та симпатичного тонусу на тлі дистресу плода та гіпоксії.
Аспірація: під час пологів існує ризик аспірації забарвленої меконієм амніотичної рідини. Ризик особливо підвищений при гіпоксії, яка може викликати у плода прискорене дихання.
Обструкція дихальних шляхів: оскільки меконій густий, а дихальні шляхи плода мають невеликий діаметр, наявність меконію в дихальних шляхах може спричинити обструкцію. Меконієва пробка може викликати повну обструкцію, що призводить до дистального колапсу та ателектазу легень. При розвитку часткової обструкції виникає ефект шарового клапана зі збільшенням захвату повітря. Так, при вдиху повітря обтікає перешкоду і потрапляє в дистальні відділи дихальних шляхів, а при видиху меконій повністю перекриває просвіт бронха, не дозволяючи вийти повітрю і викликаючи перерозтягнення альвеол, формування повітряних пасток, емфіземи. Це можливо, оскільки просвіт дрібних дихальних шляхів збільшується при вдиху та зменшується при видиху. Клапанна обструкція збільшує ризик розвитку синдромів витоку повітря, зокрема пневмотораксу.
Запалення: запальні процеси при синдромі аспірації меконію зумовлюють розвиток хімічного пневмоніту та респіраторного дистресу. Зазначається підвищення рівня матриксної металопротеїнази-8, інтерлейкіну-6, інтерлейкіну-8, інтерферону-гама та фактора некрозу пухлини-альфа. Меконій містить солі жовчних кислот, протеолітичні ферменти, у такий спосіб хімічне запалення (опік легень меконієм) створює умови для розвитку бактеріальної інфекції.
Інактивація сурфактанту: запалення та гідроліз можуть змінювати та інактивувати сурфактант, що призводить до підвищення поверхневого натягу та порушення оксигенації.
Усі ці процеси викликають зниження альвеолярної вентиляції, будучи причиною розвитку невідповідності вентиляції та перфузії та, відповідно, гіпоксії. Тривала гіпоксемія викликає звуження легеневих судин, що, зі свого боку, підвищує легеневий судинний опір. Підвищений легеневий опір може супроводжуватися шунтуванням справа наліво. Легенева гіпертензія призводить до порушення функції правого, а потім і лівого шлуночків серця — підвищення фракції викиду, зниження переднавантаження.
Ознаки, що виявляються при фізичному огляді, які можуть супроводжувати синдром аспірації меконію:
Стан депресії при народженні, низька оцінка за шкалою Апгар.
При аускультації виявляють:
Рентгенограма грудної клітки (можуть бути виявлені лінійні ущільнення з двох сторін, гіперінфляція, сплощення діафрагми, ателектази та пневмоторакс).
Газовий склад артеріальної крові (гіпоксемічний, гіперкапнічний та респіраторний ацидоз).
Пульсоксиметрія.
Ехокардіографія для оцінки функції серця, виявлення легеневої гіпертензії, дисфункції правого шлуночка та шунтування справа наліво на будь-якому рівні серця.
Посіви крові та з трахеї: діагностика сепсису та пневмонії має вирішальне значення.
У разі фарбування амніотичної рідини меконієм рекомендується стандартний неонатальний догляд за немовлям та моніторинг ознак дистресу.
Лікування синдрому аспірації меконію переважно підтримувальне.
Рутинна санація трахеобронхіального дерева за допомогою електровідсмоктування не рекомендується, якщо при аспірації з ротоглотки новонародженого не отримано меконію, у новонародженого не фіксуються ознаки депресії, не вислуховуються хрипи при диханні, немає втягування поступливих місць грудної клітки при диханні.
Киснева терапія: додатковий кисень показаний для профілактики гіпоксії тканин та підвищення оксигенації, оскільки гіпоксемія є важливим тригером легеневої вазоконстрикції.
Респіраторна підтримка рекомендована при рефрактерній гіпоксемії, незважаючи на кисневу терапію, підвищеному респіраторному дистресі, легеневій гіпертензії новонароджених, при синдромах витоку повітря. Показаний постійний моніторинг оксигенації.
У тяжких випадках з рефрактерною гіпоксемією слід проводити екстракорпоральну мембранну оксигенацію (ЕКМО) для кардіореспіраторної підтримки.
Сурфактант: використання сурфактанту при синдромі аспірації меконію не є стандартом лікування. Водночас з огляду на патогенез захворювання, застосування сурфактанту може бути рекомендованим.
Оксид азоту: оксид азоту, що вдихається, є легеневим вазодилататором, використовується при легеневій гіпертензії новонароджених.
Інфузійна терапія: застосовують сольові розчини, плазму крові, при збереженні гіпотензії, незважаючи на заповнення об’єму циркулювальної рідини, застосовують допамін.
Антибіотикотерапія — часто застосовують емпіричну антибіотикотерапію препаратами широкого спектру для профілактики пневмонії з огляду на підвищену ймовірність її розвитку. Надалі проводиться корекція з урахуванням даних посівів крові та рідини з трахеї.
Ризик летального наслідку у новонароджених із синдромом аспірації меконію становить від 1,2% до 20–30% у країнах із низьким економічним розвитком, за даними дослідження, проведеного в США.
У частини дітей, які перенесли синдром аспірації меконію, надалі виявляється бронхолегенева дисплазія та порушення неврологічного розвитку (внаслідок інтра- та перинатальної гіпоксії).