Определение и этиопатогенез постгеморрагической анемии
Острая постгеморрагическая анемия развивается вследствие быстрой потери крови. Наиболее частыми ее причинами являются травматические повреждения, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной или половой системы, а также кровопотери, связанные с применением антитромботических препаратов. У взрослого человека организм способен временно компенсировать потерю до 20% объема крови благодаря рефлекторному сужению сосудов и перераспределению кровотока, поэтому выраженные признаки анемии могут отсутствовать. Однако при более значительной и быстрой кровопотере — около 1,5–2 л — резко повышается риск развития гиповолемического шока.
Хроническая постгеморрагическая анемия формируется при длительной, часто незаметной кровопотере. Чаще всего ее источником являются заболевания желудочно-кишечного тракта или органов репродуктивной системы. Постепенная потеря крови приводит к истощению запасов железа в организме и, как следствие, развитию железодефицитной анемии.
Клиническая картина постгеморрагической анемии
Выраженность симптомов при постгеморрагической анемии определяется несколькими факторами — скоростью кровопотери, ее объемом, а также возрастом пациента и его исходным состоянием. Чем быстрее и значительнее потеря крови, тем более тяжелой будет клиническая картина.
При острой кровопотере симптомы развиваются быстро и отражают прежде всего нарушение гемодинамики и уменьшение доставки кислорода к тканям. В таких ситуациях на первый план выходят проявления гиповолемии и тканевой гипоксии, степень которых напрямую зависит от объема потерянной крови и компенсаторных возможностей организма.
Диагностика постгеморрагической анемии: вспомогательные исследования
Для подтверждения диагноза и оценки тяжести состояния применяются лабораторные и инструментальные методы.
В общем анализе крови при острой кровопотере обычно выявляется нормоцитарная и нормохромная анемия. Следует учитывать, что уровень гемоглобина начинает снижаться не сразу, а через несколько часов после кровопотери, что связано с компенсаторным увеличением объема плазмы крови; минимальные значения нередко фиксируют через несколько дней. Характерным признаком является ретикулоцитоз, достигающий максимума на 7–10-й день. Также часто фиксируют лейкоцитоз (около 10 000–30 000/мкл) с преобладанием нейтрофилов, при этом в периферической крови могут появляться незрелые формы — метамиелоциты и миелоциты, особенно при выраженной гипоксии и шоковом состоянии. После массивных кровопотерь и трансфузий эритроцитарной массы возможно развитие тромбоцитопении.
Исследование системы гемостаза позволяет выявить коагулопатию, развивающуюся вследствие значительной кровопотери, расходования факторов свертывания и их разведения после переливания компонентов крови и инфузионной терапии. Типичными признаками являются снижение уровня фибриногена и удлинение показателей свертывания, включая протромбиновое время (ПТВ) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ).
Дополнительные методы обследования подбирают в зависимости от предполагаемой причины кровопотери. Например, при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение используются эндоскопические исследования, с помощью которых возможно визуализировать источник кровопотери и оценить его характер.
Лечение постгеморрагической анемии
Даже после остановки кровотечения значительная кровопотеря может привести к истощению запасов железа в организме. В результате развивается вторичная железодефицитная анемия, которая сохраняется или прогрессирует, несмотря на устранение источника кровопотери.
В таких ситуациях необходима коррекция дефицита железа. С этой целью назначают препараты железа, это позволяет восстановить его запасы, нормализовать процессы кроветворения и постепенно повысить уровень гемоглобина.