Острое повреждение почек при рабдомиолизе

Что такое острое повреждение почек при рабдомиолизе?

Острое повреждение почек при рабдомиолизе — это форма острой почечной дисфункции, развивающаяся вследствие массивного разрушения поперечно-полосатых мышц и поступления внутриклеточных компонентов в системный кровоток. Повреждение мышечных волокон сопровождается нарушением целостности клеточных мембран и высвобождением миоглобина, электролитов и других внутриклеточных веществ.

Циркулирующий миоглобин играет ключевую роль в развитии почечного повреждения. Он обусловливает снижение почечного кровотока за счет внутрипочечной вазоконстрикции, оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев и участвует в формировании внутрипочечной обструкции. Последняя возникает в результате выпадения осадка комплексов миоглобина с белком Тамма — Хорсфалла, что приводит к закупорке просвета канальцев и дальнейшему ухудшению функции почек.

Причины повреждения скелетных мышц при рабдомиолизе

Причины повреждения скелетных мышц при рабдомиолизе разнообразны и связаны с механическим, ишемическим, токсическим, метаболическим или инфекционным воздействием на мышечную ткань.

1. Синдром длительного сдавления.

Одна из наиболее частых причин — продолжительная компрессия мышц, приводящая к ишемии и последующему некрозу. Такое состояние обычно развивается при дорожно-транспортных происшествиях, обрушениях зданий и других катастрофах.

2. Чрезмерная мышечная нагрузка.

Рабдомиолиз может развиваться после продолжительных или чрезмерно интенсивных физических нагрузок, особенно у нетренированных лиц. Аналогичный механизм отмечается при длительных судорожных состояниях, в частности при эпилептическом статусе.

3. Гипоксическое повреждение мышц.

Недостаток кровоснабжения вследствие окклюзии периферических артерий или длительного давления на мышцы также приводит к их разрушению. Подобные ситуации часто фиксируются у пациентов, длительно находящихся без движения, например при алкогольной или наркотической интоксикации.

4. Лекарственные средства и токсические вещества.

К миотоксическим факторам относятся некоторые лекарственные средства (статины, фибраты, колхицин, ацетилсалициловая кислота, барбитураты), а также различные токсические агенты: алкоголь, психостимуляторы (амфетамины, кокаин), фенциклидин, героин, высокие дозы кофеина, угарный газ и яды, включая змеиный.

5. Инфекционные причины.

Повреждение мышц может развиваться на фоне инфекционных заболеваний. Среди бактериальных факторов наиболее значимы легионеллез и сепсис. Вирусные агенты включают вирусы Коксаки, аденовирусы, вирус гриппа, ВИЧ, цитомегаловирус и вирус Эпштейна – Барр.

Дополнительные причины рабдомиолиза: состояния, связанные с нарушением терморегуляции, обмена веществ, системными заболеваниями и наследственными миопатиями.

6. Нарушения терморегуляции.

Повреждение мышечной ткани может развиваться как при значительном повышении, так и при снижении температуры тела. К наиболее важным причинам относятся тепловой удар, злокачественная гипертермия (в том числе связанная с анестезией), злокачественный нейролептический синдром, а также выраженная гипотермия.

7. Метаболические расстройства.

Различные электролитные и метаболические нарушения повышают риск разрушения мышечных клеток. К ним относятся гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия, гипокальциемия. Рабдомиолиз также может развиваться при тяжелых метаболических осложнениях сахарного диабета, таких как диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние.

8. Системные воспалительные заболевания.

Аутоиммунные поражения мышечной ткани, в частности полимиозит и дерматомиозит, сопровождаются воспалением и разрушением мышечных волокон и могут приводить к развитию рабдомиолиза.

9. Наследственные миопатии.

Врожденные нарушения энергетического обмена в мышцах повышают их уязвимость к повреждению. К таким состояниям относятся болезнь МакАрдла, дефицит карнитин-пальмитоилтрансферазы, а также различные дефекты гликолиза, гликогенолиза и другие формы гликогенозов.

10. Идиопатические формы.

В ряде случаев установить причину разрушения мышечной ткани не удается. Такие ситуации расцениваются как идиопатический рабдомиолиз и поэтому необходимо тщательное наблюдение и исключение скрытых метаболических или генетических нарушений.

Клинические проявления рабдомиолиза варьируют от бессимптомных форм до тяжелых, угрожающих жизни состояний. В большинстве случаев заболевание имеет субклиническое течение и выявляется лабораторно — по повышению концентрации миоглобина и мышечных ферментов в плазме крови, включая креатинфосфокиназу (КФК), а также повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

При более выраженном поражении мышечной ткани появляются характерные симптомы: диффузная мышечная слабость, болезненность в пораженных группах мышц, иногда — их напряжение и отек. Тяжелый рабдомиолиз может сопровождаться системными осложнениями. К ним относятся гиповолемия вследствие перемещения жидкости в поврежденные мышцы, острое повреждение почек, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, острая дыхательная недостаточность, а также нарушения электролитного обмена — гипокальциемия и гиперфосфатемия.

Поражение почек проявляется быстрым нарастанием уровня креатинина в плазме крови и снижением диуреза вплоть до олигурии или анурии. Моча приобретает темно-коричневый или «цвета кока-колы» оттенок из-за наличия миоглобина. В мочевом осадке выявляют пигментные (бурые зернистые) цилиндры. Для миоглобинурии характерна положительная реакция тест-полоски на кровь при отсутствии эритроцитов в микроскопии осадка.

При выраженном остром повреждении почек нередко требуется проведение заместительной почечной терапии, чаще всего в связи с развитием опасной гиперкалиемии. Несмотря на тяжесть клинической картины, почечная дисфункция, вызванная миоглобинурией, в большинстве случаев имеет обратимый характер при своевременном лечении.

Профилактика острого повреждения почек при рабдомиолизе

Профилактика острого повреждения почек при рабдомиолизе основана на раннем и агрессивном поддержании почечной перфузии, усилении выведения миоглобина и тщательном мониторинге водно-электролитного баланса.

1. Интенсивная инфузионная терапия.

При быстром развитии массивного некроза мышц необходимо как можно раньше начать внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида со скоростью около 1000 мл/ч. После стабилизации гемодинамики и достижения адекватного диуреза (около 300 мл/ч или около 3 мл/кг/ч) инфузионную терапию продолжают с применением гипотонического раствора (0,45% NaCl) с целью поддержания щелочной реакции мочи (pH >6,5) и сохранения высокого диуреза.

2. Форсированный диурез (по показаниям).

Если диурез превышает 2 мл/кг/ч, может быть рассмотрено применение маннитола для усиления мочеобразования и ускорения элиминации миоглобина. Обычно применяют 20% раствор внутривенно: начальная доза — около 50 мл, далее возможна инфузия со скоростью около 5 г/ч. Суточная доза составляет 1–2 г/кг массы тела, но не должна превышать 120 г. Если после первой дозы отмечается повышение диуреза менее чем на 30 мл/ч, дальнейшее применение маннитола нецелесообразно. Во время терапии необходимо контролировать осмоляльность плазмы крови (она не должна превышать 320 мОсм/кг).

3. Лабораторный мониторинг.

Необходим частый контроль электролитов и кислотно-щелочного состояния: уровень калия — не реже 2 р/сут, концентрации натрия, кальция и фосфатов — как минимум 1 р/сут. Газовый состав крови также рекомендуется оценивать ежедневно.

4. Коррекция гипокальциемии.

При снижении уровня кальция требуется лечение только при наличии клинических проявлений (судороги, тетания, аритмии), поскольку бессимптомная гипокальциемия часто имеет транзиторный характер.

5. Продолжительность интенсивной терапии.

Активную инфузионную нагрузку следует сохранять до исчезновения миоглобинурии, что снижает риск развития или прогрессирования острого повреждения почек.