Травми серця

Содержание

Етіологія

До найпоширеніших причин травматичного ушкодження серця належать:

• проникаючі поранення;
• вогнепальні поранення;
• механічні впливи — забиття або здавлення грудної клітки, падіння з висоти, вплив ударної повітряної хвилі;
• ушкодження при впливі електричного струму;
• ятрогенні травми при виконанні ангіопластики, катетеризації порожнин серця, пункції порожнини перикарда, коронарографії, серцево-легеневої реанімації, введенні різних катетерів і встановленні електродів для кардіостимуляції;
• ушкодження при впливі іонізуючої радіації.

ПРОНИКАЮЧІ ПОРАНЕННЯ СЕРЦЯ

Епідеміологія

Ушкодження серця, магістральних судин і перикарда при проникаючих пораненнях грудної клітки виявляють в 10–15% випадків, що є причиною смерті в більшої частини загиблих від травми осіб.

Із проникаючих поранень серця в мирний час найбільш частими є колото-різані рани, в основному вони локалізуються на передній поверхні грудної клітки. При цьому можуть ушкоджуватися будь-які структури серця: ПШ (42%), ЛШ (33%), ліве передсердя (6%), праве передсердя (15%), міжпередсердна та міжшлуночкова перегородки, клапани серця, коронарні артерії та/або перикард.

Клінічна картина

Розмір ушкодження перикарда та кількість ушкоджених структур серця визначають клінічну картину і прогноз, множинні ушкодження зазвичай смертельні. Розташування рани в проекції серця є об’єктивною ознакою, яка дає можливість запідозрити проникаюче поранення серця.

Діагноз «проникаюче поранення серця» може бути встановлений на підставі ряду симптомів.

Імовірними ознаками поранення серця можуть бути:

• рана грудної клітки в області серця, що кровоточить;
• тяжкий стан при невеликих розмірах рани грудної стінки;
• задишка;
• зниження АТ;
• почастішання і слабке наповнення пульсу;
• блідість шкірних покривів;
• тривожний або напівнепритомний стан;
• глухі тони серця, що не прослуховуються;
• збільшення границь серця;
• зниження рівня гемоглобіну та показника гематокриту.

Проникаючі поранення серця, як правило, призводять до тампонади серця або значної крововтрати. Якщо ушкодження перикарда незначне і кров’яний згусток закрив його, поранення серця протікає зі стертою клінічною симптоматикою, протягом тривалого часу хворий може не пред’являти скарг, і нічого, крім зовнішньої рани, не буде вказувати на ушкодження серця.

Якщо кровотеча з судин серця триває в перикардіальний простір (навіть 100 мл), то швидко наростає внутрішньоперикардіальний тиск і розвиваються явища тампонади серця.

Тільки в 10–40% пацієнтів з посттравматичною тампонадою серця відзначають типову тріаду симптомів (гіпотензія, набухання яремних вен, глухість тонів серця). Блідість шкіри, ціаноз, холодний піт, непритомний або сопорозний стан повинні насторожити лікаря. Пацієнти зі збереженою свідомістю скаржаться на слабкість, запаморочення, задишку, кашель. По мірі збільшення тампонади серця підсилюється задишка, знижується АТ, частішає і стає ниткоподібним пульс. Значна зовнішня кровотеча відсутня, кров зазвичай виливається в перикард, а потім у плевральну порожнину. Вже при наявності в порожнині перикарда 200 мл крові з’являються симптоми здавлення серця — підвищення венозного тиску. При значному гемоперикарді тони серця дуже глухі або не прослуховуються.

Діагностика

На ЕКГ ознакою тампонади може бути зниження вольтажу зубців. Зміни, що нагадують ІМ, виявляють при пораненні шлуночків: у наявності монофазний характер комплексу QR–ST з наступним зниженням інтервалу S–T до ізолінії та появою негативного зубця Т. Тампонада серця і зміни на ЕКГ по типу ІМ є достовірними ознаками поранення серця.

ЕхоКГ-обстеження є методом вибору для пацієнтів з торакальною травмою. У гемодинамічно стабільних пацієнтів необхідно проводити трансторакальну ехоКГ для визначення перикардіального випоту, а також локалізації сторонніх предметів, діагностики структурних порушень (регургітації на клапанах, шунтів). Навіть невеликий випіт служить маркером пенетрації серця. У випадку гемотораксу чутливість і специфічність методу значно знижується. В обмеженої кількості пацієнтів можливе проведення трансезофагальної ехоКГ.

При рентгеноскопічному дослідженні тінь серця збільшена, талія згладжена, різко знижена пульсація контурів серцевої тіні, можливе виявлення гемотораксу.

Перикардіоцентез не показаний для діагностики у стабільних пацієнтів. При пункції перикарда виявляється наявність крові.

Лікування

При підозрі на наявне поранення серця і перикарда показання до оперативного втручання є абсолютними. У більшості пацієнтів, що вижили після операції, травма компенсується в такому ступені, що патологічні зміни серця не виявляються.

ЗАКРИТІ ТРАВМИ СЕРЦЯ

Етіологія

З непроникаючих травм будь-який безпосередній тупий вплив на грудну клітку, особливо на передню її стінку (удар ногою, кулаком, спортивним снарядом, копитом тварини, найчастіше — удар об кермо траспортного засобу), може викликати ушкодження будь-якої структури серця, призводячи до безлічі патофізіологічних змін. Автомобільні ремені і повітряні подушки безпеки також відіграють важливу роль у механізмі ушкодження. Вплив останніх асоціюється з розривом правого передсердя. Варто вказати, що ушкодження серця і магістральних судин можуть відбуватися і при травмах інших частин тіла, наприклад при раптовій компресії живота та нижніх кінцівок, що призводить до підвищення тиску в грудній клітці.

Патогенез

Патогенез ураження серця при тупих травмах грудної клітки дуже складний і остаточно не вивчений. Мають значення локалізація травми грудної клітки, напрямок і сила удару, гідродинамічний вплив крові, що циркулює в порожнинах серця, еластичність ребер, вік хворого.

У патогенезі травматичного ушкодження серця можна виділити три основні механізми:

• раптове здавлення всіх відділів серця з підвищенням внутрішньосерцевого тиску;
• раптовий удар (пряма передача енергії удару на грудну клітку) у проекції серця або ушкодження серця відламками ребер;
• зміщення серця при забитті грудної клітки.

Патологічна анатомія

При патологоанатомічному дослідженні зазвичай виявляють перикардит, що може бути пов’язано з пізнім розвитком констрикції. Зміни в серці варіюють від невеликих ділянок з дрібними петехіями в субендокардіальних або субепікардіальних ділянках до великих трансмуральних крововиливів у міокард. Можливі надриви оболонок, стінок або клапанів, розтрощування стінок серця. При мікроскопічному дослідженні в ділянці крововиливу виявляють набряклі, фрагментовані або некротизовані м’язові волокна, оточені спочатку безліччю еритроцитів, надалі — скупченнями поліморфно-ядерних лейкоцитів. У виживших після травми згодом відбувається розвиток сполучної тканини з утворенням рубця.

Класифікація

Закриті ушкодження серця поділяють на кілька видів:

• струс серця (28%);
• забиття серця (35%);
• розрив серця (31%), у тому числі зовнішній (11%), внутрішній (17%), комбінований (3%);
• «травматичний» ІМ (до 6%).

У перебігу закритої травми серця виділяють кілька періодів:

• первинні травматичні порушення;
• травматичний міокардит;
• стабілізація процесу;
• кінцевий результат.

Діагностика

Діагностика травматичного ушкодження серця утруднена, особливо у випадку множинних або комбінованих ушкоджень, ускладнених шоковим станом. Істотним для діагностики є уточнення механізму травми грудної клітки. Відсутність видимих слідів травми грудної клітки не виключає можливості ушкодження серця. Легкі зміни функції серця при закритій травмі грудей частіше не діагностуються.

Патогномонічних ЕКГ-ознак, крім таких при «травматичному» ІМ, не виявлено. Найбільш типовими змінами є порушення ритму серцевої діяльності, внутрішньошлуночкової або AV-провідності аж до розвитку повної поперечної блокади, зміни зубця Т (інверсія або двофазність або сплощення), зміщення сегмента SТ вниз або вгору від ізолінії, підвищення амплітуди зубця Р у правих грудних відведеннях.

Для підтвердження діагнозу «непроникаюче поранення серця» використовують рентгенологічний та ангіокардіографічний методи дослідження, зондування порожнин серця, трансторакальну й трансезофагальну ехоКГ, сцинтиграфію серця.

СТРУС СЕРЦЯ

Визначення

Струс серця — синдром функціональних серцево-судинних порушень, що гостро виникають після різкого удару по грудній клітці прямо над ділянкою серця.

Етіологія та патогенез

При струсі серця (часто при грі в бейсбол, ручний м’яч, футбол) відбувається спазм вінцевих артерій з наступною ішемією міокарда. Слід зазначити, що при струсі серця в більшості випадків відсутні гістологічні ознаки ушкодження.

Клінічна картина

Симптоми розвиваються негайно після травми або через короткий час і швидко зникають. Біль в області серця виникає вкрай рідко у вигляді короткочасних нападів.

При фізикальному обстеженні будь-яких значимих змін не відзначають.

Характерне порушення ритму серцевої діяльності: екстрасистолічна аритмія, фібриляція або тріпотіння передсердь, брадикардія, а також різні порушення передсердно-шлуночкової провідності, аж до повної поперечної блокади серця. Порушення периферичного кровообігу проявляється підвищенням венозного та зниженням АТ.

Ознаки порушень функції серця в більшості випадків зникають протягом декількох годин.

ЗАБИТТЯ СЕРЦЯ

Визначення

Забиття серця — найбільш частий вид травми серця, виникає при раптовому ударі в грудну клітку над ділянкою серця або в ліву половину грудей і рідше при травмі правої половини грудної клітки.

Етіологія та патогенез

Механічний вплив на грудну клітку викликає крововилив у міокард, під епікард або під ендокард. Величина крововиливу в міокард іноді залежить від ступеня наповнення камер серця кров’ю в момент травми. Гідравлічна дія в систолу викликає більш тяжке ушкодження серця, чим у діастолу. Можливі розриви та роздроблення м’язових волокон, кровотечі з ушкоджених судинних гілок. Забиття серця може виникнути і без ушкодження кісткового кістяка грудної клітки. У результаті крововиливу в міокард може відбутися здавлення коронарних судин та розвиток ІМ. Останній може виникнути і у випадку утворення тромбу на ушкодженій інтимі коронарної артерії.

Патологічна анатомія

При гістологічному дослідженні виявляється ділянка міокарда із субепікардіальним та інтраміокардіальним крововиливом, розривом міокардіальних волокон, клітинною інфільтрацією й інтерстиціальним набряком. Найчастіше втягується передня стінка ПШ, трохи рідше — міжшлуночкова перегородка і передньоверхівкова ділянка ЛШ. Може бути також ушкоджена провідна система серця, що проявляється блокадою правої ніжки пучка Гіса.

Класифікація

Серед забитих місць серця можна виділити кілька варіантів:

• з ушкодженням клапанів;
• з ушкодженням міокарда та провідних шляхів;
• з ушкодженням коронарних судин;
• комбіновані ушкодження.

Клінічна картина

Часто забиття серця залишається нерозпізнаним, оскільки може протікати безсимптомно або маскуватися ушкодженням грудної клітки чи інших органів. Забиття серця не завжди викликає розвиток негайних функціональних розладів і тому не завжди при травмі грудної клітки звертають увагу на стан серця і пропускають випадки його ушкодження.

При забитті серця клінічні симптоми наростають поступово, а зворотний їхній розвиток відбувається повільно.

Найчастішою скаргою є біль у прекардіальній області, що може виникнути відразу ж або через кілька годин після травми і бути зумовлений як забитим місцем грудної клітки, так і переломом ребер, ушкодженням плеври або серця. Найчастіше біль локалізується в місці забитого місця, іноді за грудиною, може іррадіювати у спину, обидві руки, щелепу, імітуючи стенокардію, або з̓ являтися тільки при фізичному навантаженні через кілька годин або днів після травми. Прийом нітрогліцерину мало впливає на інтенсивність болю. Можуть бути також скарги на відчуття серцебиття, перебоїв у роботі серця, задишку або загальну слабкість.

При огляді грудної клітки виявляють зовнішні ознаки закритої травми. Варто пам’ятати, що відсутність очевидних ознак ушкодження після травми в жодному разі не є підставою для виключення закритої травми серця.

При аускультації серця нерідко відзначається збільшення ЧСС, глухість тонів, іноді шум тертя перикарда, маятникоподібний ритм або ритм галопу. Можлива артеріальна гіпотензія.

Часто відзначають порушення ритму серця. Точний механізм виникнення аритмій невідомий.

Діагностика

На ЕКГ часто виявляють неспецифічні зміни сегмента ST або класичні ознаки перикардиту. Відзначаються різні аритмії, в тому числі синусова тахікардія, рідше брадикардія, шлуночкова екстрасистолічна аритмія, фібриляція та тріпотіння передсердь. Можуть виникати минущі порушення внутрішньошлуночкової провідності, блокади ніжок пучка Гіса або їхніх гілок, різні порушення AV-провідності, включаючи минущу повну AV-блокаду серця.

При ехоКГ-обстеженні може визначатися перикардіальний випіт, зниження скорочувальної здатності міокарда та серцевого викиду. Частіше знижується ФВ ПШ, імовірно, через переднє розташування та гостре порушення умов наповнення ПШ. Можуть визначатися внутрішньостіночні гематоми у шлуночках, а також тромби в камерах серця.

Іноді у пацієнтів з помірним ушкодженням виявляють регіонарні порушення кінезу стінок ЛШ або ПШ, при цьому біохімічні маркери некрозу міокарда негативні.

Діагностичне значення для визначення наявності некрозу може мати підвищення активності МВ-фракції КФК. Підвищену активність серцевих ензимів, зокрема підвищення рівня МВ-фракції КФК, зазвичай важко інтерпретувати на фоні інших ушкоджень. Підвищені значення тропоніну T і I мають більшу специфічність, однак інтерпретація цих показників вимагає обережності через їхню недостатню чутливість і прогностичну значимість у хворих із травмами серця.

РОЗРИВ СЕРЦЯ

Визначення

Розрив серця — порушення цілісності стінки серця або його перегородок (міжшлуночкової або міжпередсердної).

Епідеміологія

Розриви правих камер відбуваються частіше порівняно з лівими камерами серця, передсердя ушкоджуються частіше, ніж шлуночки. Розрив міжпередсердної перегородки розвивається рідко.

Етіологія та патогенез

Розрив серця при травмі може відбуватися двома шляхами:

• гострий розрив у результаті компресії серця внаслідок прямого впливу;
• забите місце та крововилив, що призводять до некрозу, розм’якшення і розриву через кілька днів після травми.

Класифікація

Розрізняють два види розривів серця: зовнішній, при якому утворюється сполучення з сусідніми органами або порожнинами тіла (середостіння, плевральна порожнина та порожнина перикарда), і внутрішній, при якому виникають патологічні сполучення між окремими порожнинами серця (розриви клапанів або перегородок).

Клінічна картина

При зовнішніх розривах, як правило, смерть наступає негайно. У виживших протягом перших хвилин, клінічна картина зовнішнього розриву серця складається з ознак гемотампонади серця і симптомів кровотечі з ушкодженням або без ушкодження коронарних судин та провідних шляхів серця.

При огляді відзначають блідість шкірних покривів, виражену задишку, ниткоподібний частий пульс, колапс. Границі серця розширені. При аускультації серця вислухати його тони вдається важко. Нерідко розвиваються різні порушення серцевого ритму та провідності.

Діагностика

Закриті розриви серця важко діагностуються. Можуть виявлятися ознаки ушкодження клапанів. Оскільки клапани лівих відділів серця функціонують під більш високим тиском, ризик ушкодження аортального й мітрального клапанів значно більше, ніж тристулкового та клапана ЛА (рис. 15.1а, б).

а

б

Рис. 15.1. Відрив фіброзного кільця аортального клапана з некоронарною стулкою в результаті закритої травми грудної клітки: а) В-режим, парастернальна позиція, коротка вісь на рівні стулок аортального клапана; б) М-режим на рівні аортального клапана

Розрив міжшлуночкової перегородки повинен бути запідозрений у хворих у випадку розвитку тяжкої застійної СН безпосередньо або протягом декількох днів після травми, разом з появою голосистолічного шуму уздовж лівого краю грудини. Серце особливо вразливе для розриву міжшлуночкової перегородки, коли травма виникає раптово, як у пізню діастолу, так і під час ізоволюметричного скорочення, коли порожнини шлуночків наповнені.

При розриві міжшлуночкової перегородки відзначаються артеріальна гіпотензія, тахікардія, виражена задишка, ціаноз, збільшення печінки. Над усією ділянкою серця вислуховується грубий систолічний шум.

«ТРАВМАТИЧНИЙ» ІМ

Епідеміологія

Розвивається, як правило, в осіб літнього віку з атеросклеротичним кардіосклерозом, АГ.

Клінічна картина та діагностика

Істотно не відрізняються від ІМ коронарного генезу. Основним клінічним критерієм «травматичного» ІМ є розвиток ангінозного або рідше астматичного статусу відразу після травми або в найближчі години після неї.

На ЕКГ виявляються характерні ознаки гострого ІМ, зміщення сегмента SТ вниз або вгору від ізолінії, зміни зубця Т.

ІМ, як правило, локалізується в передній або передньобоковій стінці ЛШ, рідше в області задньої стінки, великовогнищевий. Часто виникають порушення ритму серця: екстрасистолічна аритмія, переважно шлуночкова, фібриляція передсердь, пароксизмальна тахікардія. Типовими змінами також є порушення внутрішньошлуночкової або AV-провідності аж до розвитку повної поперечної блокади.

Перебіг ІМ у більшості випадків тяжкий, нерідко розвивається гостра лівошлуночкова недостатність.

ЛІКУВАННЯ ЗАКРИТИХ ТРАВМ СЕРЦЯ

Хворі з закритою травмою серця підлягають обов’язковій госпіталізації в спеціалізоване відділення.

Лікування травматичного ураження серця включає:

• купірування больового синдрому — ефективною є нейролептаналгезія, застосування наркотичних анальгетиків;
• застосування антиаритмічних засобів при появі частих або групових передсердних або шлуночкових екстрасистол для попередження розвитку фібриляції шлуночків, фібриляції передсердь, пароксизмальної тахікардії — верапаміла, пропафенону, аміодарону, блокаторів β-адренорецепторів, можливе застосування етмозину, етацизину. При розвитку AV-блокади II ступеня показане внутрішньовенне введення атропіну, ізопреналіну, при розвитку повної поперечної блокади доцільна електрокардіостимуляція;
• нормалізацію гемодинамічних показників і відновлення скорочувальної здатності міокарда — у випадках розвитку гострої лівошлуночкової недостатності показане застосування допаміну, левосимендану, сечогінних засобів. Слід дотримуватися обережності при застосуванні серцевих глікозидів у гострий період травми, при якому спостерігається гіпокаліємія (особливо при множинній травмі) — серцеві глікозиди можуть не тільки викликати шлуночкові екстрасистоли, але й сприяти виникненню фібриляції шлуночків;
• поліпшення обмінних процесів у міокарді, які в тій чи інший мірі порушуються при будь-якому вигляді закритої травми серця, — терапія повинна включати метаболічні препарати, в тому числі анаболічні гормони.

Немає єдиної думки щодо відновлення об’єму рідини в гіпотензивних хворих, роль колоїдних, кристалоїдних, гіпертонічних розчинів, компонентів крові та кровозамінників дискутується.

У хворих з тяжкою дисфункцією шлуночка без розриву міокарда або перикардіального випоту катетеризація ПШ корисна для введення розчинів та інотропних препаратів. Ефективна балонна контрапульсація.

Застосування антикоагулянтів у хворих із закритою травмою серця протипоказано.

У гемодинамічно стабільних пацієнтів при відсутності змін при первинному огляді, на ЕКГ і рентгенограмі повторний огляд може бути проведений через 12 год і хворого виписують. Якщо на ЕКГ виявлені неспецифічні зміни, рекомендоване 24-годинне спостереження з аналізом рівня ферментів у динаміці. При відсутності гіперферментемії пацієнт може бути виписаний без подальшого спостереження.

Прогноз

При своєчасному розпізнаванні та активному лікуванні прогноз сприятливий. Захворювання може закінчитися повним видужанням та відновленням працездатності або неповним видужанням, якщо зберігаються біль у серці, порушення ритму, розвивається застійна СН.

Рідко виникають пізні ускладнення: аритмія, аневризми, СН, регургітація на клапанах, шунти. Летальний результат при закритій травмі серця наступає в 42–89% випадків та зумовлений фібриляцією шлуночків, СН і розривом серця.

УРАЖЕННЯ ЕЛЕКТРИЧНИМ СТРУМОМ

Епідеміологія

Впливу постійним електричним струмом (удару блискавки) частіше піддаються чоловіки, ніж жінки (4:1). При цьому якщо блискавка проходить через телефонну систему, частіше уражаються жінки. Смертність від удару блискавки становить 20–30%.

У США випадкове ураження змінним електричним струмом призводить до 1000 летальних випадків щорічно. Із трьох серйозних уражень змінним електричним струмом один закінчується летальним кінцем.

Патогенез

Змінний струм змінює полярність клітин і деполяризує їх, що викликає вивільнення ацетилхоліну в нейром’язових синапсах і потім тетанічний м’язовий спазм. Це призводить до більш тривалого контакту із джерелом, оскільки згинаючі м’язи руки сильніші порівняно з розгинаючими. Змінний електричний струм також викликає тетанічний спазм кровоносних судин, призводячи до ішемії дистальних відділів. У серці струм викликає пряме ушкодження тканин з розвитком некрозу. Часто виникають порушення провідності, оскільки провідна система чутлива до змінного струму. Низька частота електричного струму (50 Гц у Європі та 60 Гц у США) викликає фібриляцію шлуночків серця. Більш висока частота електричного струму, що використовується в діатермії, відносно безпечна і викликає тільки локальні ушкодження тканин.

Постійний електричний струм (при ударі блискавки) викликає фібриляцію шлуночків або деполяризацію ЛШ, призводячи до асистолії. Іноді автоматизм серця самостійно відновлюється після асистолії, однак збереження супутнього апное може викликати гіпоксичну зупинку серця. Шлях проходження електричного струму через тіло має важливе значення для визначення тяжкості ушкодження. Трансторакальний шлях (рука–рука) часто буває смертельним внаслідок зупинки дихання та серцевої діяльності; вертикальний шлях менш небезпечний.

Клінічна картина

Наслідком ураження електричним струмом можуть бути фібриляція та асистолія шлуночків, порушення провідності, транзиторна ішемія і ушкодження міокарда. Зупинка серця відбувається внаслідок первинної фібриляції шлуночків або вторинно внаслідок зупинки діяльності дихального центра або м’язового паралічу. Виникає дисфункція синоатріального або AV-вузла. ІМ може виникати внаслідок спазму коронарних артерій, оскільки ангіографія часто не виявляє змін.

Діагностика

На ЕКГ виявляються типові підйоми сегмента ST з наступною появою патологічного зубця Q. Відзначено подовження інтервалу Q–T внаслідок як прямої дії електричного струму на міокард, так і непрямого ефекту ушкодження ЦНС.

Можуть бути підвищений рівень ферментів в крові та визначатися порушення руху стінки шлуночка при ехоКГ-обстеженні.

Дослідження активності ферментів у динаміці та ехоКГ можуть допомогти в оцінці тяжкості ушкодження міокарда. Описано ушкодження клапанів серця.

Лікування

Після зупинки життєдіяльності внаслідок ураження електричним струмом хворі підлягають реанімації. Після реанімації необхідно моніторувати ЕКГ і рівень АТ, оскільки можливі значна тахікардія, аритмії і АГ внаслідок надлишку катехоламінів. У цих випадках може виникнути необхідність у застосуванні блокаторів β-адренорецепторів. Лікування ускладнень після ІМ здійснюється як при ІМ внаслідок ішемії.

Прогноз

Порушення ЕКГ зникають протягом декількох тижнів, функція ЛШ відновлюється у більшості пацієнтів.

Після ураження електричним струмом, якщо стан пацієнта стабільний і патологічні зміни на ЕКГ відсутні, моніторинг не обов’язковий. Якщо виявляються зміни ЕКГ (у 30% хворих), показане ехоКГ-обстеження для оцінки функції ЛШ і серійне визначення активності КФК.

ЛІТЕРАТУРА

1. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство, Морион, Киев, 480 с.
2. Коваленко В.Н. (ред.) (2008) Руководство по кардиологии. Морион, Киев, 1424 с.
3. Руденко Л.В. (2007) Актуальні аспекти ведення пацієнтів із забоєм серця. Внутр. Медицина., 4: 76–81.
4. Шиллер Н., Осипов М.А. (2005) Клиническая эхокардиография. 2-е изд. Практика, Москва, 344 с.
5. Alkadhi H., Wildermuth S., Desbiolles L. et al. (2004) Vascular emergencies of the thorax after blunt and iatrogenic trauma: multi-detector row CT and three-dimensional imaging. Radiographics, 24: 1239–1255.
6. Bailey P.L., Peragallo R., Karwande S.V. et al. (2000) Mitral and tricuspid valve rupture after moderate blunt chest trauma. Ann. Thorac. Surg., 69: 616–618.
7. Bernardis V., Kette F., Blarasin L. et al. (2004) Isolated myocardial confusion in blunt chest trauma . Sur. J. Emerg. Med., II: 287–290.
8. Carleton S.C. (1995) Cardiac problems associated with electrical injury. Cardiol. Clin., 13: 263–266.
9. Edouard A.R., Felten M.L., Hebert J.L. et al. (2004) Incidence and significance of cardiac troponin I release in severe trauma patients. Anesthesiology, 101: 1262–1268.
10. Fowler R., Pepe P.E. (2002) Prehospital care of the patient with major trauma. Emerg. Med. Clin. North. Amук., 20: 953–974.
11. Gao J.M., Gao Y.H., Wei G.B. et al. (2004) Penetrating cardiac wounds: principles for surgical management. World J. Surg., 28: 1025–1029.
12. Gaya A.M., Ashford R.F. (2005) Cardiac complications of radiation therapy. Clin. Oncol. (R. Coll Radiol.), 17: 153–159.
13. Galderisi M., Montillo S. (2007) Echocardiography in clinical practice. One Way S.r.l., 120 p.
14. Hopson L.R., Hirsh E., Delgado J. et al. (2003) Guidelines for withholding or termination of resuscitation in prehospital traumatic cardiopulmonary arrest. J. Amer. Coll. Surg., 196: 475–481.
15. Janson J.T., Harris D.G., Pretorius J. et al. (2003) Pericardial rupture and cardiac herniation after blunt chest trauma. Ann. Thorac. Surg., 75: 581–582.
16. Kaye P., O’Sullivan I. (2002) Myocardial contusion: emergency investigation and diagnosis. Emerg. Med. J., 19: 8–10.
17. LeBlang S.D., Dolich M.O. (2000) Imaging of penetrating thoracic trauma. J. Thorac. Imaging., 15: 128–135.
18. Link M.S., Maron B.J., Wang P.J. et al. (2003) Upper and lower limits of vulnerability to sudden arrhythmic death with chest-wall impact (commotio cordis). J. Amer. Coll. Cardiol., 41: 99–104.
19. Mandavia D.P., Hoffner R.J., Mahaney K. et al. (2001) Bedside echocardiography by emergency physicians. Ann. Emerg. Med., 38: 377–382.
20. Maron B.J., Estes N.A., Link M.S. (2005) Task Force 11: commotio cordis. J. Amer. Coll. Cardiol., 45: 1371–1373.
21. Maron B.J., Gohman T.E., Kyle S.B. et al. (2002) Clinical profile and spectrum of commotio cordis. JAMA, 287: 1142–1146.
22. McGill M.P., Kamp T.J., Rahko P.S. (1999) High-voltage injury resulting in permanent right heart dysfunction. Chest., 115: 586–587.
23. Mori F., Zuppiroli A., Ognibene A. et al. (2001) Cardiac contusion in blunt chest trauma: a combined study of transesophageal chocardiography and cardiac troponin I determination. Ital. Heart J., 2: 222–227.
24. Peter J., Kirchner A., Kuhlisch E. et al. (2006) The relevance of the detection of troponin to the forensic diagnosis of cardiac contusion. Forensic. Sci. Int., 160: 127–133.
25. Petkov M.P., Napolitano C.A., Tobler H.G. et al. (2005) A rupture of both atrioventricular valves after blunt chest trauma: the usefulness of transesophageal echocardiography for a life-saving diagnosis. Anesth Analg., 100: 1256–1258.
26. Prosnitz R.G., Chen Y.H., Marks L.B. (2005) Cardiac toxicity following thoracic radiation. Semin. Oncol., 32: 71–80.
27. Salim A., Velmahos G.C., Jindal A. et al. (2001) Clinically significant blunt cardiac trauma: role of serum troponin levels combined with electrocardiographic findings. J. Trauma, 50: 237–243.
28. Southam S., Jutila C., Ketai L. (2006) Contrast-enhanced cardiac MRI in blunt chest trauma: differentiating cardiac contusion from acute peri-traumatic myocardial infarction. J. Thorac. Imaging., 21: 176–178.
29. Sybrandy K.C., Cramer M.J., Burgersdijk C. (2003) Diagnosing cardiac contusion: old wisdom and new insights. Heart, 89: 485–489.
30. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Lippincott Williams&Wilkins, 1628 p.
31. Tyburski J.G., Astra L., Wilson R.F. et al. (2000) Factors affecting prognosis with penetrating wounds of the hear. J. Trauma, 48: 587–590.