Тромбоз артерий — это патологический процесс, при котором в просвете артерии формируется тромб с последующей частичной или полной ее окклюзией. В большинстве случаев причиной артериального тромбоза является разрыв атеросклеротической бляшки.
Эмболия артерий — это патологический процесс, при котором происходит частичная или полная окклюзия просвета артерии тромбами (тромбоэмболия) или иными новообразованиями, например, опухолевыми клетками, пузырьками воздуха, околоплодными водами (у беременных или рожениц), инородными телами, сформировавшимися в организме или попавшими в него извне (нетромбогенная эмболия), которые были транспортированы с током крови к месту окклюзии. Наиболее частой причиной артериальной эмболии является фибрилляция предсердий.
Артериальный тромбоз и тромбоэмболия развиваются в результате дисбаланса процессов гемостаза и антикоагуляции.
Предрасполагающими факторами развития тромбоза и тромбоэмболии является так называемая «триада Вирхова», которая была описана немецким врачом Рудольфом Вирховым в 1856 г.
«Триаду Вирхова» составляют следующие факторы:
Повреждение эндотелиальной оболочки сосудов обусловлено различными факторами.
Непосредственными причинами тромбоза являются повреждение сосудов в результате установки катетера, травмы или хирургического вмешательства. Косвенные причины включают действие различных факторов воспаления, нарушение внутриклеточных связей и экспрессию тканевых факторов свертывания крови.
Гиперкоагуляция является общегематологическим понятием, означающим повышенный риск развития тромбоза из-за повышения концентрации протромботических компонентов в плазме крови. Процесс гиперкоагуляции обусловлен наличием различных изменений в системе гемостаза, которые вызваны воспалительными факторами, повышенной вязкостью крови и ее компонентов, высвобождением цитокинов, повышением концентрации протромботических белков в плазме крови, а также дефицитом эндогенных антикоагулянтных факторов.
Гиперкоагуляция может быть как наследственной, так и приобретенной. Наиболее распространенными наследственными формами гиперкоагуляции являются мутации с потерей функции генов, кодирующих эндогенные антикоагулянтные факторы (дефицит антитромбинина III, протеина С и S) и мутации с повышением функции генов, кодирующих факторы свертывания крови (мутации гена фактора II свертывания крови — протромбина и мутации гена фактора свертывания крови V — проакцелерина).
Приобретенную гиперкоагуляцию диагностируют гораздо чаще. Она может развиваться вследствие:
Также гиперкоагуляция отмечается при:
Третьим фактором «триады Вирхова» является стаз крови в сосудах (артериях или венах), обусловленный:
Продолжительные поездки авиа- и автотранспортом с ограничением подвижности также могут стать относительным фактором риска развития тромбоза (тромбоэмболии), особенно при наличии дополнительных предрасполагающих факторов (Ashorobi D. et al., 2024).
Основным клиническим проявлением тромбоза или эмболии артерий является острая артериальная окклюзия.
Классическая картина острой артериальной окклюзии включает бледность кожных покровов, боль, парестезию, паралич, отсутствие пульса на пораженной(ых) артерии(ях) и пойкилотермию (изменение температуры пораженной анатомической области тела в зависимости от температуры окружающей среды). Указанные клинические проявления острой артериальной окклюзии могут развиваться в любой анатомической области тела, расположенной дистальнее места окклюзии кровоснабжающей(их) ее артерии(ий).
У большинства пациентов с острой артериальной окклюзией в самом начале развиваются боль, бледность кожных покровов, отсутствие пульса и пойкилотермия.
По мере увеличения продолжительности ишемии боль сменяется парестезией, на самых поздних стадиях заболевания развивается паралич.
У больных с острой артериальной окклюзией, обусловленной эмболией, отмечается более тяжелая клиническая картина патологии с более выраженными симптомами, чем при тромбозе артерии(ий), поскольку еще не сформировалась сеть кровеносных коллатеральных сосудов.
Необходимо учитывать, что развитие симптомов острой артериальной окклюзии может происходить в течение от нескольких часов до нескольких суток, при этом симптомы могут быть как впервые возникшими, так и рецидивирующими (Smith D.A., Lilie C.J., 2023).
Лабораторные методы исследования. Коагулограмма. Определяется повышенная свертываемость крови (гиперкоагуляция).
Инструментальные методы исследования. Методы диагностической визуализации.
Ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС) аорты и артерий. При тромбозе (эмболии) артерии:
Рентгенографическая ангиография с контрастированием / компьютерная томография сосудов (мультиспиральная компьютерная томография сосудов).
Признаками эмболии артерий (аорты) является прерывание контрастирования с ровными контурами аорты и артерии, сеть коллатеральных кровеносных сосудов незначительно выражена.
Признаками тромбоза артерий (аорты) является неровность контуров сосудов, внешний вид которой напоминает четки, сеть коллатеральных кровеносных сосудов может быть как выраженной, так и слабовыраженной. Уровень тромбоза имеет вид неровной линии с выемками. Может возникать феномен постепенного исчезновения контрастного вещества (Султаналиев Т.А. и соавт., 2015).
В представленной ниже таблице указаны схемы назначения лекарственных средств для терапии артериального тромбоза (тромбоэмболии) (May J.E., Moll S., 2021).
Вид фармакотерапии | Назначаемые препараты и их дозы | |
Комбинированная терапия | Двойная антитромбоцитарная терапия
(dual antiplatelet therapy — DAPT) |
Ацетилсалициловая кислота в дозе 75–81 мг
в сочетании с ингибитором P2Y12-рецепторов тромбоцитов в стандартной дозе |
Двойная антитромботическая терапия
(dual antithrombotic therapy — DAT) |
Антикоагулянт в стандартной дозе
в сочетании с антитромбоцитарным средством в стандартной дозе (обычно пациентам с фибрилляцией предсердий и ишемической болезнью сердца) |
|
Ингибирование двойного пути
(dual pathway inhibition — DPI) |
Антикоагулянт в очень низкой дозе
в сочетании с антитромбоцитарным(и) средством(ами) в стандартной дозе |
|
Тройная антитромботическая терапия
(triple antithrombotic therapy — TAT или triple therapy — TT) |
Антикоагулянт в стандартной дозе
в сочетании с 2 антитромбоцитарными средствами в стандартных дозах |
|
Применение перорального антикоагулянта прямого действия (ПАПД) | ПАПД в стандартной дозе | Апиксабан 5 мг 2 р/сут
или дабигатран 150 мг 2 р/сут, или дабигатран 220 мг 1 р/сут, или эдоксабан 60 мг 1 р/сут, или ривароксабан 20 мг 1 р/сут |
ПАПД в сниженной дозе1 | Апиксабан 2,5 мг 2 р/сут2
или ривароксабан 15 мг 1 р/сут3 |
|
ПАПД в низкой дозе
ПАПД в профилактической дозе |
Апиксабан 2,5 мг 2 р/сут
или ривароксабан 10 мг 1 р/сут |
|
ПАПД в очень низкой дозе | Ривароксабан 2,5 мг 2 р/сут |
Примечания:
1Режимы дозирования для пациентов с почечной недостаточностью, низкой массой тела и/или пожилого возраста.
2Режим дозирования для больных с фибрилляцией предсердий, у которых отмечаются 2 из следующих 3 критериев: уровень креатинина в плазме крови ≥1,5 мг/дл (≥133 мкмоль/л); возраст ≥80 лет и масса тела ≤60 кг.
3Режим дозирования для лиц с фибрилляцией предсердий и клиренсом креатинина ≤50 мл/мин.
С целью устранения внезапно развившейся острой артериальной окклюзии, а также при неэффективности консервативных методов лечения артериального тромбоза (эмболии) выполняют 1 из следующих оперативных вмешательств:
Прогноз исхода тромбоза (эмболии) артерий зависит от его (ее) локализации, степени тяжести острой артериальной окклюзии, наличия / отсутствия провоцирующих развитие тромбоза (эмболии) факторов риска и сопутствующих заболеваний у пациента, а также от того, является ли эпизод тромбоза (эмболии) впервые возникшим или рецидивирующим.