Инструменты врача
Войти
Сыпной тиф
Диагнозы по МКБ -10

О заболевании Сыпной тиф

Что такое сыпной тиф?

Сыпной тиф — группа родственных инфекционных болезней, вызываемых бактериями Rickettsia prowazekii, имеющих схожий патогенез и клиническую симптоматику. К этой группе относятся две нозологические формы: эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла — Цинссера.

Сыпной тиф является антропонозной инфекцией, то есть единственным резервуаром возбудителя в природе служит человек. При эпидемическом варианте заражение происходит от больного человека к здоровому через переносчика — вшей, обычно платяных, реже головных. Болезнь Брилла — Цинссера развивается без педикулеза.

Характерными чертами сыпного тифа считаются:

  • кожные проявления в виде специфической сыпи — мелких пятен;
  • высокая температура тела (само название «typhus» с латыни переводится как «дым, жар»);
  • поражение нервной и сердечно-сосудистой системы.

Первоначально сыпной тиф рассматривали как болезнь, распространенную преимущественно в Европе и Азии (Старый Свет). Термин «typhos» в значении «лихорадка» впервые использовал древнегреческий врач Гиппократ. В 1909 г. французский бактериолог Шарль Николь выявил, что переносчиком возбудителя является вошь Pediculus humanus corporis. За это открытие, позволившее понять механизм передачи и разработать профилактику, Ш. Николь получил в 1928 г. Нобелевскую премию.

Информация о возбудителе

Возбудитель сыпного тифа — бактерия Rickettsia prowazekii (риккетсия Провачека). Микроорганизм назван в честь чешского микробиолога Станислава Провачека, который выявил возбудителя сыпного тифа. С. Провачек активно занимался изучением сыпного и возвратного тифа, проводил опыты по заражению обезьян этими инфекциями. В 1916 г. он скончался от тифа, заразившись им в лаборатории во время экспериментов.

По научной классификации риккетсия Провачека относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Основные свойства бактерии представлены в табл. 1.

Таблица 1. Особенности возбудителя сыпного тифа

СвойствоОписание
ОкраскаРиккетсия Провачека, как и другие риккетсии, относится к грамотрицательным (Гр-) бактериям. При окраске по Граму она окрашивается в красный цвет. Это связано с особенностями строения клеточной стенки, которая состоит из липополисахаридов и белков и не содержит пептидогликана.
Способность к передвижениюRickettsia prowazekii не обладают способностью к самостоятельному передвижению и являются неподвижными бактериями.

Среди причин неподвижности риккетсий:

  • отсутствие жгутиков и других структур, обеспечивающих активное передвижение;
  • размножение внутри клеток хозяина, используя питательные вещества клетки: нет необходимости самостоятельно передвигаться в поисках пищи.
ФормаРиккетсии полиморфны. Возможные формы микроорганизмов:

  • кокки — похожие на кокковые формы других бактерий;
  • палочки — риккетсии выглядят как палочки с закругленными концами;
  • нити — эта форма характеризуется длинными нитями из нескольких риккетсий.

Форма бактерий зависит от фазы развития инфекционного процесса в организме и его интенсивности. Например, в острой фазе заболевания преобладают кокковидные формы, а по мере развития иммунитета — палочковидные и нитевидные, являющиеся более устойчивыми к действию антител.

РазмерыРазмеры бактерий следующие:

  • длина — 0,5–2 мкм;
  • ширина — 0,3–0,7 мкм.
РазмножениеРиккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами. Они способны размножаться и расти только внутри живых клеток организма хозяина. В отличие от внеклеточных бактерий, риккетсии не способны самостоятельно осуществлять многие жизненно важные процессы и целиком зависят от использования питательных веществ и возможностей зараженной ими клетки. Размножение риккетсий происходит преимущественно в цитоплазме клеток эндотелия (выстилающих внутреннюю поверхность) кровеносных сосудов и в клетках серозных оболочек органов. Бактерии также способны проникать в ядра клеток и размножаться там.
Антигенная структураРиккетсия Провачека имеет два набора антигенов:

  • поверхностный — неспецифичен для этого вида, термостабилен (устойчив к нагреванию) и растворим. По составу это липополисахаридно-протеиновый комплекс;
  • внутренний — видоспецифичен для R. prowazekii, термолабилен (разрушается при нагревании) и нерастворим. Представляет собой белково-полисахаридный комплекс.
Группа патогенностиRickettsia prowazekii является высокоопасным инфекционным агентом. Поэтому работу с ней проводят в специальных лабораториях с соблюдением особого режима безопасности. В некоторых руководствах по предотвращению биотерроризма R. prowazekii рассматривается как потенциальное биологическое оружие из-за высокой вирулентности и легкости распространения возбудителя.
Устойчивость во внешней средеРиккетсии быстро гибнут в жидкостях или во влажной окружающей среде, при этом длительное время сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии, например в кале вшей. При нагревании до 58 °C они погибают в течение 30 мин, при нагреве до 100 °C — за 30 с.

Средства для дезинфекции, содержащие хлор, инактивируют возбудителя сыпного тифа.

КультивированиеБактерии Rickettsia prowazekii не обладают способностью к размножению на искусственных питательных средах, поскольку являются облигатными внутриклеточными паразитами, которые могут реплицироваться исключительно внутри живых клеток других организмов. Для культивирования штаммов Rickettsia prowazekii в лабораторных условиях применяют:

  • живых животных (мышей, морских свинок);
  • развивающиеся куриные эмбрионы;
  • клеточные культуры, полученные из тканей позвоночных.

Таким образом обеспечиваются необходимые условия для роста и размножения облигатных внутриклеточных бактерий.

Факторы патогенностиКлючевыми факторами патогенности риккетсий являются следующие:

  • пили — обеспечивают адгезию (прикрепление) риккетсий к клеткам организма;
  • фосфолипаза А2 — разрушает липиды клеточных мембран и позволяет бактериям проникать внутрь клеток;
  • гемолизин — вещество, вызывающее лизис (разрушение) эритроцитов хозяина;
  • липополисахарид клеточной стенки — эндотоксин, вызывающий воспалительную реакцию;
  • белки внешней мембраны (rOmp) — отвечают за связывание и проникновение в клетки хозяина.

Патогенез сыпного тифа

Rickettsia prowazekii попадают в организм человека через кожу при укусах вшей-переносчиков. Далее в патогенезе инфекции можно выделить несколько последовательных этапов:

  • начальный — риккетсии накапливаются в лимфатических узлах в течение инкубационного периода (до появления симптомов);
  • первичная риккетсемия — попадание большого количества бактерий в кровоток сопровождается эндотоксинемией и определяет острое начало заболевания;
  • размножение — риккетсии, проникая в клетки эндотелия стенок сосудов, активно размножаются. Один цикл размножения занимает 8–14 ч. После нескольких циклов деления в инфицированной клетке формируется целая популяция риккетсий численностью до 1000 бактерий. Клетка, переполненная риккетсиями, в конечном итоге лопается. Этот процесс сопровождается значительным разрушением эндотелия сосудов и образованием тромбов (эндотромбоваскулит);
  • вторичная риккетсемия — бактерии высвобождаются, по кровеносной и лимфатической системам они разносятся по всему организму и инфицируют новые клетки-мишени различных тканей и органов.

Эпидемиология

Сыпной тиф — это трансмиссивная инфекция. Передача возбудителя происходит через переносчиков:

  • платяная вошь (Pediculus humanus corporis) — в абсолютном большинстве случаев;
  • головная вошь (Pediculus humanus capitis) — редко.

Заражение вши происходит при сосании крови больного человека. Через 5–7 сут после этого в клетках кишечного эпителия насекомого выявляют огромное количество риккетсий: вошь становится заразной. Максимальный срок жизни инфицированных членистоногих не превышает 45 дней, на протяжении которых вошь способна передавать возбудителя сыпного тифа здоровым людям при укусах.

Основной путь заражения человека — проникновение Rickettsia prowazekii, выделяемых с калом насекомых, через повреждения в кожных покровах (расчесы, ранки от укусов).

Также возможны:

  • воздушно-пылевое заражение при вдыхании высохшего кала инфицированных вшей;
  • попадание кала насекомых на слизистую оболочку глаз.

К группам высокого риска заражения сыпным тифом относятся люди, профессиональная деятельность которых связана с обслуживанием населения: работники парикмахерских, прачечных, общественного транспорта, медицинских учреждений.

Для сыпного тифа характерна сезонность заболеваемости. Ее пик приходится на зимне-весенний период с января по март. В этот промежуток времени регистрируется наибольшее число случаев.

Для инфекции нехарактерны гендерные и возрастные особенности. Восприимчивость населения к инфекции очень высокая вне зависимости от пола и возраста.

Переболевшие люди приобретают напряженный, но не пожизненный иммунитет. Существует вероятность возникновения рецидивов заболевания в виде болезни Брилла — Цинссера. Она представляет собой повторное проявление симптомов сыпного тифа спустя годы после первичного инфицирования.

Распространение инфекции зависит от множества факторов. Основными из них являются:

  • санитарно-гигиенические условия жизни населения — высокая скученность, отсутствие элементарных условий личной гигиены, невозможность регулярно менять или стирать одежду — все это приводит к распространению вшей;
  • социально-экономическое благополучие — нищета, социальная нестабильность провоцируют вспышки сыпного тифа из-за ухудшения бытовых и гигиенических условий для населения;
  • эффективность мер борьбы с вшами как переносчиками инфекции — недостаточные или несвоевременные мероприятия по устранению вшивости населения обусловливают поддержание очагов заболевания;
  • эпидемиологическая обстановка в сопредельных регионах — завоз инфекции из неблагополучных территорий вследствие миграционных процессов;
  • эффективность работы медицинских служб по выявлению, изоляции и лечению больных для предотвращения дальнейшего распространения инфекции.

Клиническая картина

Клиника сыпного тифа при эпидемической форме заболевания и болезни Брилла — Цинссера практически одинаковая. Основное отличие — различная выраженность интоксикационного синдрома.

Течение инфекции циклично с чередованием периодов обострения и улучшения состояния. Выделяют:

  • начальный период — охватывает временной промежуток от начала лихорадки до появления характерной сыпи. Отмечают общие интоксикационные проявления;
  • период разгара заболевания — от момента появления сыпи до нормализации температуры тела. Клинические проявления максимально выражены;
  • период реконвалесценции — с момента восстановления нормальной температуры тела вплоть до полного угасания всех основных клинических симптомов сыпного тифа.

Ключевые признаки сыпного тифа детально описаны в табл. 2.

Таблица 2. Особенности клинической симптоматики инфекции

СимптомОписание
ЛихорадкаНачало заболевания характеризуется устойчивым повышением температуры тела. Температурный пик приходится на 4–5-й день и при тяжелом течении инфекции достигает показателей в 40–41,5 °С. На фоне лихорадки появляются:

  • головная боль;
  • мучительная бессонница;
  • общая слабость;
  • рвота центрального генеза из-за раздражения рвотного центра.

Характерны розенберговские врезы — это кратковременное небольшое снижение температуры тела на 4–5-й и 10–12-й дни болезни, которое не сопровождается улучшением общего состояния и исчезновением других симптомов интоксикации. Механизм розенберговских врезов до конца не выяснен. Предполагается, что они обусловлены волнообразным течением инфекционного процесса, чередованием периодов активного размножения возбудителя и включения иммунной системы организма.

Внешний видВо время осмотра выявляются характерные признаки:

  • изменение цвета кожи лица, шеи и верхней части грудной клетки — появляется выраженная гиперемия вследствие расширения сосудов;
  • одутловатость лица и невыразительность черт (амимия) из-за отека тканей;
  • инъекция склер — покраснение белков глаз;
  • гиперемия конъюнктивы.
Дерматологические проявленияКожные покровы становятся сухими и горячими на ощупь. Это связано с лихорадкой и обезвоживанием организма.

Симптом Киари — Авцина — у 5–10% пациентов отмечают небольшие кровоизлияния в конъюнктиву из-за ослабления сосудистой стенки. Характерная локализация — переходные складки конъюнктивы.

Приблизительно на 5–6-е сутки от начала заболевания сыпным тифом у подавляющего большинства пациентов внезапно появляется обильная сыпь на кожных покровах туловища, преимущественно на боковых участках, а также на конечностях. Элементы сыпи представлены розеолами — пятнами розового цвета, и петехиями — точечными кровоизлияниями. При тяжелом течении болезни существует вероятность дополнительного появления свежей петехиальной сыпи на фоне уже имеющейся.

Поверхность языка сухая, покрыта темно-коричневым налетом.

Эндотелиальные симптомыПатологические изменения стенок сосудов можно определить на 2–3-й день болезни. Специфическими являются:

  • симптом жгута (симптом Кончаловского) — на плечо больного накладывают манжету для измерения артериального давления или жгут. Создается давление в 50 мм ртутного столба в течение 3 мин. В норме после манипуляции на коже предплечья могут появиться единичные мелкие кровоизлияния (петехии). Симптом считается положительным, если возникает не менее одной петехии на 1 см2 кожи;
  • симптом щипка — небольшой участок кожи слегка прищемляют. У здорового человека никаких изменений на месте щипка не будет. При сыпном тифе на этом месте развивается небольшое кровоизлияние. Оно имеет тенденцию увеличиваться в размерах и становиться более интенсивным по цвету.
ИнтоксикацияПри аускультации сердца тоны глухие, отмечается учащение сердцебиения. При пальпации живота определяется умеренное увеличение печени и селезенки. Мочевой пузырь атоничный, рефлекс на мочеиспускание ослаблен. Моча выделяется небольшими порциями, каплями.
Неврологические проявленияНа высоте интоксикации усиливаются симптомы поражения головного и продолговатого мозга:

  • пульсирующая головная боль;
  • головокружение;
  • нарушение качества сна, проблемы с засыпанием;
  • повышенная чувствительность к тактильным, звуковым и световым раздражителям (гиперестезия);
  • общий тремор;
  • нарушение артикуляции из-за пареза мышц лица;
  • сглаженность носогубных складок;
  • отклонение языка в сторону при высовывании;
  • симптом Говорова — Годелье — невозможность удерживать голову в положении лежа на спине;
  • симптомы менингизма — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптом Брудзинского, что указывает на раздражение мозговых оболочек.
Психические нарушенияВыраженные психические расстройства фиксируются редко, однако могут отмечать такие симптомы:

  • эйфория и возбуждение — пациенты становятся неестественно веселыми, разговорчивыми, суетливыми; заторможенность — вялость, апатия, сонливость;
  • умеренный делирий — спутанность сознания, галлюцинации, бред;
  • деперсонализация — ощущение отчуждения от собственного тела и мыслей;
  • двигательное возбуждение — повышенная двигательная активность, суетливость, бесцельные движения.

Диагностика сыпного тифа

Ключевым направлением для подтверждения диагноза являются лабораторные исследования. В качестве материала для исследования используют кровь больного в острый период заболевания, обычно в первые 5–7 дней от начала лихорадки. Используют венозную кровь, взятую в стерильных условиях.

Основные методы:

  • микробиологическое исследование (микробиология сыпного тифа) — мазки окрашивают по методу Романовского — Гимзы. Под микроскопом видны типичные внутриклеточные кокковидные тельца в цитоплазме лейкоцитов и эндотелиоцитов;
  • бактериологическое исследование выполняют редко вследствие сложности культивирования риккетсий;
  • серологические методы исследования базируются на выявлении специфических антител к возбудителю сыпного тифа в сыворотке крови больного. Основным методом серодиагностики является реакция связывания комплемента (РСК). Суть метода заключается в выявлении нарастания титра антител в парных сыворотках крови. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 и более раз. Еще одним методом является реакция непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ). В этой реакции используются специфические антитела, меченные флуоресцеином или родамином. При взаимодействии с антигенами риккетсий в препарате образуется иммунный комплекс, который визуализируется под люминесцентным микроскопом. Также применяют иммуноферментный анализ (ИФА), позволяющий выявлять антитела к риккетсиям в крови;
  • полимеразная цепная реакция (ПЦР) — метод выявления фрагментов генетического материала (ДНК) возбудителя в биологических жидкостях или тканях. ПЦР является наиболее чувствительным и специфичным методом диагностики сыпного тифа и позволяет подтвердить диагноз в первые дни заболевания, до развития выраженного иммунного ответа.

Дифференциальная диагностика

Ключевыми критериями эпидемического сыпного тифа, которые позволяют дифференцировать его от болезни Брилла — Цинссера, являются:

  • эпидемический характер инфекции;
  • сезонность заболеваемости;
  • наличие педикулеза;
  • возраст пациентов;
  • более тяжелое клиническое течение;
  • данные серологических анализов.

Лечение

Лечение сыпного тифа должно быть комплексным:

  • режим — постельный режим должен соблюдаться до 5–6-го дня нормальной температуры тела. На 7–8-й день после нормализации температуры тела больному разрешается вставать и ходить, но только под наблюдением медперсонала, так как возможен ортостатический коллапс. Необходим постоянный контроль артериального давления;
  • диета — рекомендуется обычное питание в соответствии с возрастом, но щадящее, калорийное, содержащее все необходимые витамины. Для снижения интоксикации необходимо обильное питье;
  • уход — необходим регулярный туалет кожи и полости рта, чтобы избежать возникновения стоматита и гнойного паротита;
  • фармакотерапия — основу составляют антибактериальные препараты.

Антибиотикотерапия

В схемах лечения сыпного тифа применяют:

  • доксициклин — взрослым и детям в возрасте старше 14 лет назначают по 0,1 г 2 раза в сутки, начиная со 2-го дня — по 0,1 г 1 раз в сутки. Детям в возрасте младше 14 лет в 1-й день рекомендуют 0,004 г/кг массы тела, затем по 0,002 г/кг массы тела в сутки. Антибиотик не применяют для лечения детей в возрасте младше 8 лет;
  • тетрациклин — взрослым антибиотик применяют внутрь по 0,2–0,5 г 4 раза в сутки или по 0,5–1 г каждые 12 ч, максимальная суточная доза 4 г. Детям в возрасте старше 8 лет назначают по 6,25–12 мг/кг массы тела каждые 6 ч или по 12,5–25 мг/кг массы тела каждые 12 ч. Противопоказан детям в возрасте младше 8 лет и в период беременности;
  • хлорамфеникол — взрослым назначают по 0,5 г 4 раза в сутки, всего 2 г/сут. При тяжелом течении до 4 г/сут длительность 4–5 дней. Детям назначают по 12,5 мг/кг массы тела каждые 6 ч или 25 мг/кг массы тела каждые 12 ч. При тяжелом течении до 75–100 мг/кг/сут. Противопоказан детям в возрасте младше 2 лет.

Реабилитационные мероприятия

Реабилитационные мероприятия необходимо начинать как можно раньше — в разгар заболевания или в начальный период выздоровления. Чем раньше начата реабилитация, тем лучше происходит процесс восстановления. Важно соблюдать последовательность и преемственность реабилитационных мероприятий на всех этапах — стационарном, амбулаторном, санаторном. Это обеспечивает непрерывность процесса реабилитации. Реабилитация должна быть комплексной — с участием врачей разных специальностей и с использованием разнообразных методов воздействия — лекарственных, физиотерапевтических, лечебной физкультуры, массажа, диетотерапии и т.д. Все реабилитационные мероприятия должны строго соответствовать функциональному состоянию пациента, нагрузки должны повышаться постепенно и дифференцированно.

Осложнения сыпного тифа

Осложнения у больных сыпным тифом разделяют на специфические, возникающие на фоне пролиферативного эндартериита сосудов из-за накопления и размножения в них риккетсий, и неспецифические, причиной которых является присоединение вторичной бактериальной инфекции.

Специфические осложнения:

  • инфекционно-токсический шок — критическое состояние, вызванное массивным попаданием токсинов бактерий в кровь;
  • коллапс — резкое снижение артериального давления, нарушение кровообращения и гипоксия тканей вследствие повреждения стенок сосудов и уменьшения объема плазмы крови;
  • тромбоз — образование сгустков крови в просвете поврежденных сосудов, полная или частичная их обструкция;
  • тромбоэмболия — отрыв тромба с последующей миграцией по сосудам и полной закупоркой одного из них этим тромбом-эмболом;
  • тромбофлебит — воспаление стенки вены с образованием тромба в ее просвете;
  • эндартериит — воспаление внутренней оболочки артериальных сосудов;
  • разрывы сосудов головного мозга — нарушение целостности стенок сосудов черепа с кровоизлиянием в структуры мозга;
  • поражение черепно-мозговых нервов в области их ядер;
  • полирадикулоневрит — воспаление и демиелинизация нервных корешков спинного и головного мозга;
  • кишечные кровотечения из-за эрозий слизистой оболочки кишечника при поражении сосудов брюшной полости;
  • миокардит — воспаление сердечной мышцы, нарушение ритма и проводимости;
  • инфаркт миокарда.

Неспецифические осложнения:

  • вторичная бактериальная пневмония — воспаление легких, вызванное присоединением патогенных бактерий на фоне первичного сыпного тифа;
  • отит — воспаление разных отделов уха;
  • паротит — воспаление околоушной слюнной железы;
  • абсцессы — гнойные очаги в тканях и органах;
  • фурункулез — поверхностные гнойничковые поражения кожи и подкожной клетчатки;
  • пиелит, цистит — воспаление почечной лоханки и мочевого пузыря;
  • стоматит — воспаление слизистой оболочки рта;
  • флегмоны — очаги некротизирующего воспаления в подкожной клетчатке.

Профилактика сыпного тифа

Для предотвращения распространения инфекции проводят следующие противоэпидемические мероприятия:

  • госпитализация больного с подозрением на сыпной тиф в инфекционное отделение больницы;
  • в очаге заболевания проводится дезинфекция и дезинсекция для уничтожения возбудителя и переносчиков;
  • эпидемиологическое обследование очага для определения его границ, необходимого объема противоэпидемических мероприятий, выявления людей, контактировавших с больным, и возможного источника заражения данного больного;
  • в очаге проводится выявление и лечение педикулеза, так как вшивость обусловливает распространение инфекции;
  • за контактировавшими с больным людьми устанавливается медицинское наблюдение и проводится лабораторное обследование;
  • санитарно-просветительная работа среди населения в очаге.

Прогноз

Прогноз зависит от своевременности установления диагноза, адекватности терапии и индивидуальных особенностей пациента.

При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Смертность при классическом течении сыпного тифа обычно не превышает 1%. Однако при поздней диагностике и неадекватной терапии смертность может достигать 10–40%.

К неблагоприятным прогностическим факторам относятся:

  • тяжелое течение заболевания с выраженной интоксикацией;
  • осложнения (инфекционно-токсический шок, острая почечная или печеночная недостаточность, кровотечение, присоединение вторичной инфекции);
  • пожилой и старческий возраст пациентов;
  • наличие сопутствующих хронических заболеваний;
  • запоздалое обращение за медицинской помощью;
  • позднее начало антибиотикотерапии.