Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это форма острого повреждения легких. ОРДС опасное для жизни состояние, характеризующееся низкой оксигенацией, неподатливостью или «жесткостью» легких и наличием диффузных инфильтратов, выявляемых при рентгенологическом исследовании легких. Заболевание связано с повреждением эндотелия капилляров и диффузным повреждением альвеол в сочетании с белковоподобным отеком легких. При развитии ОРДС у пациентов обычно отмечают разную степень вазоконстрикции легочной артерии и вероятность развития легочной гипертензии. ОРДС связан с повышенным риском летального исхода.
Поскольку при ОРДС не повышается давление наполнения левого желудочка, этот синдром иногда называют «некардиогенной формой отека легких».
ОРДС — всегда острое заболевание, которое начинается в течение максимально 7 дней после провоцирующего события.
Согласно берлинскому определению (Berlin definition), ОРДС характеризуется острым началом, двусторонними инфильтратами легких при рентгенографии грудной клетки или компьютерной томографии (КТ) некардиального происхождения и респираторным индексом (соотношением PaO2/FiO2) <300 мм рт. ст. Берлинское определение отличается от предыдущего определения Американо-европейской консенсусной конференции (American-European Consensus Conference — AECC) тем, что исключает термин «острое повреждение легких»; в берлинском определении также отсутствует критерий давления заклинивания <18 мм рт. ст.
ОРДС взрослых может развиться у пациентов с различными заболеваниями. ОРДС можно отмечать при легочной инфекции или аспирации. Внелегочные причины включают сепсис, травму, массивное переливание крови, утопление, передозировку препаратов, жировую эмболию, вдыхание токсичных паров и панкреатит. Эти внегрудные заболевания и травмы запускают воспалительный каскад, завершающийся повреждением легких.
ОРДС при COVID-19 можно рассматривать как сочетание 2 патологических процессов, а именно вирусной пневмонии и собственно ОРДС.
Некоторые факторы риска развития ОРДС включают:
Частота развития ОРДС в США составляет 64,2–78,9 случая на 100 000 человеко-лет. Около 10–15% пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, и до 23% пациентов на искусственной вентиляции легких соответствуют критериям ОРДС.
Риск летального исхода при ОРДС составляет 27–45% в зависимости от тяжести состояния больного.
Развитие ОРДС начинается с фазы альвеолярно-капиллярного повреждения, затем наступает пролиферативная фаза, характеризующаяся улучшением функции легких и заживлением, и заключительная — фиброзная фаза.
Поражение легочного эпителия и эндотелия клеток характеризуется воспалением, апоптозом, некрозом и повышением альвеолярно-капиллярной проницаемости, что приводит к альвеолярному отеку и протеинозу. Также развивается интерстициальный отек, возможно развитие альвеолярных кровоизлияний и образование гиалиновых мембран. Альвеолярный отек, в свою очередь, снижает газообмен, что обусловливает развитие гипоксемии. Поражение приводит к снижению региональной податливости (растяжимости) легких, которая более выражена в нижних отделах, чем в верхушках. В дальнейшем вероятно развитие легочной гипертензии.
Эффекторные клетки и воспалительный каскад, развивающийся при ОРДС, также повреждают другие органы и системы. Так, у пациентов могут развиваться повреждения почек, печени, сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы и системы кроветворения с развитием полиорганной недостаточности.
Синдром характеризуется развитием прогрессивно нарастающих в течение 6–72 ч (изредка до недели) после провоцирующего события одышки и гипоксемии.
Сбор анамнеза направлен на выявление основной причины, вызвавшей заболевание.
У пациентов, перенесших ОРДС, зачастую отмечают одышку при нагрузке и снижение толерантности к физической нагрузке.
При физикальном обследовании выявляют учащение дыхания, участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания, центральный или периферический цианоз в результате гипоксемии, тахикардию и изменения психического статуса.
Даже при ингаляции 100% кислорода у пациентов фиксируют низкую сатурацию кислорода в периферической крови.
При аускультации грудной клетки обычно выслушиваются хрипы, особенно бибазилярные, но нередко хрипы выявляют по всей грудной клетке. Перкуторно может определяться притупление легочного звука.
Диагностика ОРДС основывается на следующих критериях:
Характеристика ОРДС по степени тяжести представлена в таблице.
Степень тяжести ОРДС | Соотношение PaO2/FiO2 |
Легкая | PaO2/FiO2 >200 мм рт. ст., но ≤300 мм рт. ст. |
Средняя | PaO2/FiO2 >100 мм рт. ст., но ≤200 мм рт. ст. |
Тяжелая | PaO2/FiO2 >100 мм рт. ст. |
Основная стратегия лечения ОРДС — своевременно начатая и адекватно проводимая респираторная поддержка.
Цели респираторной поддержки:
Режим вентиляции легких влияет на их восстановление. Имеются данные, что некоторые стратегии вентиляции могут увеличить выраженность альвеолярного повреждения.
Для уменьшения площади повреждения легких рекомендуется использовать стратегию вентиляции, защищающую их.
Одним из рекомендуемых протоколов является протокол механической вентиляции клинической сети NIH-NHLBI ARDS (ARDSnet).
Для улучшения оксигенации были разработаны новые стратегии инвазивной вентиляции легких. К ним относят вентиляцию со сбросом давления в дыхательных путях (APRV) и высокочастотную колебательную вентиляцию (применяют у детей). Эти методы вентиляции способствуют улучшению оксигенации.
Пациентам с легкой степенью ОРДС и в некоторых случаях с умеренно тяжелой формой ОРДС может быть показана неинвазивная вентиляция легких, например CPAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях) или BiPAP (двухуровневое давление в дыхательных путях), пропорциональная вспомогательная вентиляция и назальная канюля с высокой скоростью потока кислорода.
Зачастую показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ при ОРДС и дыхательной недостаточности считается снижение респираторного индекса (PaO2/FiO2) <200. При PaO2/FiO2 >200 показания к ИВЛ определяются в индивидуальном порядке. Так, при сохранении спонтанного дыхания, сознания, отсутствии выраженной тахикардии (пульс <200 уд./мин), сатурации SpO2 >90% на фоне кислородной поддержки (FiO2 <0,6) показана неинвазивная вентиляция легких.
Лечение ОРДС включает также ряд немедикаментозных мер и применение лекарственных средств.
Важно диагностировать и устранить другие причины снижения растяжимости легких, включая пневмоторакс, гемоторакс, синдром грудного отдела и внутрибрюшную гипертензию.
Положение лежа на животе способствует повышению оксигенации в 50–70% случаев. Считается, что положение на животе облегчает рекрутирование зависимых зон легких, повышает экскурсию диафрагмы и увеличивает функциональную остаточную емкость. Чтобы получить положительный эффект, пациент должен находиться в расслабленном состоянии в положении на животе не менее 8 ч в сутки.
Рекомендуется нутритивная поддержка посредством энтерального питания. В некоторых исследованиях установлено, что диета с высоким содержанием жиров и низким — углеводов, содержащая гамма-линоленовую и эйкозапентаеновую кислоты, улучшает оксигенацию и способствует уменьшению выраженности воспаления. В то же время при невозможности энтерального питания проводится парентеральное.
Рекомендуется профилактика тромбоза глубоких вен у пациентов в критическом состоянии. Профилактика стрессовых язв показана при повышенном риске желудочно-кишечных кровотечений.
Глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон и др.) показаны при развитии ОРДС вследствие заболеваний и процессов, при которых они эффективны (например острая эозинофильная пневмония), а также пациентам с COVID-19, рефрактерным сепсисом или внебольничной пневмонией.
Глюкокортикостероиды также применяют при ОРДС тяжелой и средней степени тяжести, особенно на ранних этапах лечения, и не показаны при легком течении и ОРДС, персистирующем более 14 дней.
При наличии показаний применяют вазопрессоры.
Проводится профилактика развития пролежней.
Осложнения ОРДС могут быть связаны как с самим синдромом, так и с методами его лечения, они представлены такими событиями, как: