Острое расширение (дилатация, гастрэктазия) желудка — патологическое состояние, при котором происходит быстрое и чрезмерное увеличение объема органа. Если в норме у взрослого человека он составляет около 1–1,5 л, то при этом заболевании достигает 4–6 л и более.

Гастрэктазия — это потенциально опасное для жизни состояние. При его диагностике требуется немедленное медицинское вмешательство.

Причины

Наиболее значимые этиологические факторы патологии:

• травматические повреждения различных отделов центральной нервной системы;
• травмы органов, расположенных в брюшной полости;
• нарушения пищевого поведения (длительное голодание или, напротив, чрезмерное употребление пищи в короткие промежутки времени);
• механическая обструкция пилорического отдела органа вследствие компрессии двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, формирования рубцовых изменений в области язвенного дефекта или наличия объемных новообразований;
• кишечная непроходимость любой этиологии;
• психические расстройства с расстройством моторики желудочно-кишечного тракта;
• злоупотребление алкогольными напитками, оказывающее комплексное негативное воздействие на организм;
• роды (физиологические и анатомические изменения, происходящие в организме женщины во время родов, создают предпосылки для развития этого состояния);
• тяжелые инфекционные заболевания (например грипп) с выраженной интоксикацией и нарушением функций различных органов и систем;
• хирургические вмешательства на органах брюшной полости;
• эндокринная патология (тиреотоксикоз);
• передозировка лекарственных средств (адреномиметики, холинолитики, анестетики и др.);
• острая недостаточность коронарного кровообращения;
• гастропарез.

Патогенез заболевания

В основе патофизиологических механизмов острой гастрэктазии лежит комплексная дисфункция нервного аппарата, в результате которой происходит выраженная и стремительно развивающаяся атония гладкомышечных структур органа.

Схематически патогенез можно описать в виде нескольких последовательных стадий:

• вследствие воздействия этиологических факторов происходит нарушение иннервации органа, которое сопровождается выраженной релаксацией мышечных волокон желудочной стенки;
• атония провоцирует эвакуаторную дисфункцию;
• возникает застой содержимого в просвете пищеварительного тракта;
• по мере прогрессирования иннервации развивается неуклонное растяжение стенок, при этом секреторная активность париетальных клеток либо сохраняется на исходном уровне, либо, в ряде случаев, повышается, что еще больше усугубляет патологическую ситуацию.

Значительное увеличение объема органа существенно изменяет топографо-анатомические взаимоотношение органов брюшной полости. В частности, отмечается смещение петель кишечника в каудальном направлении, что сопровождается натяжением брыжейки тонкой кишки. В этой складке находятся кровеносные сосуды, лимфатические узлы и нервные волокна, обеспечивающие нормальное функционирование кишечника. В результате натяжения брыжейки происходят нарушение кровоснабжения участка двенадцатиперстной кишки, сдавление нервных окончаний, что негативно сказывается на перистальтике кишечника. В условиях нарушенного пассажа изменяется направление оттока секретов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Вместо нормального поступления в просвет кишечника желчь и панкреатический сок ретроградно попадают в полость желудка. Дуоденогастральный рефлюкс вызывает существенные нарушения физико-химических свойств желудочного содержимого и является причиной развития дополнительных осложнений.

Классификация

Современная классификация выделяет 2 основных типа патологии, каждый из которых характеризуется специфической этиологией и патогенезом (табл. 1).

Клиническая картина

Для заболевания характерен внезапный дебют интенсивного болевого синдрома в абдоминальной области, который быстро приобретает диффузный характер. Боль сопровождается выраженной тошнотой и икотой, связанными с нарушением нормальной моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Дефекация у пациентов с этой патологией значительно затруднена, хотя в некоторых случаях отмечается парадоксальная диарея, вероятно, связанная с рефлекторным усилением перистальтики нижних отделов кишечника.

На пике болевого синдрома развивается профузная неконтролируемая рвота. Рвотные массы состоят из кислого зеленоватого желудочного содержимого, что свидетельствует о нарушении эвакуаторной функции и рефлюксе из двенадцатиперстной кишки. По мере прогрессирования патологического процесса характер рвотных масс изменяется: они имеют вид «кофейной гущи», что указывает на развитие эрозивно-геморрагических изменений слизистой оболочки желудка. Объем рвотных масс значительный: в некоторых случаях он превышает 7–8 л в течение суток. Пациенты вынужденно принимают коленно-локтевое положение, которое способствует частичному улучшению эвакуации желудочного содержимого. Важно отметить, что рвота не приносит субъективного облегчения пациентам, что отличает гастрэктазию от многих других гастроэнтерологических заболеваний. Со временем отмечается уменьшение объема рвотных масс и сокращение частоты позывов, что, однако, не является симптомами улучшения состояния пациента при остром растяжении желудка. Это связано с прогрессирующей дегидратацией организма и истощением секреторной функции органа.

Заболевание сопровождается массивной потерей жидкости и электролитов вследствие профузной рвоты. Патофизиологический процесс характеризуется не только количественным дефицитом внутри- и внеклеточной жидкости, но и глубокими нарушениями электролитного баланса (дефицитом ионов натрия, калия, хлора, бикарбонатов).

Клиническая картина эксикоза отличается полиморфизмом симптоматики:

• кожные покровы и видимые слизистые оболочки пациента становятся сухими, тургор кожи заметно снижается — изменения обусловлены дефицитом интерстициальной жидкости;
• гемодинамические расстройства проявляются артериальной гипотензией и компенсаторной тахикардией. Снижение артериального давления является следствием уменьшения объема циркулирующей крови и снижения венозного возврата к сердцу;
• нарушения нейрокогнитивных функций — прогрессирующая заторможенность, что отражает нарастающую гипоперфузию головного мозга. В тяжелых случаях могут развиваться спутанность сознания и даже делирий;
• олигурия или анурия — значительное уменьшение объема выделяемой мочи или полное прекращение мочеотделения;
• гипотермия — снижение температуры тела обусловлено нарушением терморегуляции вследствие гиповолемии и метаболических расстройств. Гипотермия в этом контексте является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о критическом состоянии пациента.

Диагностика

Характерные симптомы патологии, которые определяются при физикальном обследовании пациента:

• асимметрия живота — выраженное увеличение верхних отделов, западение нижних и подвздошных областей;
• отсутствие напряжения мышц передней брюшной стенки, симптомов раздражения брюшины — имеет существенное значение для правильной интерпретации клинической картины и дифференциальной диагностики с классическим «острым животом»;
• пальпаторно определяется сочетание плотности и эластичности брюшной стенки, обусловленное значительным внутрипросветным давлением в расширенном желудке при сохранении эластических свойств брюшной стенки. Пальпация позволяет оценить степень болезненности и локализацию максимального вздутия;
• перкуссия живота выявляет характерный тимпанический звук, который распространяется практически на всю брюшную полость, достигая уровня пупка и распространяясь влево;
• при баллотировании брюшной стенки слышен отчетливый шум плеска, что свидетельствует о наличии значительного количества жидкости и газа в просвете пищеварительного тракта.

Для подтверждения диагноза выполняют инструментальные исследования, наиболее информативные из которых следующие:

• обзорная рентгенография брюшной полости — позволяет визуализировать увеличенный газовый пузырь желудка, смещение диафрагмы вверх и оттеснение соседних органов. Помогает исключить другие причины острого живота (например кишечную непроходимость или перфорацию полого органа);
• рентгенография с контрастированием — используется водорастворимый контраст для оценки объема и формы органов пищеварительного тракта. Метод позволяет оценить эвакуаторную функцию желудка;
• компьютерная томография (КТ) брюшной полости — позволяет врачу получить детальные изображения органов, расположенных в брюшной полости, выявить осложнения (перфорацию и др.);
• ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости — с помощью этого метода можно визуализировать расширение желудка, оценить толщину стенок органа, выявить наличие свободной жидкости в брюшной полости;
• эзофагогастродуоденоскопия — для исключения механической обструкции выходного отдела желудка. В некоторых случаях используется с целью декомпрессии;
• сцинтиграфия — методика позволяет оценить скорость опорожнения желудка и может быть полезной при подозрении на гастропарез.

Острое расширение и парез желудка — идентичные состояния?

Острое расширение желудка и парез желудка — это связанные, но не идентичные состояния. Для гастропареза характерно нарушение моторики органа, при котором снижается его способность к сокращениям и опорожнению. Основной симптом пареза желудка — замедленное опорожнение без значительного увеличения объема органа. Патологическое состояние может быть острым или хроническим, идиопатическим или вторичным. Гастропарез может предрасполагать к острому расширению, особенно при дополнительных провоцирующих факторах.

Ключевые различия:

• острое расширение — это в первую очередь анатомическое изменение, тогда как парез — функциональное нарушение;
• гастрэктазия обычно развивается быстрее и более опасна в краткосрочной перспективе;
• для пареза нехарактерно значительное расширение органа.

Лечение

Пациенты с верифицированным диагнозом нуждаются в экстренной медицинской помощи. Основное терапевтическое мероприятие на этом этапе — немедленная декомпрессия желудка. Процедура направлена на эвакуацию избыточного содержимого из патологически расширенного органа, что способствует снижению внутрижелудочного давления и снижению вероятности развития осложнений.

Ее выполняют:

• через назогастральный зонд — важно избегать слишком быстрой декомпрессии во избежание риска коллапса стенок желудка. Как правило, чередуют активную аспирацию с периодами пассивного дренирования;
• альтернативным методом — в случаях, когда технические возможности или клинические обстоятельства не позволяют осуществить зондирование желудка. Пациенту придают положение в коленно-локтевой позиции с опущенной головой. Такое положение тела способствует естественной эвакуации желудочного содержимого путем рвоты и минимизирует риск аспирации.

После проведения первичных мероприятий по декомпрессии желудка и стабилизации состояния пациента следующим этапом оказания медицинской помощи является его транспортировка в специализированное лечебное учреждение. В зависимости от тяжести состояния и наличия осложнений пациент может быть госпитализирован:

• в отделение гастроэнтерологии — при стабильной гемодинамике и отсутствии признаков тяжелых осложнений;
• в отделение интенсивной терапии и реанимации — при нестабильном состоянии, требующем непрерывного мониторинга жизненно важных функций и интенсивной терапии.

Консервативное лечение острого расширения желудка

В перечень терапевтических мероприятий входят:

• активное аспирационное дренирование желудочного содержимого, осуществляемое посредством тонкого назогастрального зонда на протяжении 3–7 сут. Для оптимизации процесса эвакуации содержимого желудка пациента укладывают на живот и приподнимают ножную часть функциональной кровати;
• интенсивная инфузионная терапия направлена на восстановление объема циркулирующей крови. Для этой цели используются сбалансированные глюкозо-солевые растворы;
• коррекция метаболического алкалоза и нормализация электролитного баланса — метаболический алкалоз, который возникает вследствие потери хлоридов с желудочным содержимым, корригируется введением 0,9% раствора натрия хлорида. Коррекция гипокалиемии проводится с особой осторожностью: препараты калия (например калия хлорид) вводятся только после нормализации диуреза во избежание риска гиперкалиемии на фоне возможной почечной дисфункции;
• применение прокинетиков (метоклопрамид, домперидон) и холиномиметиков (скополамин) в терапии острого расширения желудка остается предметом дискуссий. Несмотря на отсутствие убедительной доказательной базы их эффективности при этой патологии, их применение не исключается полностью и может рассматриваться в индивидуальном порядке, особенно на этапе восстановления моторики желудочно-кишечного тракта;
• парентеральное питание — назначаются комплексные растворы для парентерального питания, содержащие аминокислоты, глюкозу, липиды и электролиты. Состав и объем парентерального питания подбираются индивидуально с учетом метаболических потребностей пациента и сопутствующей патологии.

Хирургическое лечение

Упоминания об оперативных вмешательствах у пациентов с острым расширением желудка в историях болезни отмечаются нечасто.

Основные показания:

• резистентность к консервативным методам лечения — в случаях, когда декомпрессия желудка посредством назогастрального зондирования, инфузионная терапия и фармакологическая коррекция не приносят ожидаемого клинического результата в течение определенного времени (обычно 24–48 ч);
• артериомезентериальная непроходимость — компрессия двенадцатиперстной кишки между верхней брыжеечной артерией и аортой. Такое состояние может быть как причиной, так и следствием острого расширения желудка, формируя порочный круг, разорвать который возможно только хирургическим путем. В таких случаях операция направлена не только на декомпрессию желудка, но и на устранение механического препятствия для пассажа содержимого по двенадцатиперстной кишке;
• разрыв стенки желудка — абсолютное показание к экстренному хирургическому вмешательству. Это жизнеугрожающее осложнение характеризуется высокой летальностью и требует немедленной лапаротомии с ушиванием дефекта стенки желудка, санацией и дренированием брюшной полости;
• отсутствие технической возможности введения назогастрального зонда — крайне редкое показание в хирургии при остром расширении желудка. Его причинами являются выраженные анатомические аномалии, обструкция верхних отделов желудочно-кишечного тракта или крайне тяжелое состояние пациента. У таких пациентов гастротомия становится единственным способом эффективной декомпрессии желудка.

Хирургическое вмешательство при остром расширении желудка обычно включает лапаротомию, гастротомию с эвакуацией содержимого желудка, ревизию органов брюшной полости для выявления возможных причин расширения, и, при необходимости, коррекцию выявленных патологических состояний. В послеоперационный период особое внимание уделяется профилактике рецидива расширения, коррекции водно-электролитных нарушений и постепенному восстановлению энтерального питания.

Осложнения

Патология диагностируется редко, при этом особую клиническую значимость приобретают потенциальные осложнения: они развиваются стремительно и несут непосредственную угрозу жизни пациента. К наиболее опасным осложнениям относятся:

• перфорация стенки желудка — процесс обусловлен критическим растяжением и истончением гастральной стенки, в результате чего нарушается ее целостность и образуется сквозной дефект. Перфорация инициирует каскад патофизиологических реакций с развитием острого перитонита. Это осложнение характеризуется выходом желудочного содержимого в свободную брюшную полость, что провоцирует масштабное воспаление париетальной и висцеральной брюшины. Перитонит, ассоциированный с перфорацией желудка при его остром расширении, отличается особой тяжестью течения вследствие высокой контаминации брюшной полости агрессивным желудочным содержимым, богатым соляной кислотой и протеолитическими ферментами;
• массивное интрагастральное кровотечение — при чрезмерном растяжении слизистой оболочки желудка возникает разрыв субмукозных кровеносных сосудов с формированием множественных эрозий. В условиях нарушенной моторики пищеварительного тракта кровотечение может длительное время оставаться нераспознанным, что существенно увеличивает объем кровопотери. Прогрессирующая кровопотеря в сочетании с нарушением гемодинамики вследствие компрессии крупных сосудов расширенным желудком может стать причиной развития геморрагического шока. Это критическое состояние характеризуется острой недостаточностью кровообращения, гипоперфузией тканей и, как следствие, полиорганной недостаточностью.

При обоих описанных осложнениях требуется экстренное хирургическое вмешательство. Тактика лечения при перфорации желудка включает лапаротомию, санацию брюшной полости и ушивание перфорационного отверстия. В случае массивного кровотечения может потребоваться гастротомия с прошиванием кровоточащих сосудов, а в тяжелых случаях — резекция желудка. Параллельно с хирургическим лечением проводится интенсивная терапия, направленная на коррекцию гиповолемии, электролитных нарушений и профилактику полиорганной недостаточности.

Профилактика

Специфической профилактики острого расширения желудка не разработано. Общие рекомендации представлены в табл. 2.

Прогноз

Прогноз при остром расширении желудка индивидуален: он варьирует от благоприятного до крайне серьезного. Из факторов, которые негативно влияют на прогноз, можно выделить такие:

• отсутствие своевременной диагностики и лечения;
• наличие осложнений — при перфорации желудка летальность достигает 50–80%, массивное кровотечение также существенно повышает риск неблагоприятного исхода;
• наличие сердечно-сосудистых, эндокринных, онкологических заболеваний;
• сахарный диабет или неврологические расстройства повышают риск рецидива;
• пожилой, старческий возраст пациентов (значительно снижены компенсаторные возможности организма);
• II тип патологии.

Статистика выживаемости:

• при своевременном лечении без осложнений летальность составляет менее 5%;
• при развитии осложнений (перфорация, массивное кровотечение) летальность достигает 50% и выше.