Киев

Хроническая сердечная недостаточность

Содержание

Что такое хроническая сердечная недостаточность?

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это клинический синдром, характеризующийся неэффективной работой миокарда, что приводит к хроническому прогрессирующему нарушению кровоснабжения организма. ХСН возникает в результате любого структурного или функционального расстройства, которое нарушает наполнение желудочков или выброс крови в системный кровоток.

ХСН может развиваться при различных заболеваниях, носит прогрессирующий характер и проявляется типичными симптомами (одышкой, отеками, снижением толерантности к физическим нагрузкам и др.). При этом симптомы развиваются постепенно.

Ишемическая болезнь сердца является основной причиной летальных исходов во всем мире, а также основной причиной развития ХСН.

Существуют различные классификации ХСН (табл. 1).

Таблица 1. Классификация ХСН в зависимости от фракции выброса
Сердечная недостаточность (СН) со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВснЛЖ) Фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) ≤40%
СН с умеренно сниженной фракцией выброса (СНусФВ) ФВЛЖ в диапазоне 41–49% и признаки СН (повышенные сердечные биомаркеры или повышенное давление наполнения)
СН с сохраненной фракцией выброса (СНсохрФВ) ФВЛЖ ≥50% и признаки СН (повышенные уровни сердечных биомаркеров или повышенное давление наполнения)
СН с улучшенной фракцией выброса ФВЛЖ >40%, с ранее задокументированной ФВЛЖ ≤40%

СНсохрФВ составляет 44–72% всех случаев ХСН в целом. На эхокардиограмме (ЭхоКГ) определяется ФВЛЖ ≥50% с признаками нарушения диастолической функции. Наиболее значимым фактором риска развития СНсохрФВ является артериальная гипертензия. Факторы риска развития СНсохрФВ: пожилой возраст, женский пол и сахарный диабет.

На сегодня общепринятой является также классификация ХСН Американского колледжа кардиологов (American College of Cardiology — ACC) и Американской кардиологической ассоциации (American Heart Association — AHA) (табл. 2). Первые 2 стадии являются бессимптомными, а 2 последующие классифицируются по степени тяжести симптомов.

Таблица 1. Стадии СН ACC / AHA
Стадия Характеристики
Стадия A

Риск СН

Нет симптомов, структурного заболевания сердца или отсутствует повышение уровней сердечных биомаркеров, но фиксируются факторы риска. Они включают артериальную гипертензию, сахарный диабет, метаболический синдром, применение кардиотоксичных препаратов, различные кардиомиопатии.
Стадия B

Пре-СН

У пациентов отсутствуют признаки или симптомы СН, но есть структурное заболевание сердца, признаки повышенного давления наполнения (по инвазивной или неинвазивной оценке) или постоянно повышенные кардиомаркеры при отсутствии других причин для повышенных маркеров, таких как хроническое заболевание почек или миокардит.
Стадия C Пациенты со структурным заболеванием сердца и текущим или прошлым анамнезом симптомов СН.
Стадия D Пациенты с рефрактерными симптомами, которые снижают качество жизни, или повторной госпитализацией, несмотря на целевую медикаментозную терапию в соответствии с рекомендациями.

Функциональная классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (New York Heart Association — NYHA) применяется для определения тяжести состояния у лиц с симптомами СН:

Класс I: симптомы развиваются в связи с более чем обычным уровнем активности.

Класс II: начало симптомов на фоне обычного уровня активности.

Класс III: начало симптомов связано с минимальной активностью.

Класс IIIa: нет одышки в состоянии покоя.

Класс IIIb: недавнее начало одышки в состоянии покоя.

Класс IV: симптомы в состоянии покоя.

Также для комплексной оценки состояния больного выделяют следующие типы СН:

  • левопредсердная: характерна гиперволемия малого круга кровообращения (может быть постоянной или транзиторной).
  • Правопредсердная: характерна гиперволемия большого круга кровообращения (также может быть постоянной или преходящей).
  • Сочетанная — характерны признаки как лево- так и правожелудочковой СН.

Этиология: почему развивается хроническая сердечная недостаточность?

ХСН — это синдром, который может развиваться при многих заболеваниях сердца.

ХСН: наиболее частые причины — это ишемическая болезнь сердца, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), артериальная гипертензия и ревматическая болезнь сердца. Ишемическая болезнь сердца является наиболее распространенной причиной ХСН во всем мире. В странах с более высоким уровнем дохода выше уровень ишемической болезни сердца и ХОБЛ; в странах с более низким уровнем дохода выше уровень гипертонической болезни, кардиомиопатии, ревматической болезни сердца и миокардита.

Клапанная болезнь сердца также может вызывать ХСН. Ревматическая болезнь сердца — наиболее распространенная причина клапанной болезни сердца у детей и лиц молодого возраста во всем мире. Чаще всего при ревматизме фиксируются митральный и аортальный стеноз. Наиболее распространенной общей причиной клапанного заболевания является возрастная дегенерация, а аортальный клапан является наиболее часто поражаемым клапаном.

Артериальная гипертензия обусловливает развитие ХСН независимо от наличия ишемической болезни сердца. Повышенное артериальное давление вызывает механическое напряжение за счет повышения постнагрузки и нейрогормональных изменений, вызывающих увеличение массы желудочка.

Кардиомиопатии (наиболее часто — гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная, аритмогенная правожелудочковая и некомпактная левого желудочка) также приводят к развитию ХСН.

Болезнь Фабри — редкое заболевание накопления гликогена, при котором также могут проявляться симптомы ХСН.

Миокардит. Наиболее распространенной причиной развития миокардита является вирусная инфекция. Также возможен бактериальный, грибковый, протозойный, токсический и аутоиммунный миокардит.

СН может развиваться при амилоидозе сердца, саркоидозе, гемохроматозе сердца (диагностируют у 15–20% пациентов с наследственным гемохроматозом).

Стресс-индуцированная кардиомиопатия такоцубо также может приводить к развитию ХСН.

Перипартальная кардиомиопатия может развиваться на поздних сроках беременности, в послеродовой период или в течение нескольких месяцев после родов и приводить к развитию ХСН.

Ожирение является распространенной причиной развития ХСН у пациентов в возрасте моложе 40 лет. По оценкам экспертов, до 10% всех случаев ХСН обусловлены только ожирением. У лиц с ожирением чаще развивается СНснФВ. Вероятно, это связано с тем, что жировая ткань продуцирует ряд провоспалительных цитокинов (ИЛ-1b, ИЛ-8 и ФНОα). Кроме того, у больных ожирением повышено разрушение натрийуретических пептидов.

Тахикардия и аритмия могут приводить к развитию ХСН с низким сердечным выбросом.

Тиреотоксикоз, дефицит тиамина являются редкими причинами ХСН.

Независимо от причины или определения, используемого для классификации пациентов с СН, распространенность СН резко повышается с возрастом. Также повышенный риск развития ХСН связан с метаболическими факторами и малоподвижным образом жизни.

Патофизиология

ХСН является прогрессирующим заболеванием.

На начальных стадиях ХСН несколько компенсаторных механизмов направлены на поддержание сердечного выброса и удовлетворение системных потребностей.

Хроническая активация симпатической нервной системы приводит к снижению чувствительности бета-рецепторов, изменениям в регенерации миоцитов, гипертрофии миокарда и гиперконтрактильности миокарда. В основе патологической активации симпатоадреналовой системы лежат как центральные, так и периферические механизмы.

Снижение сердечного выброса и повышение симпатического драйва также приводят к активации системы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), системной вазоконстрикции и задержке натрия. Это обусловливает дальнейшее нарушение адаптации сердца и прогрессирование СН. Кроме того, ангиотензин II повышает степень тяжести клеточной гипертрофии миокарда и интерстициального фиброза, являясь причиной ремоделирования миокарда.

Снижение сердечного выброса стимулирует нейроэндокринную систему с высвобождением адреналина, норадреналина, эндотелина-1 и вазопрессина. Эти медиаторы вызывают вазоконстрикцию, что приводит к повышению постнагрузки. Отмечается повышение уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что вызывает повышение уровня цитозольного кальция в миоцитах. Таким образом повышается сократимость миокарда и еще больше нарушаются процессы расслабления миокарда, соответственно, увеличивается потребность миокарда в кислороде, что в конечном итоге приводит к гибели клеток миокарда и апоптозу. Гибель миоцитов приводит к снижению сердечной сократимости, что обусловливает неполное опорожнение левого желудочка. Увеличение объема и повышение давления в левом желудочке приводит к застойным явлениям в легких.

Почечная гипоперфузия вызывает повышение уровня антидиуретического гормона (АДГ), что приводит к дальнейшей задержке натрия и воды и снижению скорости клубочковой фильтрации.

Декомпенсированная ХСН характеризуется периферической вазоконстрикцией и повышением преднагрузки. Отмечается повышенная секреция натрийуретических пептидов и истощение их компенсаторного влияния на натрийурез и задержку воды.

При СНсохрФВ фиксируется снижение релаксации миокарда и повышение жесткости желудочка из-за повышения желудочковой постнагрузки.

ХСН: диагностика

Диагностика и классификация ХСН, в первую очередь, основываются на наличии и степени тяжести симптомов и результатах физического обследования. Крайне важно детально исследовать анамнез, включая сопутствующие заболевания.

Как проявляется ХСН в значительной степени зависит от стадии заболевания.

ХСН: симптомы

  • Одышка (следует уточнить, возникает ли симптом при физических нагрузках, в зависимости от позы (ортопноэ — одышка, возникающая в положении лежа), одышка острая или хроническая. Так, при ХСН одышка обычно нарастает постепенно, вначале развивается при физических нагрузках, затем появляется одышка в состоянии покоя и ортопноэ). Также возможна пароксизмальная ночная одышка.
  • боль в грудой клетке;
  • снижение аппетита;
  • непереносимость физических нагрузок;
  • немотивированная утомляемость;
  • кашель, выраженность которого увеличивается в положении лежа или при физических нагрузках, непродуктивный;
  • дискомфорт в области живота из-за застоя в печени или асцита;
  • сердцебиение, предобморочное состояние или синкопе у пациентов с аритмиями. Сердцебиение зачастую обусловлено синусовой тахикардией;
  • отеки, чаще периферические отеки нижних конечностей;
  • никтурия — увеличение диуреза в ночное время суток, может отмечаться уже на ранних стадиях ХСН;
  • олигурия — развивается на поздних стадиях ХСН вследствие уменьшения минутного объема сердца и почечного кровотока;
  • головная боль, нарушения памяти, нарушения сна вследствие ухудшения мозгового кровообращения;
  • повышенное потоотделение — связано с гиперактивацией симпатоадреналовой системы.

Важно выявить триггеры прогрессирования ХСН, такие как недавняя инфекция, несоблюдение схем приема кардиологических препаратов, применение нестероидных противовоспалительных или химиотерапевтических препаратов или чрезмерное потребление соли.

Физикальное обследование

Результаты обследования различаются в зависимости от стадии и остроты заболевания. У пациентов могут быть отдельные симптомы левосторонней, правосторонней ХСН или их сочетание.

При физическом осмотре больного с тяжелой формой ХСН могут отмечаться беспокойство, повышенное потоотделение, тахикардия и тахипноэ.

У лиц с хронической декомпенсированной ХСН может развиваться кахексия, обусловленная выраженными нарушениями перфузии тканей, патологическими эффектами провоспалительных цитокинов, нарушением функции органов пищеварения вследствие застоя.

При осмотре аускультации грудной клетки могут быть выявлены легочные хрипы, крепитации, преимущественно в нижних отделах — признаки застойных явлений. При гидротораксе перкуторно можно выявить притупление перкуторного звука в нижних отделах легких, а при аускультации — ослабленное дыхание.

Также может быть выявлено расширение яремных вен. У лиц с повышенным давлением наполнения слева часто выявляется гепатоюгулярный рефлюкс.

У пациентов с СН стадии D могут развиваться признаки нарушения перфузии, такие как артериальная гипотензия, уменьшенное наполнение капилляров, холодные конечности, снижение когнитивных функций и диуреза.

При тяжелой желудочковой дисфункции может быть выявлен pulsus alternans (чередование слабого и сильного пульса). Пульс может быть нерегулярным при наличии фибрилляции предсердий, предсердной или желудочковой экстрасистолии, пробежек желудочковой тахикардии.

Отеки могут быть выявлены при осмотре и пальпации. Отек характеризуется формированием ямки при надавливании. На начальных стадиях ХСН отеки локализуются в области стоп, голеней и исчезают после ночного отдыха. По мере прогрессирования ХСН отеки становятся более распространенными и постоянными. Также может отмечаться увеличение массы тела, связанное с задержкой жидкости.

Также может определяться смещение верхушечного толчка (признак расширения сердца).

У больных с врожденными пороками сердца могут отмечаться пальцы в форме барабанных палочек, цианоз.

Аускультативная картина в значительной степени зависит от основного заболевания. Могут быть выявлены:

ХСН: артериальное давление

Артериальное давление зависит от артериальной гипертензии, предшествующей развитию ХСН.
Артериальное давление растет по мере прогрессирования ХСН и снижения насосной функции сердца, и обычно развивается артериальная гипотензия.

У лиц с ХСН может фиксироваться повышенное артериальное давление вследствие компенсаторного повышения тонуса периферических сосудов.

Как определить СН?

Учитывая неспецифичность симптомов и признаков при ХСН (одышка, общая слабость, снижение переносимости физических нагрузок, учащенное сердцебиение), существует необходимость в применении дополнительных диагностических критериев.

Фремингемские критерии диагностики (Framingham Diagnostic Criteria) СН: требуется наличие 2 основных критериев или 1 основного и 2 дополнительных критериев для установления диагноза.

Основные критерии:

  • острый отек легких.
  • Кардиомегалия.
  • Гепатоюгулярный рефлекс.
  • Расширение шейных вен.
  • Пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ.
  • Легочные хрипы.
  • 3-й тон сердца (S3, ритм галопа).

Второстепенные критерии:

  • отек лодыжек.
  • Одышка при нагрузке.
  • Гепатомегалия.
  • Ночной кашель.
  • Плеврит.
  • Тахикардия (частота сердечных сокращений (ЧСС) >120 уд./мин).

Дополнительные методы обследования, рекомендованные пациентам с подозрением на ХСН:

  • общий анализ крови.
  • Профиль железа в плазме крови.
  • Биохимический анализ крови, включая уровень креатинина, определение скорости клубочковой фильтрации, гамма-глутамилтрансферазы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы.
  • Уровень натрия в плазме крови.
  • Уровни сывороточного натрийуретического пептида B-типа (BNP) или N-концевого pro-BNP (NT-ProBNP) — повышены при ХСН. Повышенный уровень натрийуретического пептида — критерий достоверности диагноза СНсохрФВ.
  • Уровень тропонина-I или T.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) — выявляются признаки перенесенного инфаркта, расширения камер сердца, задержки внутрижелудочковой проводимости или различные аритмии. Низкий вольтаж и псевдоинфарктный паттерн ЭКГ отмечаются при сердечном амилоидозе. Также может быть выявлено наличие желудочковой десинхронизации с длительностью QRS >120 мс.
  • Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Характерны разнообразные аритмии, при этом желудочковые аритмии чаще развиваются у больных с нарушением систолической функции левого желудочка. Также характерно значительное снижение вариабельности сердечного ритма.
  • Рентгенография органов грудной клетки (признаки легочного застоя, кардиомегалии).
  • ЭхоКГ — проводится количественная оценка функции правого и левого желудочка, выявление структурных аномалий в камерах и клапанах сердца, очаговых аномалий движения стенки сердца. У пациентов с тяжелым ожирением, беременностью или находящихся на искусственной вентиляции легких может быть сложно получить адекватные акустические окна. В таком случае альтернативой является чреспищеводная эхоКГ (ЧПЭ). Адекватный контроль ЧСС у пациентов с тахиаритмиями необходим для получения адекватных эхоКГ-данных.
  • Катетеризация сердца (диагностика ишемической кардиомиопатии, точная оценка внутрисердечного давления, давления в легочной артерии).
  • Компьютерную томографию применяют для диагностики ишемической болезни сердца у лиц молодого возраста с дисфункцией желудочков (у пациентов пожилого возраста зачастую фиксируются исходные кальцификаты), опухолей, вызывающих СН, оценки проходимости стента и состояния трансплантата.
  • ЭКГ-синхронизированная визуализация перфузии миокарда (SPECT-визуализация).
  • магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца. (Преимущества метода: точная оценка объема, размеров камер и функции желудочков, состояния клапанов, диагностика сложных врожденных пороков сердца. Применяется для неинвазивной диагностики миокардита, дилатационной кардиомиопатии, инфильтративной кардиомиопатии или аритмогенной дисплазии правого желудочка).
  • Радионуклидное сканирование с множественным гейтированием (Multigated Acquisition Scan — MUGA).
  • Неинвазивная стрессовая визуализация (стресс-эхоКГ, стресс-кардиальная МРТ и SPECT-визуализация) применяется для оценки пользы коронарной реваскуляризации у больных с ишемической кардиомиопатией.
  • Генетическое тестирование может быть показано для диагностики кардиомиопатий.

ХСН: лечение

Цели терапии ХСН:

  • уменьшение выраженности симптомов;
  • повышение качества жизни;
  • снижение риска госпитализации по причине декомпенсации;
  • снижение риска летального исхода.

Можно ли вылечить ХСН?

Пациентов следует ориентировать на длительное, пожизненное лечение СН. Таблетки при этом следует принимать ежедневно.

Как же лечить ХСН?

Терапевтические подходы отличаются в зависимости от стадии ХСН (табл. 3).

Таблица 3. Лечение СН, рекомендованное ACC / AHA
Стадия A (риск СН) Пациентам с артериальной гипертензией — антигипертензивная терапия.

Больным сахарным диабетом II типа показаны ингибиторы натрийзависимого котранспортера клюкозы-2 (НЗКТГ-2).

Показаны изменения образа жизни, такие как рациональное питание, физическая активность, поддержание нормальной массы тела и отказ от курения.

Показана оптимальная терапия ишемической болезни сердца у пациентов с ее наличием.

Рекомендуется скрининг уровня натрийуретических пептидов.

Пациентам с риском СН из-за воздействия кардиотоксичных препаратов (например химиотерапии) показан многопрофильный терапевтический подход.

Для стадии B (пре-СН) Лечение направлено на профилактику развития клинической СН и снижение риска летального исхода и неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

Пациентам с ФВЛЖ ≤40% показаны иАПФ для профилактики клинической СН и снижения риска летального исхода.

Пациентам с ФВЛЖ ≤40% и признаками предшествующего или недавнего острого коронарного синдрома или инфаркта миокарда рекомендуются статины и блокаторы бета-адренорецепторов для снижения риска летального исхода, развития ХСН и неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

Пациентам с ФВЛЖ ≤30% и получающим оптимальную медикаментозную терапию, с классом I по классификации NYHA и ожидаемой значимой выживаемостью >1 года рекомендуется первичная профилактика ишемической болезни сердца.

Блокаторы бета-адренорецепторов рекомендуются лицам с ФВЛЖ ≤40% независимо от этиологии для профилактики развития симптоматической СН.

У пациентов с ФВЛЖ ≤50% следует избегать применения тиазолидиндионов и недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов.

Пластика или замена клапана могут быть рекомендованы согласно протоколам лечения клапанной болезни сердца и врожденных пороков сердца.

ХСН стадия С Обучение пациентов и социальная поддержка.

Вакцинация от респираторных заболеваний.

Рекомендуется диета с низким содержанием натрия.

Физические упражнения эффективны для повышения функционального класса и качества жизни.

При наличии застойных явлений — диуретики способствуют уменьшению выраженности симптомов и замедляют прогрессирование СН.

Тиазидный диуретик рекомендуется только при недостаточной эффективности умеренной или высокой дозы петлевых диуретиков.

Больным с СНснФВ рекомендуется сакубитрил / валсартан (не следует назначать пациентам, которые не переносят иАПФ).

Лицам, которые не могут принимать сакубитрил / валсартан в связи с экономическими факторами, следует рекомендовать иАПФ или сартаны. Сакубитрил / валсартан не следует назначать пациентам с ангионевротическим отеком в анамнезе.

Для больных с СНснФВ рекомендуются блокаторы бета-адренорецепторов (карведилол, бисопролол, метопролол с замедленным высвобождением).

При СНснФВ класса II–IV по NYHA, СКФ >30 мл/мин/1,73 м2 и уровне сывороточного калия <5,0 мЭкв/л рекомендуются антагонисты минералокортикоидных рецепторов.

Пациентам с СНснФВ рекомендуются ингибиторы НЗКТГ-2 (например дапаглифлозин) независимо от наличия сахарного диабета.

Больным с СНснФВ и непереносимостью ингибиторов АПФ и сартанов может быть показана комбинация гидралазина и нитрата.

Ивабрадин показан при ЧСС >70 уд/мин для контроля частоты ритма. Также может применяться дигоксин.

Пациентам с СНнФВ и недавно развившейся СН показан растворимый стимулятор гуанилатциклазы (верицигуат). Препарат стимулирует внутриклеточный рецептор эндогенного NO, который является мощным вазодилататором и улучшает сократимость сердца.

Терапия с помощью устройств:

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) показан для первичной профилактики внезапной сердечной смерти у пациентов с СН, имеющих ФВЛЖ ≤35% и функциональный класс II–III по NYHA при целенаправленной медикаментозной терапии. Он также показан, если у больного функциональный класс I по NYHA и ФВ ≤30% при адекватном медикаментозном лечении.

Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) с бивентрикулярной стимуляцией рекомендуется лицам с СНснФВ и функциональным классом II–III по NYHA или классом IV с ФВЛЖ ≤35%, длительностью QRS ≥150 мс и синусовым ритмом с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). Его также можно рассматривать при морфологии без БЛНПГ и QRS ≥150 мс.

Реваскуляризация показана пациентам с ишемической болезнью сердца и СНснФВ, получающим оптимальное лечение.

Также могут быть рекомендованы реконструктивные вмешательства или протезирование клапанов.

Стадия D Рекомендуется инотропная поддержка и аппаратная терапия у лиц, ожидающих механическую поддержку сердца или трансплантацию.

Только инотропная поддержка рекомендуется пациентам, которым не показана трансплантация или механическая поддержка сердца.

Паллиативная помощь.

Дифференциальная диагностика ХСН

Осложнения ХСН

Осложнения ХСН включают:

  • снижение качества жизни.
  • Аритмии.
  • Внезапная сердечная смерть.
  • Кахексия.
  • Почечная недостаточность.
  • Дисфункция печени.
  • Функциональная клапанная недостаточность.
  • Тромбоэмболические осложнения (включая инсульт).