Филяриатоз

Термин «филяриатоз» объединяет группу трансмиссивных паразитарных заболеваний, вызываемых нитчатыми нематодами надсемейства Filarioidea (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi и Brugia timori). Личинки возбудителей инфекции проникают в организм человека во время укуса кровососущих насекомых-переносчиков, мигрируют в лимфатические сосуды и узлы, вызывая хроническое воспаление, нарушение лимфатического оттока и прогрессирующую тканевую патологию.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), более 650 млн человек из 39 стран мира проживают в эндемичных районах и в связи с сохраняющимся риском заражения филяриатозом нуждаются в проведении профилактической химиотерапии.

Исторические данные

В древнеиндийских медицинских текстах описаны пациенты с выраженными отеками конечностей и утолщенной кожей — характерными клиническими признаками филяриатоза. Аналогичные проявления отмечены в трактатах врачей античного мира.

В XVII–XVIII в. в Индии для описания болезненных отеков конечностей и гениталий, характерных для тяжелого поражения лимфатической системы, начали использовать термин «Малабарская нога» (Malabar leg).

В XIX в.:

• 1862–1863 гг. французский хирург Жан-Николя Демарке (J. N. Demarquay) выявил микрофилярий (личиночные формы нитевидных нематод) в серозном экссудате при гидроцеле. Независимо от Демарке, бразильский паразитолог Отто Вухерер (O. Wucherer) описал аналогичные микрофилярии в моче у пациентов в Бразилии;
• 1872 г. английский врач Тимоти Льюис (Lewis T.R.) впервые выявил микрофилярии в периферической крови и связал паразитов с клиническими проявлениями слоновости;
• 1876 г. австралийский врач Джозеф Бенкрофт (Joseph Bancroft) описал взрослых нематод, полученных из лимфатических тканей человека;
• 1877–1878 гг. Патрик Мэнсон (Patrick Manson), британский врач, которого часто называют «отцом тропической медицины», экспериментально продемонстрировал, что микрофилярии развиваются до инвазионной стадии в организме комаров. Его работа стала основой для дальнейшего раскрытия механизма передачи инфекции от человека к человеку через укусы инфицированных насекомых;
• 1899 г. Томас Бэнкрофт (Thomas Bancroft) и Джордж Лоу (George Low) окончательно подтвердили трансмиссивный цикл развития паразита.

Изначально возбудители филяриатоза получили научное название Filaria bancrofti, но в 1921 г. были отнесены к новому роду и переименованы в Wuchereria bancrofti (в честь Отто Вухерера). Дополнительные виды (Brugia malayi, Brugia timori), ассоциированные с лимфатическими филяриатозами, были описаны в XX в.

В 2000 г. ВОЗ разработала Глобальную программу по ликвидации филяриатоза. Она ориентирована на прекращение передачи инфекции и снижения тяжести хронических проявлений заболевания посредством массовой профилактической химиотерапии и комплексного ухода за больными.

Эпидемиология

Филяриатоз эндемичен для стран тропической Африки, Южной и Юго-Восточной Азии, отдельных регионов Центральной и Южной Америки, а также островных государств Тихого океана (Папуа-Новой Гвинеи, Фиджи и Самоа). Согласно оценкам ВОЗ, около 50–51 млн человек имеют клинически выраженные формы заболевания с хронической лимфедемой конечностей, слоновостью и гидроцеле.

География возбудителей:

• Wuchereria bancrofti — возбудитель около 90% всех случаев филяриатоза и имеет широкое распространение в Африке, долине Нила, Южной и Центральной Америке (включая Гаити), Южной Азии и регионе Тихого океана;
• Brugia malayi — распространен преимущественно в Южной и Юго-Восточной Азии;
• Brugia timori — ограничен восточной частью Индонезии.

Быстрая урбанизация в развивающихся странах способствует расширению ареала комаров-переносчиков, что провоцирует рост заболеваемости в городских и пригородных районах.

Основными факторами риска инфицирования филяриатозом являются:

• длительное проживание в эндемичных регионах;
• отсутствие или ограниченный доступ к профилактической химиотерапии;
• работа или образ жизни, связанные с пребыванием на открытом воздухе в вечернее и ночное время (сельское хозяйство, рыболовство, строительство).

Заражение, как правило, происходит в детском возрасте, однако клинические симптомы появляются через годы или десятилетия, так как паразитарная нагрузка повышается с возрастом вследствие длительного выживания взрослых гельминтов в лимфатической системе.

Этиология

Филяриатоз — это группа паразитарных инфекций, причиной которых являются нитчатые нематоды надсемейства Filarioidea (семейство Onchocercidae). Наиболее значимый возбудитель — Wuchereria bancrofti, на долю которого приходится около 90% всех случаев филяриатоза в мире, тогда как Brugia malayi и Brugia timori совместно обусловливают около 10% случаев.

Длина взрослых самок W. bancrofti составляет 80–100 мм, самцы достигают 30–40 мм. Аналогичные размеры характерны и для видов рода Brugia, с незначительными видовыми вариациями. Взрослые черви способны длительно выживать в организме человека, локализуясь в лимфатических сосудах и узлах. Продолжительность их жизни достигает 8–14 лет, в течение которых самки продуцируют тысячи микрофилярий ежедневно. Микрофилярии циркулируют в периферической крови с четко выраженной периодичностью, синхронизированной с биоритмами активности комаров-переносчиков. В большинстве эндемичных регионов для Wuchereria bancrofti характерна преимущественно ночная микрофиляремия, тогда как в отдельных районах Тихого океана описаны дневные и субпериодические варианты циркуляции микрофилярий.

Переносчики инвазионных личинок (инвазионными являются личинки третьей стадии) возбудителя филяриатоза в зависимости от географического региона и экологических условий:

• комары рода Culex — основные переносчики bancrofti в городских районах, где они успешно размножаются в стоячих водах с высоким органическим загрязнением;
• в сельских районах Африки ведущую роль играют комары рода Anopheles;
• в островных регионах Тихого океана доминирующими переносчиками являются комары рода Aedes;
• представители рода Mansonia имеют эпидемиологическое значение в отдельных эндемичных районах Южной и Юго-Восточной Азии.

Одна из характерных особенностей нитчатых нематод — наличие внутриклеточных симбиотических бактерий рода Wolbachia. Бактерии играют важную роль в росте, репродукции и метаболической активности паразита. Эрадикация Wolbachia с помощью антибактериальной терапии нарушает эмбриогенез филярий и вызывает постепенную гибель взрослых червей.

Патогенез

Клинические проявления заболевания обусловлены сочетанным действием самого паразита и его продуктов, врожденными и адаптивными иммунными реакциями организма хозяина, а также частым присоединением вторичных микробных инфекций (таблица).

Классификация

Классификационными критериями паразитарной инфекции являются видовая принадлежность паразита, стадии развития и особенности периодичности микрофиляремии.

Видовая классификация:

• Wuchereria bancrofti — наиболее распространенный вид, ответственный за 90% филяриатоза в мире. Передается комарами родов Culex, Anopheles, Aedes и Mansonia;
• Brugia malayi — второй по значимости вид. Заболевание эндемично в Южной и Юго-Восточной Азии, передается в основном комарами Mansonia и Anopheles;
• Brugia timori — возбудитель ограничен Индонезией, передается комарами Anopheles во влажных биотопах.

В зависимости от стадии развития выделяют 3 формы инфекции:

• асимптомная — микрофилярия в крови при отсутствии клинических симптомов. Большинство инфицированных лиц в эндемичных зонах относятся к этой категории. Несмотря на отсутствие явных симптомов филяриатоза, лимфатическая система у таких пациентов также подвергается повреждению;
• острая — манифестирует с острого лимфангита с лихорадкой, болью и отеком лимфатических узлов и сосудов;
• хроническая — развивается после многих лет или десятилетий паразитирования. Проявляется лимфедемой конечностей, слоновостью, гидроцеле и другими симптомами.

Классификация по периодичности микрофиляремии:

• периодическая форма — микрофилярии циркулируют в периферической крови преимущественно ночью, с пиком в период 22:00–04:00 (большинство популяций bancrofti и B. malayi в эндемичных регионах) или днем (у пациентов с Тихоокеанских островов);
• субпериодическая форма — микрофилярии находятся в крови на протяжении суток, но с более высокой концентрацией ночью;
• постоянная форма — концентрация микрофилярий в крови постоянная, без суточных колебаний.

Клинические проявления

От момента заражения до появления первых клинических проявлений филяриатоза обычно проходит 6 мес–1 год, однако субклиническое поражение лимфатической системы начинается значительно раньше. В результате медленного и постепенного прогрессирования лимфедемы с течением времени развивается слоновость. Этот процесс, как правило, занимает 10–20 лет и более. При отсутствии своевременного и адекватного лечения филяриатоз сопровождается тяжелыми отдаленными последствиями, включая выраженное снижение качества жизни и, в ряде случаев, устойчивую инвалидность.

Асимптомная форма

У большинства инфицированных жителей эндемичных регионов паразитарная инфекция имеет бессимптомное течение, несмотря на наличие микрофилярий в периферической крови. Однако при использовании инструментальных методов визуализации (ультразвукового исследования лимфатических сосудов, лимфосцинтиграфии и др.) у таких пациентов нередко выявляются субклинические признаки поражения лимфатической системы:

• дилатацию лимфатических сосудов;
• нарушение нормальной архитектуры лимфатических узлов.

Асимптомные носители поддерживают циркуляцию инфекции в популяции: их кровь содержит жизнеспособных паразитов, доступных для поглощения комарами-переносчиками при укусах.

Острая форма

Основные жалобы при остром филяриатозе:

• повышение температуры тела — показатели температуры тела достигают 39–40 °С, лихорадка сопровождается ознобом, потливостью и чувством усталости;
• мышечная (миалгия) и суставная боль (артралгия);
• увеличение и болезненность лимфатических узлов (паховых, подмышечных и др.) — пациенты ощущают выраженный дискомфорт в области пораженных лимфатических узлов. Визуально над ними определяются отек и покраснение кожи;
• появление красных полос, распространяющихся от лимфатических узлов — признак лимфангита. Лимфатические сосуды пальпируются в виде болезненных уплотненных тяжей;
• урогенитальные проявления у мужчин — острая боль в мошонке, ее отек, покраснение и другие симптомы воспаления яичка, его придатка, семенного канатика.

Присоединение вторичной бактериальной инфекции сопровождается еще более выраженной лихорадкой, образованием абсцессов в области лимфатических узлов и свищей с выделением гноя.

Хроническая форма

Хроническая стадия развивается спустя 10–20 и более лет от момента первичного заражения. Для нее характерно прогрессивно нарастающее повреждение лимфатических сосудов с формированием необратимых изменений:

• лимфедема конечностей — нарушение оттока лимфы сопровождается ее накоплением в интерстициальном пространстве мягких тканей конечностей. Начальные проявления — легкий преходящий отек (отек уменьшается после отдыха и возвышенного положения конечности), который прогрессирует до необратимого утолщения конечности. Вовлеченная конечность увеличивается в объеме, кожа становится плотной, холодной на ощупь вследствие нарушения микроциркуляции. Пациенты жалуются на чувство напряжения и распирания в конечности, ноющую боль, особенно при длительном стоянии или ходьбе. Лимфедема может быть одно- или двусторонней, чаще поражаются нижние конечности;
• слоновость (elephantiasis)— наиболее тяжелое и инвалидизирующее проявление хронического филяриатоза. Основные симптомы:
  • выраженное утолщение и деформация пораженной конечности (объем увеличивается в 5–10 раз и более);
  • изменение кожных покровов — кожа становится толстой, грубой, с выраженной складчатостью и гиперпигментацией. Характерны темные участки гиперкератоза с образованием папиллярных разрастаний на поверхности. Они создают сходство с кожей слона (что дало название этому состоянию);
  • выраженный болевой синдром.

На фоне слоновости часто развиваются рецидивирующий острый лимфангит и лимфаденопатия, вызванные вторичными бактериальными инфекциями. Кожа в местах складок мацерируется, появляются трещины, из которых выделяются лимфа и гной. Слоновость характеризуется необратимостью изменений: даже при успешной элиминации паразита структурные изменения лимфатических сосудов остаются, без надлежащего ухода они прогрессируют, становясь причиной полной инвалидизации;

• гидроцеле — скопление лимфы в оболочках яичка проявляется постепенным увеличением мошонки в 2–3 раза и более, что затрудняет передвижение пациента и вызывает выраженный дискомфорт при ходьбе. Пациенты жалуются на чувство тяжести, распирания в области мошонки, эректильную дисфункцию. Мошонка становится отечной, истонченная кожа приобретает блестящий вид. В содержимом гидроцеле могут находиться микрофилярии, что подтверждается при парацентезе. Гидроцеле может быть одно- или двусторонним, обычно более выраженным на стороне основного поражения лимфатической системы;
• поражение лимфатических сосудов половых органов у женщин — клинические проявления:
  • отек и утолщение половых губ;
  • нарушение эластичности влагалища;
  • боль при половом акте;
  • хронические выделения из половых путей;
  • рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей;
  • осложнения при родах;
• лимфаденопатия — хроническое поражение лимфатических узлов (чаще всего паховых и подмышечных). Узлы становятся плотными, болезненными при пальпации, формируют конгломераты.

Диагностика

Диагностика филяриатоза основана на эпидемиологических данных, клинической оценке состояния пациента, лабораторных исследованиях и инструментальных методах, направленных на выявление как самого паразита, так и последствий поражения лимфатической системы:

• эпидемиологический анамнез — проживание или длительное пребывание в эндемичных регионах, частые укусы комаров;
• клинические проявления — варьируют от полного отсутствия симптомов до выраженных форм лимфедемы, гидроцеле и других поражений лимфатической системы;
• паразитологическая диагностика — выявление микрофилярий в периферической крови подтверждает диагноз. Забор крови проводят в часы максимальной активности паразита — чаще всего в ночное время для Wuchereria bancrofti и Brugia malayi. Используют толстые и тонкие мазки крови, методы концентрации для повышения чувствительности исследования;
• иммунологические методы диагностики филяриатоза (выявление циркулирующих антигенов паразитов) — быстрые иммунохроматографические тесты и иммуноферментный анализ (ИФА) позволяют выявить антигены bancrofti независимо от наличия микрофилярий и времени забора крови. Серологическое определение антител неинформативно, так как не всегда позволяет отличить текущую паразитарную инфекцию от перенесенной ранее;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) — обеспечивает высокую чувствительность и специфичность. ПЦР используют для подтверждения диагноза, видовой идентификации паразита и в научных исследованиях. Метод полезен при низкой паразитарной нагрузке и в программах контроля и элиминации филяриатоза;
• ультразвуковое исследование (УЗИ) — позволяет выявить дилатацию лимфатических сосудов и характерный феномен «танцующих червей», отражающий движение живых взрослых паразитов;
• лимфосцинтиграфия — используется для оценки функционального состояния лимфатического оттока, выявления обструкции и субклинических нарушений, особенно у пациентов без характерных симптомов заболевания.

Дифференциальная диагностика

Во время дифференциальной диагностики филяриатоза следует исключить широкий спектр инфекционных, сосудистых и воспалительных заболеваний, основные из них:

• хроническая венозная недостаточность — венозный отек нижних конечностей, усиливающийся к вечеру и уменьшающийся при возвышенном положении ног, не сопровождается выраженным утолщением кожи и фиброзными изменениями тканей. Также отсутствуют системные признаки паразитарной инфекции, микрофилярии в крови не выявляются, а ультразвуковое допплеровское исследование демонстрирует нарушение функции венозных клапанов, а не обструкцию лимфатических сосудов;
• туберкулезное поражение лимфатических узлов — сопровождается ночной потливостью, уменьшением массы тела, длительным субфебрилитетом, положительными туберкулиновыми пробами или интерферон-гамма тестами;
• бактериальные инфекции мягких тканей — отличительной особенностью паразитарного лимфангита является распространение воспалительного процесса дистально от пораженного лимфатического узла вдоль лимфатических сосудов, что проявляется линейной болезненностью и гиперемией. В отличие от бактериальных инфекций, воспаление менее локализовано, не сопровождается выраженными признаками системного бактериального сепсиса и часто рецидивирует.

Лечение

Ключевые антипаразитарные препараты для лечения филяриатоза:

• диэтилкарбамазин — препарат первой линии терапии вне зависимости от этиологии филяриатоза. Для минимизации воспалительных реакций, связанных с массовой гибелью микрофилярий, дозу диэтилкарбамазина повышают постепенно. Лечение начинают с начальной дозы 1 мг/кг массы тела, после чего, начиная со второго дня, дозу повышают на 1 мг/кг массы тела ежедневно, постепенно доводя ее до стандартной суточной дозы 6 мг/кг массы тела. Длительность курса терапии — 12 дней. Альтернативная схема — комбинация диэтилкарбамазина с доксициклином. Антибиотик назначают в дозе 200 мг/сут в течение 6 нед с целью элиминации эндосимбиотических бактерий Wolbachia, жизненно важных для выживания и репродукции филярий. Альтернативная схема терапии способствует развитию стерильности и постепенной дегенерации взрослых паразитов, что улучшает отдаленные клинические результаты (уменьшение выраженности лимфедемы у отдельных групп пациентов);
• ивермектин в дозе 150–200 мкг/кг массы тела однократно — по сравнению с диэтилкарбамазином, ивермектин быстрее снижает концентрацию микрофилярии в первый год, но менее эффективен во второй год и, вероятнее всего, не влияет на взрослых паразитов;
• альбендазол — в стандартной дозе 400 мг альбендазол в виде монотерапии имеет ограниченную эффективность против микрофилярий и практически неэффективен в отношении взрослых червей. Однако в комбинации с диэтилкарбамазином (в дозе 6 мг/кг масы тела) или ивермектином (в дозе 200 мкг/кг массы тела) альбендазол значительно улучшает элиминацию микрофилярий (снижение микрофиляремии на 85–100% через 12–24 мес после окончания лечения).

Результаты современных исследований демонстрируют превосходство тройной комбинированной терапии IDA (ивермектин + диэтилкарбамазин + альбендазол) над монотерапией и комбинацией альбендазола с диэтилкарбамазином или ивермектином.

При лечении филяриатоза возможны побочные эффекты, которые обусловлены как фармакологическим действием применяемых препаратов, так и иммуновоспалительными реакциями организма на массовую гибель микрофилярий и взрослых паразитов. Последние нередко связаны с высвобождением паразитарных антигенов и компонентов эндосимбиотических бактерий Wolbachia. Наиболее часто фиксируют:

• диспептические расстройства (тошнота, рвота);
• головную боль;
• повышение температуры тела;
• миалгии и артралгии;
• общую слабость;
• транзиторную, обратимую протеинурию, отражающую временное вовлечение почек в системную воспалительную реакцию.

Как правило, большинство симптомов имеют умеренный характер, развиваются в первые дни терапии и постепенно регрессируют по мере снижения паразитарной нагрузки и адаптации организма к лечению.

Эффективность лечения оценивают путем повторного микроскопического исследования толстого мазка крови или молекулярно-биологическими методами (ПЦР) через 6; 12 и 24 мес после завершения терапии.

Осложнения

Осложнения филяриатоза формируются в результате длительного паразитирования филярий в лимфатической системе, хронического воспаления, иммунной дисрегуляции и присоединения вторичных инфекций. Они развиваются постепенно и нередко сохраняются даже после элиминации паразита, определяя тяжесть заболевания и степень инвалидизации пациента:

• слоновость — одно из наиболее тяжелых и инвалидизирующих осложнений на фоне прогрессирующего поражения лимфатической системы. Проявляется массивным, необратимым увеличением объема конечностей, реже — молочных желез или наружных половых органов, утолщением и фиброзом кожи, гиперкератозом и формированием глубоких кожных складок. Патологические изменения сопровождаются выраженным функциональным дефицитом, хроническим болевым синдромом, значительным снижением качества жизни;
• гидроцеле — может достигать значительных размеров, вызывая значительный дискомфорт и нарушение половой функции. В ряде случаев требуется хирургическое вмешательство;
• вторичные бактериальные инфекции кожи и подкожной клетчатки — повреждение лимфатического дренажа и нарушение кожного барьера создают условия для рецидивирующих эпизодов бактериальной инфекции. Они сопровождаются лихорадкой, болезненностью, усилением отека и формируют «порочный круг» прогрессирования лимфедемы;
• психосоциальные последствия — деформирующие изменения тела, хроническая боль и функциональные ограничения часто сопровождаются социальной стигматизацией, депрессией, тревожными расстройствами и утратой трудоспособности.

Профилактика

Целями профилактики филяриатоза являются:

• снижение риска заражения отдельных лиц;
• прерывание передачи инфекции в популяции.

Значимые направления профилактики:

• индивидуальные меры защиты:
  • регулярное использование репеллентов, содержащих N,N-диэтил-м-толуамид (ДЭТА) в концентрации 20–30%;
  • ношение свободной одежды с длинными рукавами и брюками, особенно в вечерние и ранние утренние часы, когда активность комаров-переносчиков максимальна;
  • дополнительную защиту обеспечивает обработка одежды и снаряжения растворами перметрина (0,5%), что создает длительный инсектицидный барьер;
  • использование инсектицидно обработанных москитных сеток во время сна;
  • ограничение проникновения комаров в жилые помещения;
• обработка мест размножения комаров ларвицидами — инсектицидными средствами, предназначенными для уничтожения насекомых на стадии личинки. Современные биологические ларвициды (например Bacillus sphaericus) безопасны для людей, рыб и полезной фауны;
• программы массовой лекарственной терапии — специалисты ВОЗ рекомендуют проведение массовой лекарственной терапии ежегодно или с двухгодичной периодичностью во всех эндемичных регионах с целью снижения микрофиляремии до уровней, при которых передача инфекции становится невозможной. Применяют комбинации диэтилкарбамазина и альбендазола или ивермектина и альбендазола. Для достижения эффекта прерывания передачи необходимо охватывать не менее 65–80% целевого населения. Данные эпидемиологических исследований показывают, что проведение 4–6 последовательных циклов массовой лекарственной терапии при достаточном охвате сопровождается устойчивым снижением микрофиляремии даже в отсутствие дополнительных мер профилактики;
• санитарно-просветительная работа и улучшение условий жизни:
  • обучение населения принципам личной гигиены, правильному использованию защитных средств и мерам по снижению контакта с комарами повышает эффективность профилактических программ;
  • улучшение водоснабжения, дренажных систем и санитарной инфраструктуры способствует сокращению мест размножения переносчиков и, как следствие, снижению риска передачи инфекции;
• скрининг путешественников и мигрантов из эндемичных районов — раннее выявление завозных случаев с использованием клинических и серологических методов диагностики позволяет своевременно начать лечение и предотвратить формирование очагов местной передачи.

Прогноз

На прогноз филяриатоза существенное влияние оказывают вид возбудителя, интенсивность паразитарной нагрузки, состояние иммунной системы хозяина, своевременность начала терапии, особенности течения заболевания.

У значительной части инфицированных лиц заболевание имеет бессимптомное течение, несмотря на наличие микрофилярий в крови. Прогноз у таких пациентов, как правило, благоприятный при условии своевременного этиотропного лечения. Применение диэтилкарбамазина или комбинированных схем терапии позволяет добиться полной элиминации микрофилярий в течение 1–2 лет, защита от повторного инфицирования предотвращает хронизацию инфекции.

У пациентов с острым поражением лимфатической системы краткосрочный прогноз при правильном симптоматическом лечении благоприятный. Эпизоды воспаления обычно купируют в течение нескольких дней. Повторяющиеся эпизоды лимфангита существенно ухудшают долгосрочный прогноз: они вызывают прогрессирующее повреждение лимфатической системы и формирование хронической лимфедемы. Гигиенические мероприятия, компрессионная терапия и профилактика вторичных инфекций замедляют этот процесс.

Прогноз при хронической лимфедеме зависит от стадии заболевания и длительности патологического процесса. На ранних этапах возможно частичное восстановление лимфатического оттока при сочетании противопаразитарной терапии и длительной компрессионной реабилитации. Даже у пациентов с уже сформированной слоновостью комплексный подход способствует частичному уменьшению объема конечности, снижению частоты воспалительных эпизодов и улучшению функционального состояния.

Прогноз у пациентов с гидроцеле определяется размером, продолжительностью существования и наличием осложнений водянки яичка. Небольшие бессимптомные формы могут оставаться стабильными в течение многих лет. При выраженных и длительно существующих формах хирургическое лечение остается методом выбора и обеспечивает хороший функциональный результат.

Даже после успешной элиминации паразита у пациентов с хроническими формами филяриатоза часто сохраняются физические ограничения, косметические дефекты и психосоциальные проблемы. Социальная стигматизация и утрата трудоспособности существенно ухудшают качество жизни, поэтому долгосрочный прогноз определяется не только паразитологическим излечением, но и доступностью физической, психологической и социальной реабилитации.