Визначення

Внутрішньочерепна гіпертензія (ВЧГ) — це патологічний стан, при якому підвищується внутрішньочерепний тиск (ВЧТ), негативно впливаючи на головний мозок (ГМ) і структури, що його оточують. Підвищення тиску призводить до порушення церебральної перфузії, здавлення нейрональних тканин та ризику життєзагрозних ускладнень.

Клінічні прояви залежать від етіології, ступеня підвищення тиску та індивідуальних особливостей пацієнта. До найчастіших симптомів належать виражений головний біль, транзиторні або стійкі зорові порушення, нудота та блювання центрального генезу, шум у вухах; при вираженій ВЧГ можуть розвиватися судоми, порушення свідомості до коми (Davidson C.L. et al., 2024).

Фізіологія спинномозкової рідини

Для нормального функціонування центральної нервової системи необхідна спинномозкова рідина (СМР). Зміни її складу, циркуляції чи тиску можуть викликати широкий спектр неврологічних симптомів. СМР розподілена в шлуночковій системі, а також субарахноїдальному просторі ГМ та спинного мозку. Вона виконує 2 основні функції:

механічний захист ГМ — знижує його ефективну масу з 1500 до близько 50 г, запобігаючи пошкодженню при рухах і ударах;
обмін речовин — забезпечує транспорт поживних речовин, продуктів метаболізму та видалення детриту з тканин ГМ.

Об’єм та продукція СМР

Об’єм СМР у здорових дорослих становить 125–150 мл. Близько 80% СМР виробляється в судинних сплетеннях бічних, 3-го та 4-го шлуночків. Решта секретується епендимою, павутинною оболонкою та мозковою тканиною. Швидкість секреції становить близько 25 мл/год, що забезпечує постійний потік та оновлення середовища, витісняючи старий детрит.

Циркуляція СМР

СМР, що продукується в бічних шлуночках, надходить через отвори Монро в 3-й шлуночок, потім через Сільвієв водопровід — в 4-й. З 4-го шлуночка рідина дренується через отвори Люшка та Мажанді в субарахноїдальний простір, включно з цистерною мосту.

Всмоктування та виведення СМР

Основний шлях всмоктування СМР — павутинні грануляції, вирости павутинних клітин, що проростають у венозні синуси твердої мозкової оболонки. Звідти СМР потрапляє в системний венозний кровотік.

Додаткові шляхи виведення СМР:

через субарахноїдальний простір нюхових цибулин, що з’єднується з простором навколо нюхових нервів і далі — з лімфатичними вузлами порожнини носа;
через глімфатичну систему — нещодавно відкриті канали, сформовані астроцитами навколо артерій м’якої мозкової оболонки. Глімфатична система забезпечує обмін СМР з інтерстиціальною рідиною ГМ та спинного мозку. Невелика кількість СМР проникає в нервову тканину, а інтерстиціальна рідина виводиться через дуральні венозні синуси (García-Ull J. et al., 2025).

СМР та ВЧТ

Порожнина черепа має відносно фіксований обсяг — близько 1400–1700 мл. Згідно з доктриною Монро — Келлі, внутрішньочерепний вміст включає:

мозкову тканину — 80%;
СМР — 10%;
кров — 10%.

Після завершення осифікації черепних швів загальний внутрішньочерепний об’єм стає жорстко фіксованим. Тому будь-яке збільшення об’єму його компонентів — наприклад, ріст об’єму тканини ГМ (набряк, пухлина), збільшення об’єму крові (венозний застій, гематоми) або СМР (гідроцефалія) — призводить до підвищення ВЧТ.

У здорових дорослих нормальний ВЧТ становить 10–20 см вод.ст. Підвищеним вважається ВЧТ при тиску СМР >250 мм вод.ст. у дорослих та >200 мм вод.ст. у дітей. Підвищення ВЧТ асоційовано з ризиком пошкодження нервової тканини внаслідок прямої компресії або зменшення мозкового кровотоку.

Динаміка припливу СМР та крові

Церебральний кровотік оцінюється за допомогою церебрального перфузійного тиску (ЦПТ), що розраховується за формулою:

ЦПТ = середній артеріальний тиск (САТ) – ВЧТ.

ЦПТ відображає тиск, що забезпечує перфузію ГМ та доставку кисню до нейронів. У нормі він підтримується не більше ніж 50–100 мм рт.ст. завдяки механізмам авторегуляції. Підвищення ВЧТ спричиняє зниження ЦПТ, що зменшує мозковий кровотік. У відповідь на зниження ЦПТ включається ауторегуляторна реакція — підвищення САТ та вазодилатація мозкових судин. Це збільшує об’єм церебральної крові та призводить до додаткового підвищення ВЧТ.

Розвивається хибне коло: підвищення ВЧТ → зниження ЦПТ → подальше зниження перфузії. Прогресування цього стану може призводити до церебральної ішемії та інфаркту з подальшою загибеллю нейронів. При внутрішньочерепних крововиливах підвищення артеріального тиску (АТ) здатне збільшувати триваючу кровотечу. Для забезпечення адекватної перфузії рекомендується підтримувати ЦПТ не нижче ніж 60 мм рт.ст.

Динаміка відтоку СМР та крові

Відтік ліквору та венозної крові є ключовим регулятором стабільності внутрішньочерепного об’єму. Гостра оклюзія шляхів відтоку ліквору за збереженої продукції судинними сплетеннями призводить до його швидкого накопичення. Збільшення об’єму ліквору підвищує тиск у шлуночках ГМ, викликає трансепендимальне просочування і може стрімко призвести до критичного підвищення ВЧТ.

Хронічне порушення резорбції ліквору розвивається при змінах структури шлуночків та мозкових оболонок, наприклад, при менінгіті або внутрішньошлуночковому крововиливі. Венозний відтік може погіршуватися при гострих та хронічних станах — тромбозі, травматичній оклюзії (наприклад при епідуральній гематомі або вдавленому переломі черепа), а також при стенозах венозних синусів. Блок відтоку призводить до збільшення внутрішньочерепного об’єму та подальшого підвищення ВЧТ (Lowe M. et al., 2025).

Епідеміологія ВЧГ

Щорічна захворюваність на ідіопатичну ВЧГ (ІВЧГ) оцінюється в 1–2:100 000 людино-років. Серед жінок віком 15–44 років захворюваність підвищується до 3,3–28:100 000 людино-років, досягаючи ще більших показників у жінок з ожирінням. Оскільки збільшення маси тіла є основним фактором ризику ІВЧГ, очікується, що підвищення поширеності ожиріння в популяції призведе до подальшого підвищення захворюваності та поширеності патології.

ІВЧГ можлива у чоловіків, дітей, осіб похилого віку, а також пацієнтів без надмірної маси тіла чи ожиріння. У таких випадках особливо важливо виключити вторинні причини ВЧГ. У дітей відмінності між статями виражені слабше, а показники ожиріння не відрізняються від таких у контрольних групах. Після віку 45 років статеві відмінності також нівелюються, що пов’язано з високою поширеністю ожиріння у старших вікових групах.

У чоловіків з ІВЧГ відзначається схожий віковий розподіл, при цьому ожиріння залишається провідним фактором ризику, хоча його поширеність у чоловіків нижча, ніж у жінок. Окремі автори припускають наявність генетичної схильності, оскільки до 5% пацієнтів мають сімейний анамнез захворювання — показник, який перевищує поширеність ІВЧГ серед осіб з ожирінням (García-Ull J. et al., 2025).

Причини ВЧГ

Первинні (внутрішньочерепні) причини ВЧГ:

черепно-мозкова травма (ЧМТ) з розвитком епідуральної або субдуральної гематоми, внутрішньомозкового або субарахноїдального крововиливу, забою ГМ. За оцінками 2019 р., у всьому світі сталося 27 млн нових випадків ЧМТ від легкого до тяжкого ступеня;
пухлини ГМ;
ішемічний інсульт;
нетравматичний внутрішньомозковий крововилив (аневризматичний, гіпертензивний);
ІВЧГ;
гідроцефалія;
менінгіт;
вроджені вади розвитку — стеноз водопроводу ГМ, мальформація Денді — Уокера, мальформація Кіарі.

Вторинні (позачерепні) причини ВЧГ:

гіповентиляція з розвитком гіпоксії та/або гіперкапнії;
артеріальна гіпертензія;
обструкція верхніх дихальних шляхів;
метаболічні порушення, включно з токсичною дією лікарських засобів;
судомний статус;
гіперпірексія;
набряк ГМ;
порушення венозного відтоку з шиї;
поліпрагмазія (Davidson C.L. et al., 2024).

Механізм розвитку ІВЧГ залишається не до кінця вивченим. У її формуванні можуть брати участь численні фактори, серед яких ключову роль, мабуть, відіграють зміни динаміки СМР, підвищення тиску у венозних синусах, а також гормональні та метаболічні порушення.

Порушення реабсорбції СМР у грануляціях павутинної оболонки та/або альтернативних шляхах лімфатичного дренажу — одна з провідних гіпотез, що пояснюють патогенез ІВЧГ. Процес реабсорбції залежить від градієнта тиску між субарахноїдальним простором та венозними синусами; отже, підвищення венозного тиску знижує швидкість резорбції СМР.

Дедалі більша увага приділяється підвищеному тиску у венозних синусах як можливому патофізіологічному механізму. Проте залишається незрозумілим, чи є воно первинним чинником чи вторинним наслідком підвищення ВЧТ.

Для ефективного дренажу через грануляцію павутинної оболонки потрібний градієнт 3–5 мм рт.ст. між субарахноїдальним простором та венозними синусами. Так, підвищення тиску в синусах може перешкоджати реабсорбції СМР. Стеноз венозних синусів – особливо поперечного — часто діагностують у пацієнтів з ІВЧГ.

З підвищенням ризику розвитку або рецидиву ІВЧГ асоційоване збільшення маси тіла незалежно від ожиріння, а її зменшення сприяє легшому клінічному перебігу. Однак саме собою підвищення індексу маси тіла (ІМТ) не пояснює всіх змін.

Ожиріння розглядається як хронічний запальний стан, і у СМР пацієнтів з ІВЧГ виявлено підвищення рівнів прозапальних медіаторів, включно з лептином, CCL2, інтерлейкіном (ІЛ)-2 та ІЛ-7. Підвищена концентрація лептину у пацієнтів із надмірною жировою тканиною може стимулювати гіперсекрецію СМР в епітелії судинного сплетення через підвищення активності Na⁺/ K⁺-АТФази (Lowe M. et al., 2025).

Також описано зв’язок ІВЧГ з гіперандрогенізмом — підвищені рівні тестостерону та андростендіону асоційовані з більш раннім початком захворювання.

Тривають дослідження потенційної ролі інкретинів, таких як глюкагоноподібний пептид-1 (ГПП-1), у регуляції секреції СМР. Виявлено, що ГПП-1 може впливати на судинне сплетення, а введення агоністів його рецепторів знижує ВЧТ у тварин за допомогою пригнічення активності Na⁺/ K⁺-АТФази (García-Ull J. et al., 2025).

Симптоми ВЧГ

До найчастіших клінічних проявів ВЧГ належать:

головний біль — фіксується у 90% пацієнтів і зазвичай є основною причиною звернення по медичну допомогу. Характер болю неспецифічний, хоча часто відзначаються провісники — прогресування, провокація пробою Вальсальви чи зміною становища тіла. Хворі частіше описують дифузний головний біль пульсуючого або тиснучого характеру, переважно в лобній або ретроорбітальній ділянках, що супроводжується нудотою та іноді блюванням. У 70% випадків головний біль має мігренозні риси. Типові ранкове збільшення вираженості болю, низька чутливість до анальгетиків та збільшення вираженості при пробі Вальсальви. У ¹/₃ пацієнтів головний біль розвивається внаслідок надмірного прийому анальгетиків. Ступінь тяжкості болю варіює від помірного до вираженого і не завжди корелює з рівнем ВЧТ. Примітно, що до 60% хворих продовжують відчувати хронічний біль голови навіть після нормалізації ВЧТ;
порушення зору (зниження гостроти, двоїння, звуження полів зору) відзначаються більш ніж у 70% пацієнтів. Найбільш поширеними є транзиторне зорове помутніння — короткочасні епізоди одно- або двостороннього затуманювання зору тривалістю <1 хв. Вони викликаються зміною положення тіла, пробою Вальсальви, яскравим світлом чи рухом очей та зумовлені транзиторною ішемією зорового нерва. Ці епізоди частіше розвиваються при вираженому набряку диска зорового нерва. Пацієнти можуть відзначати фотопсії, які також спричиняються зміною положення або пробою Вальсальви. У 40% пацієнтів діагностують втрату периферичного зору, але вона залишається непоміченою і виявляється тільки при дослідженні поля зору. У деяких хворих розвивається гостра прогресуюча втрата зору, тому показаний негайний початок лікування через високий ризик сліпоти. Диплопію (частіше горизонтальну) діагностують у близько 30% пацієнтів, вона зумовлена одно- або двостороннім ураженням VI пари черепних нервів;
нудота та блювання;
менінгеальні симптоми (при відповідній етіології);
пульсуючий шум у вухах — відзначають у більше ніж половини хворих. Він зазвичай односторонній, описується як «шум», та його вираженість часто зменшується при здавленні яремної вени на відповідній стороні. Вважається, що його причиною є турбулентний кровотік у поперечному синусі при його стенозі.

Інші симптоми ВЧГ включають ураження нюхового нерва, параліч лицьового нерва, біль у шиї та попереку.

Близько 25% випадків ІВЧГ протікають безсимптомно; захворювання виявляється випадково при діагностуванні двостороннього набряку диска зорового нерва.

Додаткові ознаки, що збільшують підозру на значну неврологічну патологію, — ураження черепних нервів, виражені зміни психічного статусу або прогресуючого зниження рівня свідомості.

У пацієнтів із вираженою ВЧГ можливі пригнічення свідомості, апное та відсутність пульсу — ознаки зупинки дихання та/або кровообігу. У таких випадках слід негайно розпочати реанімаційні заходи у всіх пацієнтів із зупинкою серця та дихання незалежно від причини (García-Ull J. et al., 2025).

Гостра ВЧГ

Гостре підвищення ВЧТ найчастіше пов’язане з травматичним пошкодженням ГМ, яке спричиняє механічне пошкодження паренхіми, аноксичне пошкодження або розвиток цитотоксичного набряку. Іншими поширеними причинами є інтрапаренхіматозні крововиливи, субдуральні та епідуральні гематоми, а також гостра гідроцефалія, що розвивається внаслідок обструкції лікворних шляхів або субарахноїдального крововиливу.

До ранніх клінічних проявів гострого підвищення ВЧТ належать:

нудота та блювання;
виражена сонливість;
сплутаність свідомості;
дратівливість.

В умовах стаціонару інтерпретація цих симптомів може бути утруднена, оскільки вони нерідко розвиваються при інших метаболічних, системних або психічних порушеннях.

За значного зростання ВЧТ можливий розвиток синдрому вклинення ГМ. Цей стан супроводжується зниженням рівня свідомості чи реактивності. Найбільш уразливими зонами є структури, що знаходяться поблизу ділянок можливого вклинення — поверхневих відділів півкуль ГМ, парацентральних ділянок, центральних транстенторіальних шляхів, язичка мозочка, мигдаликів мозочка і ділянки великого потиличного отвору, а також ділянок, що уражуються при транскальваріальному вклиненні.

Вогнищева неврологічна симптоматика визначається локалізацією компресії та пошкодження. Втрата свідомості розвивається при стисканні ретикулярної формації середнього мозку. При залученні дихальних центрів можливе порушення дихального ритму та зниження дихального зусилля, що швидко призводить до дихальної недостатності та порушення оксигенації (Davidson C.L. et al., 2024).

Діагностика ВЧГ

При збиранні анамнезу важливий ретельний розбір супутніх захворювань і препаратів, що приймаються. Ці дані необхідні для уточнення етіології і факторів ризику. До клінічно значущих станів та факторів ризику належать такі, як:

артеріальна гіпертензія;
ожиріння;
захворювання щитовидної залози;
попередні ЧМТ та внутрішньочерепні крововиливи;
інфекційні захворювання центральної нервової системи (в анамнезі або активні поточні);
ендокринні та системні порушення, що впливають на об’єм поза- та внутрішньоклітинної рідини.

Слід звернути увагу на препарати та речовини, які можуть спричинити підвищення ВЧТ. Наприклад, препарати здатні викликати затримку рідини, ліки, які виявляють нейротоксичний ефект, а також препарати, що впливають на згортання крові або судинний тонус. Необхідно документувати нещодавні інвазивні втручання, субдуральні / епідуральні процедури, масаж голови / шийного відділу та характеристики недавніх травм голови.

Фізикальне обстеження:

офтальмоскопія — при ВЧГ можливі набряк диска зорового нерва, нечіткість його меж та ознаки венозного застою. Зазвичай набряк двосторонній та симетричний, хоча до 7% пацієнтів мають асиметричний набряк диска зорового нерва. В основі патофізіології лежить набряк волокон сітківки, що йдуть від диска зорового нерва, унаслідок порушення аксоплазматичного транспорту;
оцінка гостроти зору, стану зіниць та поля зору;
оптична когерентна томографія (ОКТ) (García-Ull J. et al., 2025);
обстеження черепних нервів — дозволяє оцінити гостроту зору, зіниці реакції, симетрію обличчя, рухи очей та слух;
оцінка моторної та сенсорної функцій — за її допомогою можна діагностувати вогнищеві неврологічні порушення;
аналіз ходи та координації — дозволяє судити про стан мозочка і систем, що забезпечують рівновагу.

Фіксоване розширення зіниці та характерне положення ока «вниз і назовні» є ознаками компресії або пошкодження окорухового нерва під впливом підвищеного тиску. Додатковим клінічним проявом можуть бути спонтанні періорбітальні гематоми.

Класична ознака тяжкої ВЧГ — тріада Кушинга (брадикардія, артеріальна гіпертензія та порушення дихання).

У дітей раннього віку прояви ВЧГ відрізняються через анатомічні особливості. У немовлят можуть відзначатися вибухання тім’ячок та розходження черепних швів. При цьому набряк диска зорового нерва зазвичай відсутній, оскільки наявність відкритого та еластичного джерельця знижує внутрішньоочний тиск.

Інструментальні методи діагностики ВЧГ:

комп’ютерна томографія (КТ) — для швидкої діагностики гострих станів, включно з внутрішньочерепними крововиливами, пухлинами та гідроцефалією. Серед характерних ознак ВЧГ на КТ відзначаються розширення шлуночкової системи та згладженість корових борозен. За допомогою КТ-венографії можна оцінити прохідність венозних синусів та діагностувати венозний тромбоз;
магнітно-резонансна томографія (МРТ) — для діагностики невеликих структурних змін — наприклад, маленьких пухлин або мальформацій Кіарі, які можуть підвищувати ВЧТ. За допомогою МРТ можна оцінити циркуляцію ліквору, візуалізувати ознаки порушення його відтоку та ускладнення, такі як тромбоз венозних синусів. Для уточнення стану венозних синусів, виявлення їх стенозу або тромбозу застосовують МР-венографію;
люмбальна пункція — за її допомогою можна виміряти ВЧТ та оцінити склад СМР. Підвищений тиск (>20 мм рт.ст. у дорослих) підтверджує наявність ВЧГ. В аналізі СМР можна виявити підвищений рівень білка, ознаки інфекції, запалення або інших фоново-зумовлених причин розвитку підвищеного ВЧТ (Davidson C.L. et al., 2024).

Методика вимірювання тиску СМР:

тиск СМР вимірюється за допомогою манометра, підключеного до спінальної голки малого калібру;
пацієнт повинен перебувати в положенні лежачи на боці з підтисненими колінами, що забезпечує стабільне положення та мінімізує витік рідини;
нульова точка манометра встановлюється лише на рівні остистих відростків хребта;
для запобігання коливанням тиску, пов’язаним з диханням або пробою Вальсальви, рекомендується попросити пацієнта симетрично розігнути нижні кінцівки після успішної пункції, щоб знизити тиск на живіт.

Нормальні показники тиску відкриття СМР у дорослих становлять 100–250 мм вод.ст. Зафіксований тиск відображає венозний тиск, який передається з правої половини серця через венозні синуси, тому показники можуть коливатися залежно від дихання та фізичного напруження.

Якщо виконання люмбальної пункції в положенні лежачи неможливе, її можна проводити в сидячому положенні, проте при цьому існує вищий ризик формування грижі або непритомності. При вимірюванні в сидячому положенні тиск СМР зазвичай вищий; для оцінки еквівалентного тиску в положенні лежачи використовують спеціальні таблиці перерахунку (García-Ull J. et al., 2025).

За наявності клінічних показань можна виконувати додаткові діагностичні процедури:

церебральну ангіографію — діагностику судинних аномалій, включно з артеріовенозними мальформаціями та фістулами твердої мозкової оболонки;
дослідження ліквородинаміки — оцінку циркуляції СМР та діагностику порушення її відтоку;
гормональний профіль — за його допомогою можна діагностувати ендокринні розлади (наприклад гіпотиреоз або недостатність наднирникових залоз), які можуть спричинити розвиток ВЧГ (Davidson C.L. et al., 2024).

Модифіковані критерії Денді для діагностики ІВЧГ:

ознаки та симптоми підвищеного ВЧТ;
відсутність осередкових неврологічних симптомів;
пацієнт у ясній свідомості і не спить;
немає іншої причини підвищення тиску відкриття СМР, і фіксується мінімум одна з наступних ознак:
- пульсуючий шум у вухах;
- ураження 6-ї пари черепних нервів;
- набряк диска зорового нерва;
- відсутність інших змін очного дна;
- виключено стеноз або тромбоз венозних синусів за допомогою візуалізації;
- частковий синдром порожнього турецького сідла та наявність СМР в оболонці зорового нерва.

Діагностичні критерії головного болю, пов’язаного з ІВЧГ (Міжнародна класифікація головного болю, 3-тє вид. (The International Classification of Headache Disorders — ICHD-3))

Новий головний біль або значне збільшення вираженості того, який був раніше, що відповідає критерію C.
Обидві наступні умови:

діагностовано ІВЧГ;
тиск СМР перевищує 250 мм вод.ст. (або 280 мм вод.ст. у дітей з ожирінням).

Одна або обидві з таких умов:

головний біль розвивається або його вираженість значно збільшилася в тимчасовому зв’язку з ІВЧГ або призвела до її виявлення;
головний біль супроводжується однією або обома ознаками:
- пульсуючим шумом у вухах;
- набряком диска зорового нерва.

Головний біль не може бути краще пояснений іншим діагнозом згідно з ICHD-3 (García-Ull J. et al., 2025).

Диференційна діагностика ВЧГ

Диференційну діагностику ВЧГ необхідно проводити з:

гострим пошкодженням зорового нерва;
цереброваскулярною ішемією чи крововиливом;
гідроцефалією;
внутрішньочерепним епідуральним абсцесом;
лептоменінгеальною карциномою;
низькозлоякісною астроцитомою;
хворобою Лайма;
менінгіомою;
менінгітом;
мігренню;
набряком диска зорового нерва;
субарахноїдальним крововиливом;
тромбозом венозного синусу (Davidson C.L. et al., 2024).

Лікування ВЧГ

Лікування гострої форми ВЧГ

Несподіване значне підвищення ВЧТ є невідкладним нейрохірургічним станом, що передбачає інтенсивне спостереження у відділенні реанімації. Першорядними цілями лікування є забезпечення прохідності дихальних шляхів, підтримання гемодинамічної стабільності та запобігання прогресуванню патологічного процесу. Необхідний ретельний контроль частоти серцевих скорочень (ЧСС), АТ, температури тіла, параметрів вентиляції та оксигенації, рівня глюкози у плазмі крові, об’єму циркулюючої крові та серцевого ритму. У пацієнтів із підозрою на ВЧГ, особливо при тяжкій формі ЧМТ, показано моніторинг ВЧТ.

Лікування ВЧГ умовно розподіляють на 4 рівні. Лікувальні заходи починають із рівня 0, поступово переходячи до агресивніших методів за відсутності ефекту.

Рівень 0:

підняти узголів’я ліжка на 30° і забезпечити нейтральне положення голови, щоб знизити опір венозному відтоку та покращити циркуляцію ліквору;
при використанні шийного коміра необхідно переконатися, що він не перешкоджає венозному дренажу;
гіпоксія та гіперкапнія підвищують ВЧТ, тому необхідна підтримка нормокапнії (PaCO₂ 35–45 мм рт.ст.) та адекватної оксигенації (SpO₂>94%) за допомогою контрольованої вентиляції, уникаючи підвищеного позитивного тиску при закінченні видиху (positive end-expiratory pressure — РЕЕР);
ажитація та біль підвищують АТ та ВЧТ, тому важливі адекватні седація та аналгезія. Перевагу надають препаратам короткої дії з мінімальним гіпотензивним ефектом. Гіповолемію слід усунути на початку седації;
гарячка посилює метаболізм ГМ та викликає церебральну вазодилатацію, що підвищує ВЧТ. Температуру тіла необхідно контролювати жарознижувальними засобами та системами охолодження; важливо виключити інфекцію як причину підвищення ВЧТ;
у разі підвищення ВЧТ, особливо після ЧМТ, поширена артеріальна гіпертензія. Відносно високий АТ може підтримувати церебральну перфузію при об’ємних внутрішньочерепних новоутвореннях, тому зниження тиску має бути обережним і індивідуальним;
доцільними антигіпертензивними препаратами є блокатори β-адренорецепторів (лабеталол, есмолол) та блокатори кальцієвих каналів. Нітропрусид натрію, нітрогліцерин та ніфедипін уникають призначати через ризик системної вазодилатації та погіршення внутрішньочерепної ситуації;
судоми можуть підвищувати ВЧГ, тому при високому ризику їм слід запобігати за допомогою антиконвульсантів, особливо у пацієнтів з тяжкою формою ЧМТ.

Рівень 1:

показано гіперосмолярну терапію для зменшення набряку ГМ. Підвищення рівня натрію в плазмі крові сприяє осмотичному переходу рідини з тканини ГМ в судинне русло. Концентрацію натрію важливо контролювати кожні 4–6 год;
можна вводити болюсно гіпертонічний р-н натрію хлориду (3; 7; 23,4%) або застосовувати безперервну інфузію 3% розчину натрію хлориду;
як гіперосмолярний засіб також застосовують манітол у дозі 0,25–1 г/кг маси тіла струминно. Осмоляльність плазми крові повинна залишатися на рівні <320 мОсм/кг маси тіла, щоб уникнути нефротоксичності та електролітних порушень;
за необхідності може бути встановлений зовнішній вентрикулярний катетер для моніторингу ВЧТ та дренування ліквору. При обструктивній гідроцефалії вентрикулярний зовнішній дренаж є методом вибору; його також використовують при дифузному набряку ГМ для точного контролю тиску.

Рівень 2:

дозволена короткочасна гіпервентиляція з цільовим PaCO₂ 30–35 мм рт.ст., але не більше ніж на 24 год, оскільки більш тривале застосування може погіршити результати.

Рівень 3:

при рефрактерній ВЧГ можливе призначення барбітуратів для пригнічення електричної активності кори ГМ та зниження метаболічних потреб ГМ. Лікування проводиться під контролем безперервної електроенцефалографії (ЕЕГ);
за відсутності ефекту від медикаментозних методів слід розглянути екстрене нейрохірургічне втручання;
для зниження метаболічної активності ГМ може використовуватися контрольована гіпотермія.

Хірургічні втручання при ВЧГ

При внутрішньочерепних об’ємних новоутвореннях, що викликають підвищення ВЧТ, показано якомога раніше хірургічне видалення. За допомогою дренування СМР можна негайно знизити внутрішньочерепний об’єм та тиск, проте ефективність дренування обмежена при дифузному набряку ГМ.

При тяжкій неконтрольованій ВЧГ рекомендована декомпресійна краніектомія. Під час процедури видаляється частина склепіння черепа, створюючи вікно, через яке ГМ може випинатися, що знижує ВЧТ.

Лікування ІВЧГ

Мета лікування ІВЧГ — нормалізувати динаміку відтоку СМР та венозної крові. Тактика визначається вираженістю симптомів та ступенем ризику втрати зору:

корекція маси тіла — пацієнтам з ІМТ >30 кг/м² рекомендується зменшення маси тіла; її зменшення на 15% може сприяти ремісії ІВЧГ;
медикаментозна терапія. Для зменшення об’єму продукції СМР може бути розпочата терапія ацетазоламідом, якщо пацієнт не має ризику негайної втрати зору. Початкова доза становить 250–500 мг на добу з титруванням до максимальної дози 4 г/добу; зазвичай переноситься доза 1 г/добу. Ще одним варіантом для зменшення продукції СМР є топірамат у дозі 5–50 мг 2 р/добу. Однак жінок слід попередити про те, що цей препарат може знижувати ефективність контрацептивів.

Хірургічні методи лікування ВЧГ при ризику втрати зору:

тимчасово знизити ВЧТ та внутрішньоочний тиск може високооб’ємна люмбальна пункція;
при рефрактерній ІВЧГ для дренування СМР показано вентрикулоперитонеальне шунтування. Об’єм бічних шлуночків у пацієнтів із ІВЧГ часто невеликий, тому інтраопераційний контроль підвищує точність встановлення;
при підтвердженому стенозі дуральних вен судинної візуалізації проводять стентування венозного синуса.

При рефрактерному набряку диска зорового нерва, особливо при асиметричних візуальних порушеннях, показана фенестрація оболонок зорового нерва.

Згідно з результатами дослідження, серед пацієнтів з рефрактерною ІВЧГ, які пройшли цереброспінальну деривацію, зафіксовано:

зменшення вираженості головного болю — у 80% пацієнтів;
зменшення набряку диска зорового нерва — у 70%;
підвищення гостроти зору — у 45% (Davidson C.L. et al., 2024).

Ускладнення ВЧГ

Ускладнення ВЧГ найчастіше розвиваються при вентрикулоперитонеальному шунтуванні та проявляються дисфункцією шунта (проксимальною або дистальною обструкцією), що передбачає ревізію.

Інші часті ускладнення ВЧГ — інсульт, судоми, оптична нейропатія, втрата зору, ступор, кома, порушення дихання (Davidson C.L. et al., 2024).

Прогноз ВЧГ

Прогноз ВЧГ залежить від її етіології та тяжкості стану, що варіює від сприятливого до летального. Діти зазвичай можуть переносити підвищене ВЧТ протягом тривалого часу.

ІВЧГ не пов’язана з підвищеним ризиком смерті. Основний чинник прогнозу — збереження зорової функції. Нелікований набряк диска зорового нерва може призвести до необоротної оптичної нейропатії та порушення колірного зору.

Гостра ВЧГ має сприятливий прогноз за своєчасного надання допомоги. Затримка лікування або наявність злоякісних причин (наприклад масивного крововиливу, пухлини) асоціюються з високим ризиком несприятливого результату. У пацієнтів, що вижили, часто зберігаються стійкі неврологічні дефіцити, включно з моторними та когнітивними порушеннями (Davidson C.L. et al., 2024).