Шлуночкова тахікардія — це напад прискорених шлуночкових скорочень із частотою понад 100 (до 150–180) уд./хв за збереження правильного регулярного ритму серця. Це порушення ритму зазвичай виявляють на тлі органічної патології міокарда. Шлуночкова тахікардія має велике клінічне значення, оскільки може призводити до розвитку виражених гемодинамічних порушень, серцевої недостатності та зупинки серця.

Шлуночкова тахікардія є потенційно летальною аритмією та причиною більшості раптових серцевих смертей у США.

Залежно від морфології комплексів QRS розрізняють мономорфну та поліморфну шлуночкову тахікардію. Мономорфна шлуночкова тахікардія характеризується постійною QRS морфологією без варіацій між комплексами. Поліморфна шлуночкова тахікардія характеризується наявністю різних варіацій морфології комплексів QRS від комплексу до комплексу.

Torsades de рointes (піруетна тахікардія) — це форма поліморфної шлуночкової тахікардії (розвивається на тлі подовженого інтервалу Q–T), що характеризується збільшенням та зменшенням амплітуди QRS, що дало їй назву «піруетна тахікардія». Може проявлятися при токсичності наперстянки та у пацієнтів з катехоламінергічною поліморфною шлуночковою тахікардією.

Шлуночкова тахікардія: етіологія

Ішемічна хвороба серця є найпоширенішою причиною шлуночкової тахікардії. За оцінками експертів, у 5–10% хворих на гострий коронарний синдром фіксують розвиток шлуночкової аритмії. Шлуночкова тахікардія при гострому коронарному синдромі зазвичай поліморфна. Мономорфна шлуночкова тахікардія характерна при рубцевих змінах міокарда.

Прискорений атріовентрикулярний ритм є мономорфною шлуночковою тахікардією, вважається ознакою успішної реперфузії.

Інші можливі причини розвитку шлуночкової тахікардії:

• дилатаційна кардіоміопатія;
• структурні захворювання серця;
• уроджені, спадкові серцеві каналопатії;
• інфільтративна кардіоміопатія (при системному червоному вовчаку, саркоїдозі, амілоїдозі, ревматоїдному артриті та гемохроматозі);
• електролітний дисбаланс (гіпокаліємія, гіпокальціємія, гіпомагніємія);
• вживання заборонених наркотичних лікарських засобів (кокаїну чи метамфетаміну);
• токсичність препаратів наперстянки.

Найбільш частими тригерами розвитку шлуночкової тахікардії є ішемія міокарда, гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпокальціємія, сепсис та метаболічний ацидоз.

Спадкові серцеві каналопатії найчастіше діагностують у осіб молодого віку. Синдром подовженого інтервалу Q–T є найбільш поширеною спадковою каналопатією серця, а Torsades de рointes є характерною рисою синдрому подовженого інтервалу Q–T.

Інші спадкові каналопатії, при яких може розвиватися шлуночкова тахікардія, включають синдром Бругада, катехоламінергічну поліморфну шлуночкову тахікардію, синдром короткого інтервалу Q–T та синдром злоякісної ранньої реполяризації.

Гіпертрофічна кардіоміопатія, аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка та міокардит є причинами розвитку шлуночкової тахікардії та зупинки серця/раптової серцевої смерті.

Ідіопатична шлуночкова тахікардія — рідкісний клас шлуночкової тахікардії. Зазвичай його виявляють у осіб молодого віку без ознак структурного захворювання серця.

Механізм розвитку шлуночкової тахікардії

Шлуночкова тахікардія є різноманітною групою тахіаритмій, клітинний механізм розвитку якої залежить від основного структурного захворювання серця та наявності каналопатії.

Ріентрі є найбільш поширеним механізмом розвитку шлуночкової тахікардії. Цей механізм характерний при рубцевих змінах міокарда. Зазвичай пароксизм шлуночкової тахікардії, в основі розвитку якої лежить механізм ріентрі, індукується кількома шлуночковими екстрасистолами.

Рідше до розвитку шлуночкової тахікардії призводять тригерна активність та підвищений автоматизм. Тригерну активність можна виявити при розвитку шлуночкової тахікардії у хворих з гострим інфарктом міокарда або інтоксикацією серцевими глікозидами. При захворюваннях серця, що протікають із ураженням провідної системи, не виключено розвиток шлуночкової тахікардії внаслідок функціонування ектопічного вогнища з підвищеним автоматизмом.

Приступи тахікардії типу «пірует» у хворих з вродженим подовженням інтервалу Q–T часто розвиваються на тлі фізичного навантаження або психоемоційного стресу (катехоламін-залежна шлуночкова тахікардія).

Для розвитку шлуночкової тахікардії характерна передсердно-шлуночкова дисоціація: проведення імпульсів ретроградно від шлуночків до передсердь неможливе.

Гемодинамічні наслідки шлуночкової тахікардії

Вираженість гемодинамічних ефектів шлуночкової тахікардії залежить від наявності діагностованої ішемічної хвороби серця, порушення систолічної функції лівого шлуночка, вад клапанів серця та інших супутніх захворювань.

Висока частота шлуночкових скорочень при шлуночковій тахікардії призводить до порушення насосної функції серця — зниження серцевого викиду через значне зниження переднавантаження, а також ударного об’єму.

За наявності структурних захворювань серця, ішемічної хвороби серця та систолічної дисфункції лівого шлуночка гемодинамічні зміни можуть призвести до системної артеріальної гіпотензії, коронарної та церебральної гіпоперфузії, непритомності та навіть зупинки серця. Коронарна гіпоперфузія ще більше погіршує гемодинаміку, що зумовлює фібриляцію шлуночків і навіть раптову серцеву смерть.

Шлуночкова тахікардія може не викликати значних симптомів у пацієнтів зі структурно нормальним серцем. При цьому тривала існуюча шлуночкова тахікардія може призвести до розвитку індукованої тахікардією кардіоміопатії, гемодинамічної нестабільності, серцевої недостатності та непритомності.

Ризик розвитку фібриляції шлуночків підвищений при шлуночковій тахікардії у пацієнтів зі спадковими шлуночковими аритміями, зокрема синдромом подовженого інтервалу Q–T, аритмогенну кардіоміопатію, катехоламінергічну поліморфну шлуночкову тахікардію та синдром Бругада.

Шлуночкова тахікардія: класифікація

Шлуночкову тахікардію класифікують за тривалістю як нестійку чи стійку шлуночкову тахікардію (таблиця). Стійку шлуночкову тахікардію визначають як тахікардію, яка продовжується понад 30 с або призводить до порушення гемодинаміки. З іншого боку, нестійка шлуночкова тахікардія триває менше 30 сек і не викликає гемодинамічної нестабільності.

Також шлуночкову тахікардію класифікують на підставі ознак за допомогою електрокардіографії (ЕКГ).

Шлуночкова тахікардія: діагностика

Клінічна картина шлуночкової тахікардії варіює залежно від віку пацієнтів, наявності супутніх захворювань, основних структурних захворювань серця та механізму розвитку шлуночкової тахікардії.

Шлуночкова тахікардія: симптоми

Симптоми шлуночкової тахікардії включають:

• серцебиття, яке раптово починається і раптово закінчується;
• задишку;
• біль у грудях, тяжкість у серці, у пацієнтів зі стенокардією — нестабільну стенокардію;
• раптову слабкість;
• запаморочення;
• нудоту, блювання, дискомфорт та біль у животі;
• непритомність.

Важливо зібрати докладний анамнез, зокрема сімейний. Пацієнтів слід розпитати про наявні хронічні, передусім серцево-судинні захворювання, фактори ризику атеросклеротичних серцево-судинних захворювань, попереднє серцебиття, непритомність або шлуночкову тахікардію в анамнезі, а також про спадкові захворювання серця у родичів.

У пацієнтів можлива зупинка серця або раптова серцева смерть.

У пацієнтів з ідіопатичною шлуночковою тахікардією зазвичай відмічають серцебиття під час фізичного навантаження або емоційного стресу, але задишка може бути першим проявом серцевої недостатності та кардіоміопатії, спричиненої тахікардією.

Непритомність та зупинка серця рідко розвиваються при ідіопатичній шлуночковій тахікардії у пацієнтів без ознак структурного захворювання серця і значно частіше фіксують при шлуночковій тахікардії на тлі наявних захворювань серця.

Патологія за наявності систолічної дисфункції лівого шлуночка переноситься погано та призводить до значного порушення гемодинаміки.

У пацієнтів зі шлуночковою тахікардією, що розвинулася внаслідок каналопатії, як перші прояви можна зафіксувати непритомність, зупинку серця та раптову серцеву смерть.

Фізичне обстеження

У пацієнтів можна виявити артеріальну гіпотензію, набухання яремних вен, пульсацію вен шиї з частотою значно нижчою, ніж частота пульсу, блідість шкірних покривів, похолодання кінцівок, профузний піт.

При аускультації можливе періодичне посилення 1-го тону, виражене розщеплення 1-го та 2-го тонів над верхівкою серця.

Додаткові методи обстеження

• Електрокардіографічне дослідження — електрокардіограма (ЕКГ) у 12 відведеннях. Оптимально провести ЕКГ у момент нападу шлуночкової тахікардії. ЕКГ у 12 відведеннях при синусовому ритмі допомагає діагностувати основну причину шлуночкової тахікардії, наприклад, ішемію/інфаркт міокарда, синдром подовженого інтервалу Q–T, гіпертрофічну кардіоміопатію, синдром Бругада та аритмогенну кардіоміопатію правого шлуночка.
• Стрес-тест на тредмілі показаний пацієнтам зі шлуночковою тахікардією, із пов’язаними з фізичним навантаженням симптомами, ішемічною хворобою серця або з підозрою на катехоламінергічну поліморфну шлуночкову тахікардію.
• Амбулаторне моніторування ЕКГ (холтерівський моніторинг) показане пацієнтам з непритомністю, переднепритомністю або серцебиттям без виявленої аритмії при одноразовому проведенні ЕКГ у 12 відведеннях.
• У пацієнтів із рідкісними симптомами, ймовірно спричиненими шлуночковою тахікардією, можна розглянути можливість імплантації петльового реєстратора.
• Пацієнтам зі шлуночковою тахікардією та ймовірними структурними захворюваннями серця рекомендується проведення ехокардіограми для оцінки структури та функції серця.
• Можливе проведення комп’ютерної томографії (КТ) та магнітно-резонансної томографії (МРТ) серця. Через МРТ можна виявити рубцеві зміни міокарда, інфільтративні захворювання серця, міокардит, аномалії коронарних артерій.
• Пацієнтам із зупинкою серця внаслідок шлуночкової тахікардії через передбачувану ішемію міокарда рекомендується інвазивна коронарна ангіографія та визначення стратегії реваскуляризації.
• Ендоміокардіальна біопсія показана окремим пацієнтам для діагностики міокардиту та інфільтративної кардіоміопатії.
• Ультразвукове дослідження щитовидної залози та визначення рівня гормонів цієї залози у плазмі крові.
• Генетичне тестування показано у окремих пацієнтів із підозрою на спадкову серцеву каналопатію.
• Визначення рівня калію, магнію та кальцію в плазмі крові.
• Для діагностики інфаркту міокарда показано визначення високочутливого серцевого тропоніну.
• Рівень натрійуретичного пептиду в плазмі крові.
• Пацієнтам показані консультації кардіолога, кардіолога-електрофізіолога, інтервенційного кардіолога, ендокринолога, у деяких випадках — генетика.

Шлуночкова тахікардія: ЕКГ-ознаки

• значуще скорочення інтервалів R–R;
• частота серцевих скорочень (ЧСС) 140–220 за 1 хв;
• найчастіше збереження правильного ритму;
• деформація та розширення комплексу QRS більше 0,12 с;
• дискордантна комплексу QRS локалізація комплексу RS–T та зубця T;
• атріовентрикулярна дисоціація: повне роз’єднання шлуночкового ритму та нормального ритму передсердь (зубця Р). Можлива реєстрація окремих одиничних нормальних незмінених комплексів QRS синусового походження (тобто захоплених скорочень шлуночків).

ЕКГ-ознаки поліморфної шлуночкової тахікардії типу «пірует»

• подовження інтервалу Q–T до початку розвитку пароксизму тахікардії;
• характерна індукція пароксизму шлуночковими екстрасистолами з різними інтервалами зчеплення;
• частота шлуночкового ритму зазвичай становить 150–250 комплексів за 1 хв;
• коливання інтервалів R–R;
• висота та полярність комплексів QRS змінюється;
• комплекси QRS розширено на понад 0,12 мс;
• можливий перехід у мономорфну тахікардію чи фібриляцію шлуночків.

Шлуночкова тахікардія: лікування

Шлуночкова тахікардія: невідкладна допомога

Зупинка серця є небезпечним для життя проявом шлуночкової тахікардії. Пацієнтів із зупинкою серця, викликаною шлуночковою тахікардією, слід реанімувати та лікувати відповідно до алгоритму розширеної підтримки життя (Advanced cardiac life support — ACLS).

Перша допомога при шлуночковій тахікардії за відсутності зупинки серця: пацієнтам з гемодинамічно нестабільною шлуночковою тахікардією проводять кардіоверсію постійним струмом.

У гемодинамічно нестабільних пацієнтів внутрішньовенне введення аміодарону показане для підтримки синусового ритму у випадках неефективності електрокардіоверсії або коли шлуночкова тахікардія рецидивує після успішної кардіоверсії.

Усім гемодинамічно нестабільним пацієнтам з інфарктом міокарда/шлуночковою тахікардією, спричиненою ішемією, слід провести коронарографію з подальшою реваскуляризацією.

Пацієнтам зі структурними захворюваннями серця та гемодинамічно стабільною шлуночковою тахікардією для невідкладного лікування шлуночкової тахікардії рекомендується внутрішньовенне введення прокаїнаміду, аміодарону та соталолу.

Як альтернативний антиаритмічний засіб можна застосовувати внутрішньовенний лідокаїн, якщо згадані вище препарати недоступні. Внутрішньовенні блокатори бета-адренорецепторів можуть бути рекомендовані у пацієнтів зі шлуночковою тахікардією, вторинною по відношенню до ішемії.

Блокатори бета-адренорецепторів та недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів внутрішньовенно є препаратами 1-го вибору для лікування гемодинамічно стабільних пацієнтів з ідіопатичною шлуночковою тахікардією. Кардіоверсію показано при резистентності до антиаритмічної терапії.

Лікування не показане пацієнтам із безсимптомним перебігом нестійкої шлуночкової тахікардії та без основного структурного захворювання серця.

Пацієнтам зі стабільною шлуночковою тахікардією, спричиненою подовженням інтервалу Q–T, показано внутрішньовенне введення магнію та мексилетину. При безперервній шлуночковій тахікардії у пацієнтів із синдромом подовженого інтервалу Q–T може бути показана тимчасова кардіостимуляція для профілактики Torsades de pointes.

Усім пацієнтам зі шлуночковою тахікардією рекомендовано корекцію рівня калію, магнію та кальцію в плазмі крові. Так, для корекції рівня магнію показано внутрішньовенне введення сульфату магнію (10–100 мл 20% розчину).

Рефлекторні методи («вагусні проби») для купірування пароксизмів шлуночкової тахікардії неефективні!

Шлуночкова тахікардія: протокол підтримувального лікування

Усім пацієнтам зі структурними захворюваннями серця та систолічною дисфункцією лівого шлуночка має бути показана медикаментозна терапія серцевої недостатності відповідно до клінічних рекомендацій.

Пацієнтам з ішемічною кардіоміопатією, які пережили раптову зупинку серця через шлуночкову тахікардію або у яких фіксували гемодинамічно нестабільну або стабільну стійку шлуночкову тахікардію, показано встановлення імплантованого кардіовертер-дефібрилятора (ІКД).

Пацієнтам з ішемічною кардіоміопатією та шлуночковою тахікардією рекомендується тривале застосування блокаторів бета-адренорецепторів для профілактики рецидиву шлуночкової тахікардії та зниження ризику раптової серцевої смерті. Якщо у пацієнтів відмічають епізоди шлуночкової тахікардії або шоку, що повторюються, незважаючи на прийом оптимальних доз блокаторів бета-адренорецепторів, для пригнічення рецидивуючої шлуночкової тахікардії рекомендуються аміодарон і соталол. Аміодарон більш ефективний, ніж соталол, і має менші проаритмічні властивості; проте для аміодарону характерні системні побічні ефекти.

Катетерна абляція показана при лікарсько-резистентній шлуночковій тахікардії. Процедура також може бути проведена при стійкій шлуночковій тахікардії та непереносимості аміодарону або інших антиаритмічних препаратів.

Пацієнтам з неішемічною кардіоміопатією, які пережили раптову серцеву смерть внаслідок розвитку шлуночкової тахікардії, показано імплантацію ІКД для вторинної профілактики раптової серцевої смерті.

Аміодарон та соталол для профілактики рецидивів показані при рецидивуючій шлуночковій тахікардії, незважаючи на оптимальну терапію серцевої недостатності та застосування блокаторів бета-адренорецепторів.

Пацієнтам з аритмогенною кардіоміопатією правого шлуночка та шлуночковою тахікардією показані блокатори бета-адренорецепторів.

Усім пацієнтам з аритмогенною кардіоміопатією правого шлуночка рекомендується імплантація ІКД для вторинної профілактики раптової серцевої смерті. Пацієнтам із серцевими каналопатіями, які пережили зупинку серця, також показано ІКД для вторинної профілактики раптової серцевої смерті. Імплантація ІКД для вторинної профілактики раптової серцевої смерті рекомендується пацієнтам із синдромом Бругада, синдромом укороченого інтервалу Q–T, гіпертрофічною кардіоміопатією, а також пацієнтам з ідіопатичною поліморфною шлуночковою тахікардією, які пережили раптову серцеву смерть та внаслідок розвитку шлуночкової тахікардії.

Бета-блокада є основою лікування пацієнтів з вродженим синдромом подовженого інтервалу Q–T і катехоламінергічною поліморфною шлуночковою тахікардією.

Блокатори бета-адренорецепторів є основою терапії шлуночкової тахікардії, що розвинулася на тлі фізичних навантажень.

Недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів та блокатори бета-адренорецепторів показані при розвитку ідіопатичної шлуночкової тахікардії. При їхній неефективності можна застосовувати інші протиаритмічні препарати або виконувати катетерну абляцію.

Пацієнтам слід уникати напружених фізичних вправ, оскільки вони можуть спровокувати пароксизм шлуночкової тахікардії. Усім пацієнтам слід рекомендувати припинити куріння.

Шлуночкова тахікардія: диференційна діагностика

Патологія є найчастішою причиною розвитку тахікардії із широкими комплексами QRS. Однак існує безліч інших причин тахікардії із широкими комплексами.

• Надшлуночкова тахікардія з аберантним проведенням по ніжці пучка Гіса.
• Надшлуночкова тахікардія зі збудженням.
• Антидромна атріовентрикулярна тахікардія.
• Кардіостимулятор-опосередкована тахікардія.
• Метаболічні розлади.
• Прискорений ідіовентрикулярний ритм.

Шлуночкова тахікардія: ускладнення

Ускладнення шлуночкової тахікардії залежить від її основного механізму. До частих ускладнень ідіопатичної шлуночкової тахікардії належать:

• кардіоміопатія, індукована тахікардією, — набагато частіше її діагностують у пацієнтів з безперервними епізодами шлуночкової тахікардії, а також у пацієнтів з генетичною схильністю та іншими факторами ризику розвитку кардіоміопатії, наприклад, вживанням алкоголю;
• серцеву недостатність;
• зупинку серця та раптову серцеву смерть.