Дисфункція синусового вузла

Содержание

Визначення

Синдром дисфункції синусового вузла є низкою порушень, які викликають недостатньо високу частоту синусового ритму, що не відповідає поточним фізіологічним потребам. Це може призвести до різних клінічних симптомів та аритмій, оскільки частота серцевих скорочень виявляється надто низькою.

Проблеми можуть стосуватися як автоматизму, так і синоатріальної провідності, маючи тимчасовий чи постійний характер. Особливий інтерес представляє синдром тахікардія-брадикардія, коли періоди повільного серцевого ритму йдуть за епізодами швидких надшлуночкових ритмів, що часто виявляється при фібриляції передсердь.

Епідеміологія

Дисфункція синусового вузла є захворюванням, яке може проявитися в будь-який період життя, проте особливо часто її діагностують у осіб похилого віку. Статистика свідчить, що такий стан виявляють у 1:600 осіб старшого віку. Більш того, цей синдром стає причиною імплантації кардіостимуляторів у більш ніж 50% усіх випадків, що підкреслює його значущість у кардіологічній практиці.

Етіологія та патогенез

Практично будь-яке серцеве порушення може спричинити порушення роботи синусового вузла, відомих як ендогенні дисфункції. Основний фактор — це віковий фіброз, що призводить до зменшення кількості пейсмейкерних клітин та зниження їхньої функціональності, яке впливає на електричну провідність до передсердь. Серед інших причин виділяють ішемічну хворобу серця (ІХС), кардіоміопатію, захворювання сполучної тканини та ускладнення після хірургічних втручань.

Також існує екзогенна, або функціональна, дисфункція синусового вузла, яка може виникати під впливом фізичних навантажень, вагусних рефлексів, таких як вазовагальні або ситуативні реакції, а також синдром каротидного синуса. Порушення калієвого балансу (як гіпо-, так і гіперкаліємія), метаболічні зміни (наприклад при гіпотиреозі, гіпотермії, анорексії), підвищений внутрішньочерепний тиск та пухлини центральної нервової системи (ЦНС) також можуть спричиняти цей стан, а також обструктивне апное уві сні. До препаратів, що знижують функції синусового вузла, належать антиаритмічні ліки, такі як метилдопа, клонідин, літій, опіоїдні анальгетики, фенітоїн, карбамазепін, інгібітори протонної помпи, антагоністи H₂-гістамінових рецепторів та різні препарати, що застосовують для хіміотерапії.

У близько ½ випадків діагностують синдром тахікардії-брадикардії, який проявляється у вигляді раптових епізодів передсердної тахіаритмії, особливо фібриляції передсердь, у пацієнтів, які страждають на синусову брадикардію або синоатріальну блокаду.

Однією з явних ознак дисфункції синусового вузла є нездатність досягти 80% максимально можливої частоти серцевих скорочень у відповідь фізичну активність, що вважається неадекватною хронотропною реакцією для певного віку. Також дисфункція синусового вузла в 20–30% усіх випадків асоціюється з порушеннями атріовентрикулярної або внутрішньошлуночкової провідності.

Клінічна картина

Основні ознаки (симптоми), що вказують на проблеми із серцевим ритмом, включають:

1. При постійній брадикардії хворі відчувають швидку стомлюваність, фізичне виснаження, підвищену дратівливість, проблеми з концентрацією уваги, апатію, когнітивні порушення, погіршення пам’яті, запаморочення, порушення рівноваги, задишку, серцеву недостатність та знижену фізичну витривалість, що вказує на хронотропну недостатність.
2. При епізодичній брадикардії відмічаються симптоми, такі як непритомність або переднепритомні стани, порушення рівноваги, запаморочення, затуманювання зору, раптова задишка та біль у грудній клітці, які не пов’язані з фізичною активністю, а також прискорене серцебиття.

У процесі фізикального огляду лікар може виявити ознаки основного захворювання та брадикардію чи брадіаритмію. Важливим завданням для лікаря є відрізнити пацієнтів, які страждають на брадикардію з ризиком розвитку ускладнень, від осіб з фізіологічною брадикардією, у яких такий ризик відсутній.

Процес патології

Дисфункція синусового вузла буває як тимчасової, так і хронічної природи. Тимчасові випадки часто пов’язані з гострими подіями, такими як інфаркт міокарда, або можуть бути викликані впливом лікарських засобів. Хронічна дисфункція синусового вузла, зі свого боку, характеризується рецидивними симптомами, які проявляються в різних формах залежно від стадії та ступеня тяжкості захворювання.

Діагностика

Діагностика дисфункції синусового вузла зазвичай здійснюється за допомогою електрокардіограми (ЕКГ), за допомогою якої можна виявити такі стани, як синусова брадикардія, синус-арешт або синоатріальна блокада. Для підтвердження діагнозу стійкої брадикардії часто достатньо проведення стандартної ЕКГ. Додаткові діагностичні методи, такі як виконання маневру Вальсальви та масаж каротидного синусу під час ЕКГ, також можуть бути корисними. Зв’язок між різними аномаліями на ЕКГ та клінічними проявами має особливе значення для уточнення діагнозу.

Синусова брадикардія встановлюється при зниженні частоти синусового ритму до 60 уд./хв. Цей стан виявляється за допомогою електрокардіограми.

Синоатріальна блокада типу Венкебаха характеризується поступовим збільшенням тривалості затримки проведення імпульсу від синусового вузла до передсердя, до пропуску одного зі збуджень. На ЕКГ це проявляється як поступове скорочення інтервалів Р–Р, аж до пропуску одного із зубців Р.

Синоатріальна блокада II ступеня типу Mobitz II проявляється періодичним пропуском зубця Р, при цьому співвідношення провідності становить 2:1 або 3:1. Пауза, що виникає, часто збігається за тривалістю з основним синусовим ритмом і може завершуватися замісним збудженням передсердного, вузлового або рідше шлуночкового походження.

У межах синдрому тахікардії-брадикардії фіксується подовження паузи в синусовому ритмі після завершення надшлуночкової тахіаритмії. У здорових людей в активний час синусовий ритм може знижуватися до 50 уд./хв, а під час сну — до 40 уд./хв. Також можуть виникати паузи тривалістю до 3 с, особливо під час сну або в осіб, які регулярно займаються спортом.

Для діагностики синдрому слабкості синусового вузла критично важлива наявність клінічних симптомів під час брадикардії або пауз >3 с, що може бути складно підтвердити. При синус-арешті може проявитися замісний ритм, такий як передсердний ектопічний ритм або ритм атріовентрикулярної сполуки. Складність діагностики також підвищується через те, що фібриляція та тріпотіння передсердь можуть маскувати дисфункцію синусового вузла, яка стає очевидною лише після процедури кардіоверсії.

Для діагностики періодичної брадикардії ефективним є пролонгований моніторинг ЕКГ із використанням холтерівського моніторингу на період 1–7 днів. У випадках, коли симптоми розвиваються рідко (наприклад <1 р/міс), але мають серйозний характер, рекомендується застосування зовнішніх петлевих реєстраторів ЕКГ на термін 2–4 тиж або навіть імплантація внутрішнього реєстратора ЕКГ (Implantable Loop Recorder — ILR). Використання електрофізіологічного дослідження (ЕФД) виправдано лише у випадках, коли інші методи діагностики не дають достатньо інформації.

У діагностичному процесі також важливо враховувати всі лікарські засоби, які пацієнт приймає, оскільки вони можуть впливати на роботу серця. При підозрі на рефлекторні синкопальні стани може бути корисним тилт-тест для оцінки реакції серцево-судинної системи на зміну положення тіла.

При диференційній діагностиці необхідно також розглядати всі можливі альтернативні причини синкопе, щоб визначити джерело проблеми.

Лікування

У лікуванні гострої фази симптоматичної брадикардії важливо спочатку усунути фактори, що зумовлюють дисфункцію синусового вузла, які пов’язані безпосередньо з вузлом. Це включає корекцію основної патології та скасування пліків, які можуть спровокувати уповільнення серцевого ритму. Теофілін іноді застосовують для поліпшення стану пацієнтів, проте його прийом в довгостроковій перспективі обмежений через потенційні побічні ефекти. В окремих випадках, таких як у хворих після трансплантації серця або з травмами спинного мозку, застосування теофіліну може бути виправдане для зменшення вираженості симптомів брадикардії.

Інвазивне лікування симптоматичної брадикардії часто включає імплантацію системи стимуляції серця. Цей метод є ефективним при дисфункції синусового вузла, як встановлено у численних клінічних дослідженнях. Постійна стимуляція серця зменшує вираженість симптомів, але й знижує частоту епізодів фібриляції передсердь, проте обов’язково впливає на загальну летальність.

Імплантація кардіостимулятора зазвичай не рекомендується у осіб з асимптоматичною дисфункцією синусового вузла або у випадках, коли причина брадикардії тимчасова та піддається корекції або усуненню. Такі рішення зазвичай ухвалюються на основі ретельного аналізу стану пацієнта та потенційної користі від процедури.

У виборі режиму стимуляції для лікування дисфункції синусового вузла дослідження підкреслюють перевагу двокамерної стимуляції (Dual-chamber, Dual-sensed, Dual-paced — DDD) порівняно з однокамерною передсердною (Atrial-paced, Atrial-sensed, Inhibited — AAI) або шлуночковою (Ventricular-paced, Ventricular-sensed, Inhibited — VVI) стимуляцією. Двокамерна стимуляція забезпечує більш природний ритм і запобігає великій кількості ускладнень, пов’язаних з іншими типами стимуляції.

Хоча режим VVI стимуляції іноді може бути застосований, наприклад, у випадках рідкісного втручання в шлуночки або за наявності інших захворювань з несприятливим прогнозом, важливо використовувати алгоритми обмеження стимуляції правого шлуночка для уникнення диссинхронії шлуночків і пов’язаних з нею ускладнень. Сучасні кардіостимулятори мають необхідні алгоритми для цього.

Для пацієнтів з хронотропною недостатністю, особливо для молодих та активних, частотна адаптація стимуляції може бути рекомендована для забезпечення адекватного серцевого ритму відповідно до фізичної активності.

У разі синдрому тахікардії-брадикардії також може бути необхідно запрограмувати передсердну антитахіаритмічну стимуляцію для контролю епізодів прискореного серцебиття.

Прогноз

Прогноз при дисфункції синусового вузла може значно змінюватися. Деякі хворі можуть тривалий час без особливих проблем переносити брадикардію. Однак загальна летальність серед таких пацієнтів значною мірою залежить від основного захворювання, яке спричинило дисфункцію, а також від наявності тахіаритмій та потенційного ризику тромбоемболічних ускладнень. Водночас аритмії, викликані дисфункцією синусового вузла, у більшості випадків не становлять прямої загрози життю, хоча й потрібний ретельний моніторинг та адекватне лікування для запобігання можливим ускладненням.

Якщо у спортсмена, особливо який бере участь у високорівневих змаганнях, діагностують брадикардію або брадіаритмію, рекомендується тимчасово відмовитися від інтенсивних тренувань. Важливо організувати регулярні огляди для ретельного моніторингу стану здоров’я. На основі результатів оглядів можна буде зробити обґрунтоване рішення щодо можливості продовження занять спортом або необхідності коригування тренувального процесу. Це допоможе запобігти серйозним ускладненням і підтримати здоров’я спортсмена.