Що таке артеріовенозні мальформації головного та спинного мозку?

Артеріовенозні мальформації головного та спинного мозку — це аномальні прямі сполучення артерій та вен без проміжних капілярних структур. Відсутність капілярів призводить до артеріалізації вен у шунтованій зоні, що супроводжується посиленим кровотоком та низьким опором судинної сітки, підвищуючи ризик розриву судин та крововиливу (He Q. et al., 2024).

Класифікація артеріовенозних мальформацій

Розрізняють артеріовенозні мальформації головного та спинного мозку.

Артеріовенозні мальформації головного мозку:

відрізняються за розміром, локалізацією та динамікою судинного кровотоку;
найчастіше діагностують у корі, стовбурі головного мозку (міст і середній мозок) та мозочку;
щорічний ризик розвитку епілепсії у пацієнтів із внутрішньочерепними артеріовенозними мальформаціями головного мозку становить близько 1%;
до 88% внутрішньочерепних артеріовенозних мальформацій протікають безсимптомно;
серед симптоматичних випадків близько 45% проявляються крововиливом.

Поширеність артеріовенозних мальформацій головного мозку становить 1,12–1,34:100 000 осіб, що значно нижче, ніж при церебральних аневризмах та інших судинних мальформаціях головного мозку. Частота артеріовенозних мальформацій головного мозку у дітей — 0,02%, статева схильність відсутня.

Згідно з результатами дослідження, середній вік первинного звернення пацієнтів із цією патологією — 33,7 року, при цьому 36–38% звернень пов’язані з першим крововиливом.

Чим небезпечні артеріовенозні мальформації головного мозку? Вони є причиною внутрішньочерепних крововиливів у пацієнтів віком 30–40 років (близько 33%).

Розрізняють такі види артеріовенозних мальформацій спинного мозку:

інтрамедулярні — всередині речовини спинного мозку;
перимедулярні — локалізуються навколо спинного мозку;
комбіновані — мають змішану локалізацію.

Артеріовенозні мальформації спинного мозку можуть являти собою прямі або справжні вузлові фістули, а також мати сильний або слабкий кровотік:

пряма фістула — пряме з’єднання артерії та вени, частіше в дуральних синусах (становлять близько 20% спінальних артеріовенозних мальформацій);
справжня вузлова фістула — артерія з’єднується з веною через мережу дрібних некапілярних судин, частіше — інтрамедулярне розташування (80%).

За системою Кім — Спетцлера виділяють 4 типи артеріовенозних мальформацій спинного мозку:

тип I — інтрадуральна дорсальна артеріовенозна фістула;
тип II — інтрамедулярна;
тип III — екстрадурально-інтрадуральна;
тип IV — інтрадуральна вентральна фістула.

У дітей частіше діагностують артеріовенозні фістули, у дорослих — справжні вузлові артеріовенозні мальформації. Згідно із сучасними класифікаціями, додатково виділяють V тип уражень — в ділянці конуса спинного мозку.

Локалізація артеріовенозних мальформацій спинного мозку:

близько 50% — у грудному відділі;
близько 30% — у шийному відділі хребта.

При артеріовенозній мальформації спинного мозку у дітей захворювання фіксують у хлопчиків у 5 разів частіше, ніж у дівчаток. Клінічний прояв артеріовенозних мальформацій спинного мозку зазвичай проявляється у віці 30 років, проте близько 20% випадків припадає на пацієнтів віком молодше 16 років (Karsonovich T. et al., 2024).

Патогенез артеріовенозних мальформацій

Чому виникають артеріовенозні мальформації головного мозку?

Точний механізм формування артеріовенозних мальформацій головного мозку остаточно не з’ясований. Вважається, що вони розвиваються внаслідок аномальної зупинки розвитку судинної системи на ембріональних етапах.

Під час розвитку головного мозку артерії поступово з’єднуються з венами через капілярну сітку. При артеріовенозних мальформаціях капілярна сітка не формується та артерії з’єднуються прямо з венами. Це створює шунт, через який артеріальна кров під високим тиском безпосередньо потрапляє до венозних судин, що порушує нормальну гемодинаміку.

Гемодинамічні наслідки розвитку артеріовенозних мальформацій головного мозку:

підвищений гідростатичний тиск у венозній сітці (один із факторів ризику крововиливу);
при розриві внутрішньочерепних артеріовенозних мальформацій можуть виникати значні внутрішньопаренхімальні крововиливи або судоми, зумовлені мікрокрововиливаннями і подразненням кори головного мозку;
розрив артеріовенозних мальформацій спинного мозку.

Неврологічні наслідки при артеріовенозних мальформаціях головного мозку:

артеріалізована венозна сітка призводить до розвитку судинної гіпертензії, яка надає компресійну дію на навколишні нервові структури;
це викликає ішемічне пошкодження нервової тканини та розвиток прогресуючої мієлопатії;
клінічні прояви — парестезії, рухові порушення, а також дисфункція кишечника або сечового міхура (Karsonovich T. et al., 2024).

Патогенез артеріовенозних мальформацій спинного мозку також пов’язаний із порушенням нормального формування судинної сітки. У результаті формуються патологічні артеріовенозні шунти з прямим скиданням крові з артеріального русла до венозного. Це призводить до кількох ключових механізмів:

венозна гіпертензія — підвищення тиску у венах викликає застій крові та порушує відтік від спинного мозку;
хронічна ішемія — зниження перфузії спинного мозку через «обкрадання»;
набряк та гіпоксія тканин — внаслідок порушеного мікроциркуляторного обміну;
крововиливу — розрив патологічних судин може призводити до гострої неврологічної симптоматики.

У разі дуральних артеріовенозних фістул основним механізмом є ретроградний венозний застій, тоді як при інтрамедулярних артеріовенозних мальформаціях переважають явища шунтування та ішемії.

Причини артеріовенозних мальформацій

Близько 5% усіх артеріовенозних мальформацій головного мозку діагностують у пацієнтів із спадковими захворюваннями:

аутосомно-домінантна спадкова геморагічна телеангіектазія (хвороба Рандю — Ослера);
синдром капілярної мальформації — артеріовенозної мальформації — системне захворювання з аутосомно-домінантним успадкуванням, що проявляється множинними дрібними артеріовенозними мальформаціями на кінцівках та обличчі.

У пацієнтів із спорадичними артеріовенозними мальформаціями головного мозку виявлено різні генетичні аномалії:

соматичні активуючі мутації KRAS (KRASG12V, KRASG12D та KRASQ61H), які посилюють сигнальний шлях MAPK/ERK, підвищуючи активність ангіогенетичних факторів та сигнальних шляхів Notch;
мутації BRAF;
мутації SMAD9, що призводять до зниження фосфорилювання SMAD4, компонента сигнального шляху TGF-β, який знаходиться нижче;
зміни експресії рецепторів Notch: підвищення Notch-3, зниження Notch-1 та підвищення Notch-4, що впливає на судинне ремоделювання (He Q. et al., 2024).

Згідно з результатами дослідження, виявлено понад 700 генів з підвищеною експресією в артеріовенозних мальформаціях, включно з генами, що беруть участь у:

передачі сигналів трансформувального фактора росту-β (Transforming Growth Factor beta — TGF-β);
складі позаклітинного матриксу;
запальних процесах;
ангіопоетин-Тай шляхах (angiopoietin-Tie pathway).

Імунні механізми при артеріовенозних мальформаціях головного мозку

Згідно з результатами дослідження, імунні клітини, особливо макрофаги, відіграють ключову роль у розвитку та прогресуванні артеріовенозних мальформацій. Інфільтрація імунних клітин корелює зі зростанням ураження:

виявлено значне збільшення числа нейтрофілів та макрофагів у тканинах артеріовенозних мальформацій, у той час як Т— та В-лімфоцити виявляли рідко;
порівняно з артеріовенозною мальформацією, що не розірвалася, у пацієнтів з артеріовенозною мальформацією, яка розірвалася, діагностували підвищені рівні інтерлейкіну-6 та активованої матриксної металопротеїнази-9 (ММП-9);
у складі артеріовенозних мальформацій діагностували 17 субпопуляцій імунних клітин, зокрема мієлоїдні, дендритні, гліальні клітини, периваскулярні макрофаги та моноцити, що свідчить про активацію імунної системи (He Q. et al., 2024).

Артеріовенозні мальформації спинного мозку

Артеріовенозні мальформації спинного мозку становлять 3–4% усіх об’ємних утворень спинного мозку та 5–9% усіх судинних мальформацій центральної нервової системи (ЦНС). Підвищену схильність до артеріовенозних мальформацій спинного мозку мають пацієнти зі спадковою геморагічною телеангіектазією.

З артеріовенозними мальформаціями спинного мозку асоційовані такі генетичні синдроми, як:

спадкова геморагічна телеангіектазія;
синдром Кліппеля — Треноне;
синдром Паркса — Вебера;
спінальний артеріовенозний синдром Кобба (Karsonovich T. et al., 2024).

Симптоми артеріовенозних мальформацій

Клінічні прояви внутрішньочерепних артеріовенозних мальформацій

Згідно з результатами дослідження, час від розвитку перших симптомів до встановлення діагнозу становить 2 год — 23 роки, із середнім показником 8 років.

Як проявляються артеріовенозні мальформації головного мозку?

Прояви можуть бути різноманітними та залежать від розміру, розташування артеріовенозної мальформації та наявності ускладнень.

Основні клінічні ознаки:

внутрішньомозковий (у паренхімі головного мозку), субарахноїдальний (між мозковими оболонками) або внутрішньовентрикулярний крововилив. Характеризується раптовим, значно вираженим головним болем, нудотою та блюванням, порушенням свідомості, осередковими неврологічними дефіцитами (наприклад паралічами, афазією);
судоми можуть бути фокальними (з обмеженими проявами) або генералізованими;
осередкова неврологічна симптоматика — поступовий розвиток слабкості або оніміння кінцівок; порушення мовлення, зору, координації (залежить від локалізації артеріовенозної мальформації);
головний біль — хронічний або нападоподібний; іноді схожий на мігрень.

Які симптоми спричиняють артеріовенозні мальформації головного мозку? Найчастіші скарги пацієнтів з артеріовенозними мальформаціями головного мозку при зверненні:

судоми — 70% пацієнтів (переважно при артеріовенозних мальформаціях скроневої частки);
головний біль — 65% пацієнтів;
ригідність потиличних м’язів;
фотофобія.

Приблизно у 45% пацієнтів головний біль супроводжувався судомами (Alshuqayfi K.M. et al., 2025).

Клінічні прояви артеріовенозних мальформацій спинного мозку

Спінальні артеріовенозні мальформації можуть проявлятися двома основними клінічними картинами:

гострий крововилив — раптовий розвиток значно вираженого болю в спині, що супроводжується м’язовою слабкістю нижніх кінцівок, сенсорними порушеннями (парестезіями, онімінням) та дисфункцією сечового міхура або кишечнику;
хронічний перебіг — прогресуючий біль у попереку та неврологічні дефіцити нижніх кінцівок внаслідок поступового стискання спинного мозку (Karsonovich T. et al., 2024).

Діагностика артеріовенозних мальформацій

Інструментальні методи діагностики внутрішньочерепних артеріовенозних мальформацій

У пацієнтів з головним болем або неврологічними порушеннями рекомендована комп’ютерна томографія (КТ) без контрасту. З її допомогою можна діагностувати:

гострий внутрішньопаренхімальний, субарахноїдальний або внутрішньошлуночковий крововилив;
виключити ішемічне пошкодження, пухлини та інші негеморагічні ураження.

При артеріовенозній мальформації, що не розірвалася, на КТ можна візуалізувати лише слабку гіперденсивність, що ускладнює діагностику.

Що показує ангіографія артеріовенозних мальформацій головного мозку? За допомогою КТ-ангіографії можна візуалізувати структуру вогнища артеріовенозної мальформації, глибокі дренувальні вени, можливі внутрішньомальформаційні аневризми і живильні артерії.

Чутливість КТ-ангіографії для діагностики церебральних артеріовенозних мальформацій — 90% порівняно з 74% для магнітно-резонансної ангіографії (МРА).

Як виглядає артеріовенозна мальформація головного мозку на магнітно-резонансній томографії (МРТ)?

Швидкий кровотік в артеріовенозних мальформаціях формує зони сигнального «вимивання» (flow voids), які добре візуалізуються на Т₂-зважених зображеннях. Ці ділянки відображають високошвидкісний кровотік та відсутність нормального капілярного русла.

При візуалізації можливі супутні зміни: ознаки попереднього крововиливу, перифокальний набряк мозкової тканини.

Як підтверджують артеріовенозну мальформацію головного мозку?

Золотим стандартом діагностики є цифрова субтракційна ангіографія (ЦСА), завдяки високій просторовій та тимчасовій чутливості — дозволяє детально оцінити анатомію та кровотік в ділянці артеріовенозної мальформації через живильні та дренувальні судини.

Коли виявляють артеріовенозну мальформацію головного мозку?

Часто артеріовенозні мальформації головного мозку діагностують у пацієнтів без симптомів під час візуалізації головного мозку, проведеної за іншими показаннями.

Як характеризуються кальцифікації артеріовенозних мальформацій головного мозку на КТ?

Тип I — нідальна кальцифікація (локалізується в межах вогнища артеріовенозної мальформації головного мозку), вона розподіляється на підтипи:

IA1 — точкова кальцифікація (дрібні осередкові кальцифікації, розсіяні всередині осередку);
IA2 — поверхнева кальцифікація вогнища;
IA3 — глибока кальцифікація вогнища;
IA4 — циркулярна кальцифікація вогнища (вогнище повністю оточене кальцифікацією);
IB — повна кальцифікація вогнища (вказує на прогресуючі або хронічні зміни з повною кальцифікацією).

Тип II — екстранідальна кальцифікація (виходить за межі вогнища артеріовенозної мальформації головного мозку):

IIA — кальцифікація живильної артерії (артеріальне кровопостачання артеріовенозної мальформації має кальцифікацію, ймовірно, внаслідок тривалого судинного стресу);
IIB — кальцифікація дренувальної вени (зачіпається шлях венозного відтоку, може вказувати на хронічну венозну гіпертензію або зміну гемодинаміки);
IIC — генералізована церебральна кальцифікація (широка кальцифікація за межами артеріовенозної мальформації; відображає ширшу судинну патологію або вторинні зміни мозкової тканини) (Alshuqayfi K.M. et al., 2025).

Інструментальні методи діагностики артеріовенозних мальформацій спинного мозку

Рекомендованим методом діагностики спинномозкових артеріовенозних мальформацій є МРТ шийного, грудного та поперекового відділів хребта. З її допомогою можна виключити:

об’ємні новоутворення;
інфекційну патологію;
пошкодження спинного мозку;
дискогенні ефекти;
епідуральні скупчення рідини.

За допомогою контрастної МРА можна забезпечити високу просторову роздільну здатність. Додатково МРА необхідно зробити перед ЦСА для оцінки живильних судин. Спінальна ЦСА залишається золотим стандартом з метою оцінки судинної архітектури хребта.

Лабораторні методи обстеження при артеріовенозних мальформаціях

Які аналізи здають при артеріовенозних мальформаціях головного та спинного мозку? Перед плануванням хірургічних втручань рекомендується проведення лабораторного обстеження для оцінки стану згортання крові, функції нирок (особливо перед контрастними дослідженнями) та загального стану здоров’я.

Рекомендовані лабораторні дослідження:

загальний аналіз крові із диференційним підрахунком лейкоцитів;
біохімічний аналіз крові;
протромбіновий час (ПТЧ) та міжнародне нормалізоване відношення (МНВ);
частковий тромбопластиновий час (ЧТЧ);
визначення групи крові;
скринінг на можливість переливання крові.

Як діагностують артеріовенозні мальформації головного мозку за Спетцлером — Мартіном?

Для оцінки хірургічного ризику при лікуванні артеріовенозних мальформацій та вибору оптимальної тактики застосовують систему Спетцлера — Мартіна. Оцінка ґрунтується на даних нейровізуалізації (КТ, МРТ) та церебральної ангіографії.

Критерії оцінки:

розмір: <3 см — 1 бал; 3–6 см — 2 бали; >6 см — 3 бали;
венозний дренаж: поверхневий — 0 балів; глибокий — 1 бал;
локалізація: нерелевантна ділянка — 0 балів; релевантна ділянка (сенсорна, моторна, мовленнєва та зорова кора, внутрішня капсула, гіпоталамус, таламус, стовбур головного мозку; верхні, середні та нижні ніжки мозочка, а також глибокі ядра мозочка) — 1 бал (Karsonovich T. et al.).

Диференційна діагностика артеріовенозних мальформацій

Диференційна діагностика артеріовенозних мальформацій головного мозку

Як виявляють артеріовенозну мальформацію головного мозку?

Часто артеріовенозні мальформації головного мозку можуть бути виявлені після виникнення гострого крововиливу, мас-ефекту та судом.

Диференційну діагностику при гострому внутрішньочерепному крововиливі необхідно проводити з:

артеріовенозними мальформаціями;
розривами церебральної аневризми;
дуральними артеріовенозними фістулами;
церебральною амілоїдною ангіопатією;
геморагічними пухлинами;
лакунарними крововиливами, вторинними щодо гіпертонічного ліпогіалінозу;
травматичними пошкодженнями.

Серед пацієнтів без травми, віком 20–60 років, з тривалим стажем куріння та наявністю інших судинних аномалій частіше діагностують аневризми та артеріовенозні мальформації головного мозку.

Диференційна діагностика при судомах:

патологічні процеси, що викликають набряк головного мозку (артеріовенозні мальформації головного мозку, пухлина, абсцес, менінгіт, гідроцефалія);
неврологічні причини судомних розладів (осередкова кортикальна дисплазія, спадкові епілептичні синдроми).

Диференційна діагностика артеріовенозних мальформацій спинного мозку

У пацієнтів зі спінальними артеріовенозними мальформаціями, що проявляються гострими або прогресуючими неврологічними порушеннями та болем у спині, диференційна діагностика включає:

здавлення спинного мозку пухлиною;
грижу міжхребцевого диска;
остеомієліт або дискоз;
патологічні переломи;
дегенеративні зміни міжхребцевих дисків;
гостру травму;
інші судинні мальформації.

У більшості пацієнтів зі спінальними артеріовенозними мальформаціями симптоми проявляються після хронічного прогресуючого погіршення неврологічного статусу (Karsonovich T. et al., 2024).

Лікування артеріовенозних мальформацій

Основні методи лікування артеріовенозних мальформацій головного мозку:

хірургічна резекція — пряме видалення артеріовенозної мальформації через краніотомію (переважна для поверхневих вогнищ);
ендоваскулярна емболізація артеріовенозних мальформацій головного мозку — малоінвазивне введення емболічних агентів в аномальні судини з метою їхньої оклюзії;
стереотаксична радіохірургія артеріовенозних мальформацій головного мозку — неінвазивне спрямоване опромінення для поступової оклюзії аномальних судин. Ефективна при артеріовенозних мальформаціях діаметром <3 см, що розташовані у функціонально значущих зонах кори головного мозку з глибоким венозним дренажем. У правильно відібраних пацієнтів за допомогою стереотаксичної радіохірургії забезпечують облітерацію артеріовенозних мальформацій у 70–90% випадків. Стандартна разова доза опромінення становить 22 Гр на рівні 50% ізодозної лінії. Можливі ускладнення стереотаксичної радіохірургії — судомний синдром та внутрішньочерепні крововиливи. Для повної облітерації артеріовенозної мальформації та клінічного прояву результатів лікування зазвичай необхідно 2–3 роки (Karsonovich T. et al., 2024).

Коли виконують емболізацію артеріовенозних мальформацій головного мозку?

Емболізація артеріовенозних мальформацій головного мозку краща:

перед хірургічною резекцією, щоб «закрити» живильні артерії, зменшити кровотік в артеріовенозній мальформації, знизити ризик кровотечі під час операції;
перед стереотаксичною радіохірургією;
як самостійний метод лікування, якщо артеріовенозна мальформація невелика, операція або радіохірургія неможливі, пацієнт має високий операційний ризик.

Ступінь артеріовенозної мальформації за Спетцлером — Мартіном безпосередньо впливає на вибір тактики лікування: з підвищенням ступеня зростає ризик періопераційної захворюваності та летального результату. При І–ІІ ступенях перевага надається відкритій хірургічній резекції, при ІІІ ступені частіше використовують ендоваскулярну емболізацію (у тому числі як етап підготовки до радіохірургії), а при IV–V ступенях — стереотаксичну радіохірургію. Основною метою лікування є повне усунення артеріовенозних шунтів. Артеріовенозні мальформації VI ступеня, як правило, вважаються неоперабельними (Karsonovich T. et al., 2024).

Чи можна вилікувати артеріовенозну мальформацію головного мозку без операції?

Повністю вилікувати артеріовенозну мальформацію без втручання неможливо. У деяких випадках показано спостереження без операції — при малих, глибоких або важкодоступних артеріовенозних мальформаціях, якщо ризик лікування вищий за ризик самої мальформації, якщо артеріовенозна мальформація виявлена випадково і безсимптомна.

Таргетна терапія при артеріовенозних мальформаціях головного мозку

Як запобігають розриву артеріовенозних мальформацій головного мозку? Одним із методів запобігання розриву артеріовенозних мальформацій головного мозку є інгібування молекулярних шляхів, які активуються мутаціями генів, що дозволяє уповільнити прогресування захворювання та знизити ризик ускладнень.

Терапевтичні мішені при артеріовенозних мальформаціях головного мозку:

шлях KRAS/BRAF — MAPK (інгібітори MEK, такі як траметиніб, зменшують ріст артеріовенозних мальформацій);
сигнальний шлях VEGF (бевацизумаб зменшує вираженість судинної дисплазії);
клітини стінки судин та перицити (талідомід підвищує стабільність судин та знижує ризик крововиливів).

Імунотерапевтичні підходи спрямовані на зменшення вираженості запалення та ангіогенезу: інгібітори MMP-9 (міноциклін, доксициклін) зменшують вираженість судинного пошкодження, а антиангіогенні препарати та талідомід виявляють ефективність у доклінічних моделях, проте їх застосування обмежене побічними ефектами та недостатньою доказовою базою.

Імунотерапевтичні підходи при артеріовенозних мальформаціях головного мозку:

інгібітори MMP-9 (міноциклін, піролідин дитіокарбамат);
доксициклін;
антиангіогенні препарати — бевацизумаб;
талідомід (He Q. et al., 2024).

Лікування артеріовенозних мальформацій спинного мозку

Лікування спинномозкових артеріовенозних мальформацій: хірургічна резекція, ендоваскулярна емболізація та комбіновані підходи.

Основна мета втручання — зупинити прогресування неврологічних порушень, викликаних мас-ефектом артеріовенозних мальформацій; феноменом судинного «обкрадання» та мінімізувати необоротні пошкодження нервової тканини.

Згідно з результатами дослідження, щорічна частота повторних крововиливів при артеріовенозних мальформаціях спинного мозку становить близько 10%, що обґрунтовує необхідність своєчасного втручання (Karsonovich T. et al., 2024).

Ускладнення артеріовенозних мальформацій

Хірургічні ускладнення артеріовенозних мальформацій головного мозку:

інсульт;
внутрішньочерепний крововилив;
судоми;
феномен судинного «обкрадання»;
мас-ефект на прилеглі структури;
летальний кінець.

Основні ускладнення артеріовенозних мальформацій спинного мозку:

розрив із подальшим крововиливом;
прогресуючі неврологічні порушення внаслідок мас-ефекту (Karsonovich T. et al., 2024).

Що спричиняє розрив артеріовенозних мальформацій головного мозку?

Основні причини та провокувальні фактори розриву артеріовенозної мальформації:

підвищений артеріальний тиск;
різкі коливання артеріального тиску — значний стрес, панічні реакції; тяжка форма кашлю, натужування (наприклад при запорі);
особливості самої артеріовенозної мальформації. Деякі анатомічні характеристики роблять розрив більш ймовірним — невеликий розмір вузла, глибоке розташування в головному мозку, наявність єдиної дренувальної вени, і ділянки аневризм всередині артеріовенозної мальформації;
фізичне навантаження — важкі силові вправи, різке підняття важких речей, інтенсивні тренування з напруженням (підвищення внутрішньочерепного тиску);
травма голови;
вагітність та пологи — через гормональні та гемодинамічні зміни; підвищення об’єму циркулюючої крові та артеріального тиску. Ризик розриву артеріовенозної мальформації підвищується у III триместр та під час пологів.

Прогноз артеріовенозних мальформацій

Прогноз артеріовенозних мальформацій головного та спинного мозку значною мірою залежить від наявності чи відсутності їхнього розриву.

Щорічний ризик крововиливу для артеріовенозних мальформацій головного мозку, що не розірвалися, — 2%, для тих, які раніше розірвалися — 4,5%;

До факторів, що підвищують ризик розриву, належать:

невеликий розмір вогнища;
неєвропейська етнічна приналежність;
глибоке розташування артеріовенозних мальформацій;
наявність єдиної живильної артеріальної судини;
глибокий венозний дренаж.

Об’єм і локалізація крововиливу визначають ступінь залишкових неврологічних порушень та потенціал функціонального відновлення пацієнта (Karsonovich T. et al., 2024).

Артеріовенозні мальформації спинного мозку мають прогресуючий перебіг: без лікування можливе поступове погіршення неврологічних функцій за рахунок хронічної ішемії спинного мозку або повторних крововиливів.