Мансонеллез — это хронический гельминтоз из группы филяриатозов, который передается человеку через укусы кровососущих насекомых. Причиной мансонеллеза являются нематоды рода Mansonella, которые паразитируют в разных тканях организма человека:

серозных полостях (вокруг внутренних органов);
подкожной жировой клетчатке;
в крови, где циркулируют их личинки — микрофилярии.

Заболевание обычно протекает длительно и часто имеет маловыраженные симптомы, поэтому многие случаи остаются недиагностированными. По различным оценкам, суммарное число инфицированных составляет около 100 млн человек по всему миру, хотя точные эпидемиологические данные ограничены.

Исторические данные

В 1891 г. британский паразитолог Патрик Мэнсон (Patrick Manson) впервые выявил в крови пациентов из Западной Африки микроскопические личинки нематод, отличавшиеся от уже известных на тот момент паразитов. Его наблюдения стали началом изучения новой группы филярий, которые позднее были объединены в род Mansonella и названы в честь ученого.

Первые исследования паразитов проводились с использованием световой микроскопии (исследовали образцы крови, срезы кожи пациентов). В дальнейшем, после внедрения молекулярно-генетических методов лабораторной диагностики, появилась возможность точной дифференцировки видов паразитов и изучения их эволюционных связей. Были выявлены новые представители рода Mansonella (Mansonella peruzzii и др.), представляющие потенциальную опасность для человека.

Эпидемиология

Эндемичные регионы мансонеллеза охватывают обширные территории тропического пояса:

Mansonella perstans распространена в субсахарской Африке (от Сенегала и Нигерии на западе до Уганды, Кении и Танзании на востоке), в ряде стран Центральной Африки (Камерун, Конго, Габон). В отдельных гиперэндемичных сельских районах Уганды, Конго и Нигерии инфицированность населения perstans достигает 20–90%;
Mansonella ozzardi эндемична исключительно для Нового Света (Карибский бассейн (Гаити, Ямайка, Тринидад), бассейн Амазонки на территории Бразилии, Колумбии, Перу, Аргентины и Панамы). Пораженность населения в отдельных общинах коренных народов достигает 20–70%;
Mansonella streptocerca — преимущественно зона влажных тропических лесов Западной и Центральной Африки (Гана, Камерун, Конго и Нигерия).

Основными переносчиками M. perstans и M. streptocerca являются кровососущие мокрецы рода Culicoides, для M. ozzardi в зависимости от географической зоны переносчиками служат как Culicoides, так и мошки рода Simulium (преимущественно в бассейне Амазонки). Плотность популяций переносчиков в эндемичных районах определяет интенсивность передачи и уровень инфицированности населения.

Факторами риска заражения мансонеллезом являются:

проживание или длительное пребывание в эндемичной местности;
работа на открытом воздухе в сельскохозяйственных угодьях или лесных зонах;
отсутствие средств защиты от насекомых.

В странах, где мансонеллез не распространен, заболевание чаще всего выявляют у людей, которые недавно прибыли из эндемичных регионов:

мигрантов, беженцев;
участников научных и гуманитарных экспедиций, работавших в тропических странах.

Этиология

Клиническое значение для человека имеют 3 вида паразитов:

Mansonella perstans — наиболее распространенная нематода. Взрослые особи локализуются в серозных полостях (брюшной, плевральной и перикардиальной), а также ретроперитонеальной клетчатке. Самки достигают длины 70–80 мм, самцы — 35–45 мм. Характерными морфологическими особенностями микрофилярий perstans являются отсутствие оболочки и притупленный задний конец;
Mansonella ozzardi паразитирует в серозных полостях и периваскулярной жировой ткани. Взрослые самки достигают 65–81 мм. Микрофилярии ozzardi также лишены оболочки, однако при микроскопическом исследовании их можно дифференцировать от M. perstans;
Mansonella streptocerca отличается от двух предыдущих видов локализацией взрослых особей: они обитают преимущественно в дерме кожи. Микрофилярии streptocerca имеют характерный изогнутый хвост в виде крючка.

Жизненный цикл возбудителей реализуется со сменой 2 хозяев:

окончательным хозяином служит человек (а для streptocerca — также высшие приматы);
промежуточный хозяин — кровососущие членистоногие рода Culicoides или Simulium.

В организме переносчика личинки проходят 2 линьки, превращаясь в инвазионных личинок III стадии (L3). При укусе насекомого инвазионные личинки активно мигрируют в кожу, а затем — в соответствующие органы-мишени, где достигают половозрелого состояния (табл. 1).

Таблица 1. Жизненный цикл возбудителей мансонеллеза

Стадии	Описание
Стадии L1–L3 (в организме переносчика)	Когда кровососущее насекомое питается кровью зараженного человека, вместе с кровью в его организм попадают микрофилярии Mansonella. В течение нескольких часов личинки покидают кишечник и перемещаются в грудные мышцы переносчика. Там они начинают развиваться и проходят несколько этапов роста, сопровождающихся двумя линьками: сначала личинки превращаются из I (L1) во II стадию (L2); затем формируется III стадия (L3) — именно она является инвазионной. Личинки стадии L3 перемещаются в хоботок насекомого, где остаются до следующего укуса. Развитие паразита внутри насекомого занимает около 7–12 дней и сильно зависит от температуры окружающей среды (в более теплом климате личинки развиваются быстрее). Заражение мансонеллезом происходит во время укуса насекомого, когда личинки из хоботка проникают в кожу человека.
Стадия L3–L5 (в организме человека)	Личинки L3 активно проникают через раневое отверстие в органы-мишени, где подвергаются дальнейшему созреванию (стадии L4 и L5), превращаясь в течение нескольких месяцев в нитевидных половозрелых особей — макрофилярий. Типичная локализация взрослых гельминтов в зависимости от видовой принадлежности: M. perstans мигрирует в серозные полости (брюшную, плевральную, перикардиальную) и перивисцеральную жировую клетчатку; M. ozzardi локализуется в мезотелии и подкожных тканях; M. streptocerca завершает развитие в дерме.
III. Репродуктивная фаза и циркуляция	После спаривания самки возбудителя мансонеллеза начинают производить большое количество личинок — микрофилярий, которые способны активно перемещаться в организме человека: при инфекции, вызванной Mansonella perstans и Mansonella ozzardi, личинки попадают в кровь и циркулируют в ней (такое состояние называется микрофиляремией); при инфекции, вызванной Mansonella streptocerca, личинки в основном остаются в коже (дерме). Количество микрофилярий в крови почти не зависит от времени суток, что является отличительным признаком от лоаоза (микрофилярии Loa loa появляются в крови преимущественно днем).

Патогенез

В патогенезе заболевания определенное значение имеет прямое механическое воздействие паразитов, иммунологические реакции хозяина и опосредованные эффекты эндосимбионтов Wolbachia (табл. 2).

Таблица 2. Патогенез мансонеллеза

Механизмы	Описание
Ранние этапы инвазии и тканевая миграция	На начальной стадии гельминтоза происходит механическое повреждение соединительнотканных структур мигрирующими личинками и инициализация специфического иммунного каскада: в разрушенных тканях высвобождаются интерлейкины (IL)-33, IL-25 и тимусный стромальный лимфопоэтин. Эти цитокины являются триггерами, запускающими иммунный ответ по типу Th2; активируются эозинофилы, тучные клетки, базофилы. Выраженная эозинофилия периферической крови, характерная для ранних этапов инвазии, является прямым следствием такой гиперреактивности; эозинофилы мигрируют в очаги локализации паразитов и подвергаются дегрануляции. Высвобождаемые ими белки (главный основной белок, эозинофильный катионный белок) и фермент эозинофильная пероксидаза: обеспечивают антигельминтное действие; одновременно вызывают повреждение собственных тканей хозяина, что клинически манифестирует в виде локальных отеков и мигрирующего воспаления.
Роль эндосимбионтов Wolbachia	У большинства филярий выявлены грамотрицательные бактерии рода Wolbachia (облигатные эндосимбионты). Они обеспечивают ключевые процессы жизнедеятельности паразита: успешные линьки личинок; нормальное эмбриональное развитие; поддержание фертильности взрослых самок. Кроме того: поверхностный белок бактерии выступает в роли мощного антигена. Он активирует Toll-подобные рецепторы (TLR2 и TLR4) на антигенпрезентирующих клетках хозяина (макрофагах и дендритных клетках); хроническая стимуляция Toll-подобных рецепторов вызывает гиперпродукцию провоспалительных медиаторов — фактора некроза опухоли альфа (Tumor necrosis factor-alfa — TNF-α), IL-1β, IL-6 и IL-8. Такой механизм во многом ответственен за системные проявления инфекции и поддержание хронического воспалительного фона. Элиминация эндосимбионтов с помощью антибиотиков (преимущественно доксициклина) сопровождается стерилизацией взрослых особей и их постепенной гибелью.
Иммунологическая толерантность и уклонение от иммунного ответа	Взрослые особи Mansonella продуцируют разнообразные иммуносупрессивные молекулы: цистатины (ингибиторы цистеиновых протеаз); гомологи трансформирующего фактора роста β (TGF-β); макрофаг-ингибирующий фактор. Эти соединения: подавляют созревание дендритных клеток; индуцируют экспансию регуляторных Т-лимфоцитов, которые, в свою очередь, синтезируют иммуносупрессивные цитокины — IL-10 и TGF-β; уменьшают продукцию эффекторных антипаразитарных цитокинов. Это объясняет, почему хроническая форма мансонеллеза у жителей эндемичных районов часто протекает с минимальной симптоматикой, несмотря на высокую паразитарную нагрузку.
Патоморфологические изменения в серозных полостях	Взрослые черви M. perstans, проникающие в брюшную, плевральную и перикардиальную полости, выделяют экскреторно-секреторные антигены, которые поддерживают перманентную воспалительную реакцию серозных оболочек. Морфологические изменения: лимфоплазмоцитарная инфильтрация мезотелия; гиперплазия субмезотелиальных лимфоидных структур; умеренный фиброз. В ряде случаев хроническое перитонеальное воспаление сопровождается спаечным процессом, накоплением транссудативного или экссудативного выпота. Перикардиальный выпот, ассоциированный с M. perstans, описан в редких случаях, у части пациентов с высокой паразитарной нагрузкой возможен плевральный выпот.
Дермальные изменения, вызванные M. streptocerca	Микрофилярии накапливаются в дерме, преимущественно в сосочковом и сетчатом слоях, провоцируя хроническую лимфоплазмоцитарную инфильтрацию с примесью эозинофилов и тучных клеток. Характерны изменения меланоцитов: в результате дисрегуляции меланогенеза формируются гипопигментированные пятна, клинически напоминающие лепру или витилиго. В патогенезе дермальных изменений существенную роль играет иммуноглобулин (Ig) E-опосредованный механизм: специфические IgE к антигенам M. streptocerca активируют тучные клетки дермы с высвобождением гистамина, лейкотриенов и простагландинов, что обусловливает кожный зуд и эозинофильный дерматит.
Неврологические механизмы	Описаны единичные случаи поражения нервной системы преимущественно у пациентов, инфицированных M. perstans. Периневральная инфильтрация лимфоцитами и эозинофилами в сочетании с эффектами провоспалительных цитокинов обусловливают периферическую нейропатию.

Классификация

Классификация мансонеллеза по видовой принадлежности и доминирующему клиническому синдрому:

perstans — преимущественное поражение серозных полостей (плевральной, перикардиальной, брюшной) и перивисцеральной жировой клетчатки;
ozzardi — вовлечение подкожной клетчатки и мезотелия;
streptocerca — характеризуется строгим тропизмом к дерме.

Классификация по клиническому течению заболевания:

бессимптомное носительство — наиболее типичная форма для коренных жителей эндемичных регионов. Характеризуется персистирующей микрофиляремией при полном отсутствии субъективных и объективных клинических признаков мансонеллеза;
манифестная форма — протекает с отчетливой клинической симптоматикой (зудом, артралгиями, лимфаденопатией), степень тяжести которой варьирует от легкой до умеренной;
хроническая форма с поражениями органов — стойкий серозный экссудат, хронический дерматит и редкие неврологические нарушения.

Паразитологические критерии:

моноинвазия — инфицирование одним видом Mansonella;
коинфекция — одновременное инфицирование несколькими видами Mansonella или сочетаннно с другими филяриями (W. bancrofti, Loa loa, Onchocerca volvulus). Коинфекция распространена в субсахарской Африке. Она существенно усложняет интерпретацию лабораторных данных и предполагает просчет рисков перед началом терапии, особенно при сочетании с Loa loa вследствие опасности энцефалопатии.

Клинические проявления

Для клинической картины мансонеллеза характерен полиморфизм:

большинство случаев инфекции у жителей эндемичных районов и лиц с впервые приобретенной инвазией при умеренной паразитарной нагрузке протекает бессимптомно или субклинически;
у детей заболевание нередко манифестирует неспецифическими признаками:
- рецидивирующей лихорадкой;
- задержкой физического развития;
- хронической анемией, которая обусловлена как персистирующим системным воспалением, так и конкурентным потреблением нутриентов паразитами.

В эндемичных очагах первичную инвазию часто регистрируют в возрасте до 5 лет;

у пациентов со сниженным T-клеточным иммунитетом классическая клинико-лабораторная картина гельминтоза искажается. В частности, угнетение эозинофильного ответа не только затрудняет первичную диагностику, но и обусловливает неконтролируемое размножение паразитов в организме человека;
у лиц, впервые посетивших эндемичные регионы, часто фиксируют более острый ответ на инвазию по сравнению с коренным населением. Отсутствие иммунологической адаптации сопровождается яркими аллергическими реакциями:
- выраженной крапивницей;
- ангиоотеками;
- выраженными системными симптомами.

Инкубационный период

Инкубационный период мансонеллеза варьирует в широких пределах (от нескольких месяцев до 2 лет). Наиболее значимыми факторами, влияющими на его продолжительность, являются:

объем инокулята;
скорость развития личинок до половозрелого состояния;
индивидуальные особенности иммунного ответа.

Первые клинические проявления, как правило, возникают лишь после достижения взрослыми особями репродуктивной зрелости и начала продукции микрофилярий, что связано со значительным повышением антигенной нагрузки.

Симптоматика, вызванная Mansonella perstans

Основные клинические симптомы мансонеллеза, ассоциированного с M. perstans:

абдоминальный синдром:
- чувство тяжести и распирания в животе;
- периодическая боль в правом подреберье и эпигастральной области, которая имитирует патологию гепатобилиарной системы;
- гепатомегалия умеренной степени (предполагает исключение других причин увеличения печени);
лихорадка — обычно субфебрильная, имеет ремиттирующий характер и часто сочетается с общей слабостью, недомоганием и головной болью. Приступы ознобов, сопровождающие эпизоды повышения температуры тела, зафиксированы в ряде клинических наблюдений, особенно у лиц без предшествующего иммунологического контакта с паразитом;
респираторные проявления мансонеллеза:
- дискомфорт в грудной клетке;
- сухой малопродуктивный кашель;
- инспираторная одышка при физической нагрузке;
дистальная периферическая нейропатия при мансонеллезе — пациенты чаще всего жалуются на покалывание, «ползание мурашек», жжение или онемение в стопах и кистях: такие симптомы развиваются вследствие воспаления вокруг периферических нервов и воздействия цитокинов, которые повреждают нервные волокна и нарушают передачу нервных сигналов.

Клинические признаки мансонеллеза, вызванного Mansonella ozzardi

Характерные проявления гельминтоза:

артралгии и миалгии, нередко мигрирующего характера, с вовлечением преимущественно крупных суставов конечностей;
головная боль с локализацией в затылочной и лобной области;
субфебрильная лихорадка;
зуд кожных покровов;
отеки нижних конечностей;
офтальмологические нарушения связаны с выявлением микрофилярий в стекловидном теле и передней камере глаза:
- хронический увеит;
- прогрессирующее снижение остроты зрения.

Симптомы, ассоциированные с Mansonella streptocerca

Основные патологические процессы сосредоточены непосредственно в структурах кожи, что определяет доминирующий клинический синдром и характер жалоб пациентов:

персистирующий интенсивный кожный зуд — ведущий и наиболее упорный симптом. Зуд локализуется преимущественно в области туловища, плечевого пояса и верхних конечностей;
папулезная сыпь, сопровождающаяся выраженным субъективным дискомфортом. В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции (вследствие экскориаций) возникает мокнутие и локальная болезненность;
специфическая гипопигментация — гипопигментированные макулы и папулы, расположенные на фоне нормальной или умеренно гиперпигментированной кожи;
подкожные узлы — у части пациентов пальпируют небольшие плотные образования, представляющие собой очаги инкапсуляции взрослых особей паразита или их фрагментов в соединительной ткани.

Особенности течения мансонеллеза при коинфекциях

В условиях эндемичных зон субсахарской Африки и Южной Америки сочетанные формы инвазий (наиболее распространенное комбинация — мансонеллез с лоаозом) диагностируют чаще, чем изолированный мансонеллез. Взаимодействие Mansonella spp. с другими тропическими патогенами существенно меняет классическую клиническую картину. У таких пациентов фиксируют:

взаимное усиление системных проявлений (экстремально высокую эозинофилию и более выраженные аллергические реакции);
значительное повышение риска тяжелых побочных эффектов при начале специфической терапии. Массивный одновременный лизис микрофилярий обоих видов провоцирует системный воспалительный ответ, предполагающий оказание экстренной медицинской помощи.

Кроме того, микрофилярии Mansonella, постоянно циркулирующие в кровеносном русле, выступают в роли активных иммуномодуляторов. Сдвигая иммунный ответ в сторону Th2-профиля, они способны косвенно снижать эффективность защиты организма против малярии, туберкулеза и других социально значимых инфекций. Такие пациенты подвержены более затяжному течению малярийных приступов и трудностям в достижении быстрой эрадикации плазмодиев.

Диагностика

В диагностике мансонеллеза следует учитывать:

анамнез — пребывание в эндемичных регионах, укусы кровососущих мокрецов рода Culicoides (переносчики perstans и M. streptocerca) или мошек рода Simulium (для M. ozzardi);
клинические проявления гельминтоза, описанные в соответствующем разделе;
наличие микрофилярий в толстой капле (мазке) крови — циркуляция личинок perstans и M. ozzardi не имеет выраженной периодичности, что упрощает время забора крови, M. streptocerca локализуются преимущественно в коже, поэтому для их выявления используют микроскопию кожи методом «skin snip» по аналогии с онхоцеркозом;
результаты молекулярно-генетических методов (полимеразной цепной реакции (ПЦР) с видоспецифическими праймерами) — используют для верификации диагноза и видовой идентификации нематод как в крови, так и биоптате кожи;
данные серологических тестов (иммуноферментного анализа (ИФА), иммуноблоттинга) — анализы при мансонеллезе имеют ограниченную специфичность вследствие перекрестных реакций с антигенами других нематод. Тем не менее повышение уровня специфических IgG4 является маркером активной инвазии.

Дополнительные исследования:

общий и биохимический анализы крови:
- эозинофилию выявляют у большинства симптоматических пациентов;
- повышение уровня IgE (коррелирует со степенью сенсибилизации и выраженностью аллергического компонента);
- транзиторное повышение уровня трансаминаз при выраженной системной воспалительной реакции на фоне интенсивной инвазии;
ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости — увеличение печени и селезенки, эхографические признаки поражения серозных оболочек (редко);
рентгенография грудной клетки и эхокардиография — при подозрении на плевральный или перикардиальный выпот;
офтальмологическое обследование с щелевой лампой для оценки изменений роговицы.

Дифференциальная диагностика

При выявлении персистирующей эозинофилии у путешественника или мигранта из тропического региона мансонеллез следует рассматривать в качестве одного из приоритетных диагнозов. Первоочередной целью дифференциальной диагностики является исключение других филяриатозов, таких как:

лоаоз — характерные признаки: мигрирующие под конъюнктивой паразиты и калабарские отеки — транзиторные болезненные подкожные уплотнения;
лимфатический филяриатоз — протекает с выраженным лимфатическим застоем вплоть до элефантиаза;
онхоцеркоз — диагностируют подкожные онхоцеркомы и «речную слепоту».

Лечение мансонеллеза

Терапия инвазии Mansonella perstans

Исторически M. perstans считались практически нечувствительными к традиционным антифилярийным средствам (ивермектину и диэтилкарбамазину). Основное терапевтическое направление — элиминация Wolbachia — бактерии-эндосимбионта, жизненно необходимой для выживания и репродукции паразита. Рекомендуют:

доксициклин в дозе 200 мг/сут в течение 6 нед, способствует устойчивой амикрофиляремии у 70–80% пациентов через 12 мес после окончания курса антибиотикотерапии;
мебендазол в дозе 100 мг 2 раза в сутки в течение 28–45 дней. Препарат оказывает медленный макрофилярицидный эффект, воздействуя на взрослых особей.

Лечение Mansonella streptocerca

Терапия направлена на быструю элиминацию микрофилярий из кожи и купирование изнуряющего зуда:

ивермектин — препарат первой линии. Однократный прием в дозе 150 мкг/кг массы тела эффективно снижает плотность паразитов и минимизирует дерматологические проявления;
диэтилкарбамазин в дозе 6 мг/кг/сут курсом 21 день — перед началом лечения необходимо исключить сопутствующий лоаоз и онхоцеркоз, так как при коинфекциях диэтилкарбамазин провоцирует тяжелые системные побочные реакции.

Подходы к лечению Mansonella ozzardi

Ozzardi обладает природной резистентностью к диэтилкарбамазину, поэтому основным препаратом для лечения пациентов с этим видом мансонеллеза является ивермектин. Однократная доза ивермектина 150–200 мкг/кг массы тела обеспечивает снижение паразитарной нагрузки более чем на 90%. В случаях, когда клиническая симптоматика сохраняется, рекомендовано повторное введение препарата через 3–6 мес.

Особенности назначения и мониторинг терапии

При назначении антигельминтных препаратов необходимо принимать во внимание ряд клинически значимых аспектов:

при высокой паразитарной нагрузке возможно развитие гиперергической реакции на гибель паразитов, которая проявляется лихорадкой, артралгиями, транзиторным увеличением выраженности эозинофилии. Такие явления купируют антигистаминными и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), при тяжелом течении применяют системные глюкокортикостероиды (преднизолон 1 мг/кг/сут коротким курсом);
при сопутствующем лоаозе с микрофиляремией Loa loa >30 000 мкф/мл ивермектин и диэтилкарбамазин противопоказаны ввиду риска энцефалопатии.

Контроль эффективности терапии осуществляется посредством повторного паразитологического исследования крови через 3, 6 и 12 мес после завершения курса. Критерием успеха считается устойчивая амикрофиляремия сочетанно с нормализацией уровня эозинофилии. При рецидиве или сохранении высокой паразитарной нагрузки рассматривают повторный курс терапии или смена схемы.

Лечение осложнений

При осложнениях мансонеллеза необходим отдельный терапевтический подход:

пациентов с плевральным и перикардиальным выпотом при умеренном объеме ведут консервативно с применением НПВП. При значительном накоплении жидкости выполняют плевроцентез или перикардиоцентез под ультразвуковым контролем;
гепатомегалию с нарушением функции печени корректируют ограничением гепатотоксичных препаратов и симптоматической терапией;
при офтальмологических проявлениях ozzardi (кератит, иридоциклит) в схему лечения включают местные противовоспалительные препараты;
крапивницу, ангиоотек купируют антигистаминными препаратами 2-го поколения и системными глюкокортикоидами при тяжелом течении.

Осложнения

Осложнения мансонеллеза развиваются преимущественно при длительном течении заболевания и высокой паразитарной нагрузке:

поражение серозных оболочек с накоплением выпота в плевральной полости, перикарде, брюшной полости;
поражение печени — в тканях печени могут развиваться воспалительные и гранулематозные изменения с повышением активности печеночных ферментов в анализе крови;
стойкие изменения кожи — участки депигментации и уплотнение (фиброз) кожи, которые могут сохраняться даже после лечения;
воспаление роговицы или сосудистой оболочки глаза, которое в некоторых случаях становится причиной снижения остроты зрения;
периферическая нейропатия — проявляется покалыванием, онемением или жжением в конечностях;
иммунологические последствия хронического мансонеллеза — длительное присутствие личинок паразита (микрофилярий) в крови вызывает повышенную выработку антител и ослабление клеточного иммунного ответа, вследствие чего организм хуже противостоит другим инфекциям.

Профилактика

Учитывая эпидемиологические особенности болезни, в основе профилактики мансонеллеза лежит сочетание индивидуальной защиты от укусов мокрецов рода Culicoides, мошек Simulium и популяционных стратегий контроля кровососущих насекомых с целью разрыва связи между переносчиком инфекции и человеком. Используют:

репелленты на основе диэтилтолуамида (ДЭТА) или икаридина для обработки открытых участков кожи;
механические барьеры — одежда с длинными рукавами и мелкоячеистые противомоскитные сетки (пологи) над спальными местами;
инструктаж для лиц, выезжающих в эндемичные зоны (обязательна консультация в центрах тропической медицины для обучения методам личной защиты).

Масштабные программы направлены на снижение «паразитарного резервуара» среди населения и регуляцию численности насекомых-переносчиков:

массовая химиопрофилактика ивермектином в эндемичных очагах снижает распространенность streptocerca и M. ozzardi. Однако для M. perstans такой метод малоэффективен;
энтомологический контроль — ларвицидная обработка водоемов и расчистка густой растительности вблизи жилья. Это технически сложные, но перспективные меры для уменьшения численности популяций Culicoides;
санитарное просвещение — обучение врачей первичного звена алгоритмам раннего выявления инвазии и информирование населения эндемичных зон.

Принципиально важно понимать, что массовое превентивное применение антигельминтных препаратов не заменяет мер личной защиты. Использование репеллентов остается одним из наиболее надежных способов предотвращения заражения.

Прогноз

Прогноз гельминтоза во многом зависит от следующих факторов:

длительность инвазии — у большинства пациентов с сохранным иммунитетом полная санация организма от микрофилярий и регресс проявлений со стороны органов происходят в течение 6–12 мес после завершения лечения. При многолетнем течении, особенно в случае с perstans, патологические изменения в виде серозных выпотов и гепатоспленомегалии становятся необратимыми вследствие развития фиброзных процессов;
иммунный статус — лица с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), выраженным дефицитом питания или получающие иммуносупрессивную терапию входят в группу высокого риска. У таких пациентов фиксируют аномально высокую концентрацию паразитов в крови и тканях, а ответ на стандартные антигельминтные препараты часто бывает недостаточным;
видоспецифичность — при инвазии ozzardi ключевым прогностическим фактором является состояние органа зрения. Без адекватной терапии кератита и увеита состояние сопровождается стойким снижением остроты зрения, которое не восстанавливается после гибели паразитов.