МОКСОНИДИН (MOXONIDINUM) Действующее вещество

селективный агонист имидазолиновых рецепторов. Моксонидин избирательно связывается с имидазолиновыми рецепторами в стволе мозга, локализованными главным образом в ростральной и вентролатеральной части продолговатого мозга — области, которая считается центром регуляции симпатической части вегетативной нервной системы. Связывание моксонидина с имидазолиновыми рецепторами тормозит ее активность, что проявляется на уровне симпатических нервных окончаний в сердце, кишечнике и почках. Снижение симпатической активности в конечном счете приводит к снижению ОПСС и АД. Благодаря высокой селективности взаимодействия с имидазолиновыми рецепторами побочные эффекты, наиболее характерные для антигипертензивных препаратов центрального действия и являющиеся результатом взаимодействия с центральными α₂-адренорецепторами, — седативное действие и ощущение сухости во рту — менее выражены.
После приема внутрь в пищеварительном тракте всасывается около 90% моксонидина; не метаболизируется при первом прохождении через печень и поэтому обладает высокой биодоступностью. C_max моксонидина в плазме крови достигается через 30–180 мин после приема. С белками плазмы крови связывается не более 7% моксонидина. Выводится в неизмененном виде и в виде метаболитов преимущественно с мочой. Более 90% выделяется почками в течение первых 48 ч после введения и лишь около 1% выводится с калом. Почечная экскреция неизмененного моксонидина составляет около 75%. Не кумулирует в организме при курсовом применении или при нарушении функции почек. T_½ — 2,6–2,8 ч. Метаболизируется 10–20% моксонидина, главным образом до 4,5-дигидромоксонидина, а также за счет раскрытия имидазолинового кольца до гуанидинового производного; 4,5-дегидромоксонидин обладает только ¹/₁0 гипотензивного действия моксонидина, а гуанидиновое производное — менее чем ¹/₁₀₀. Несмотря на короткий T_½, гипотензивный эффект моксонидина после разового приема сохраняется в течение 24 ч.

эссенциальная или симптоматическая АГ.

дозу устанавливают индивидуально. Начальная доза составляет обычно 0,2 мг/сут (утром), а суточная терапевтическая доза моксонидина — 0,2–0,4 мг. Если терапевтический эффект через 3 нед лечения недостаточен, дозу повышают до 0,4–0,6 мг/сут. Не следует превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную 0,6 мг. Для больных с нарушением функции почек разовая доза не должна превышать 0,2 мг, суточная — 0,4 мг.

синдром слабости синусного узла, синоатриальная и AV-блокада II–III степени, брадикардия покоя с ЧСС <50 уд./мин, выраженная аритмия, сердечная недостаточность III стадии, нестабильная стенокардия, тяжелые заболевания печени, нарушение функции почек, ангионевротический отек. Ввиду отсутствия опыта клинического применения моксонидин не следует назначать при перемежающейся хромоте, болезни Рейно, болезни Паркинсона, эпилепсии, глаукоме, депрессии, в период беременности и кормления грудью, детям в возрасте до 16 лет.

в начале лечения возможны ощущение сухости во рту, повышенная утомляемость, головная боль, редко — нарушение сна и ощущение тяжести в ногах, диспептические явления и кожно-аллергические реакции. Указанные явления обычно проходят самостоятельно в течение первых недель лечения.

больные с умеренно выраженным нарушением функции почек, принимающие моксонидин, должны находиться под наблюдением врача.
У некоторых больных моксонидин может влиять на способность к управлению транспортными средствами и работе с потенциально опасными механизмами, особенно в начале лечения, при смене гипотензивного препарата и при употреблении алкоголя.

одновременный прием других антигипертензивных средств усиливает гипотензивный эффект моксонидина. Моксонидин может потенцировать действие алкоголя, седативных и снотворных препаратов.