Синдроми в ревматології (5000159932) Розділ

Код за МКХ-10

Біль у нижній частині спини (М54.5).

Біль у нижній частині спини (БНС) — найбільш часта причина звернення хворих до лікарів різного профілю: терапевтів, невропатологів, ревматологів, гінекологів та ін. Під синдромом БНС (low back pain, люмбалгія) розуміють біль, що локалізується між XII парою ребер і сідничними складками.

Епідеміологія

Поширеність БНС становить від 40 до 80%, а щорічна захворюваність — 5%. Частіше хворіють чоловіки віком З5–44 років та жінки віком 25–34 років. За результатами дослідження спінального болю у Великобританії у 1992 р. було втрачено 90 млн робочих днів, що поступалося лише показникам по захворюванням органів дихання та кровообігу. 75% хворих це — пацієнти віком 30–59 років, тобто особи в період активної трудової діяльності. За даними популяційного дослідження спінального болю у Швеції 63,3% осіб віком 35–45 років за останній рік відмічали у себе БНС. Даний показник дещо вищий у жінок, а у 25% виникли істотні проблеми із працездатністю. У 80% БНС минає під впливом лікування в досить короткі терміни — від декількох тижнів до місяця, а у 20% має хронічний перебіг. БНС у розвинених країнах, за даними експертів ВОЗ, досягла розмірів неінфекційної епідемії, що у більшості випадків пов’язано зі збільшенням навантаження на людину. Популяційні дослідження виявили зв’язок БНС з такими факторами, як стать, вік, постава, м’язова сила, рухливість хребта. Широке розповсюдження БНС, у тому числі в осіб молодого та середнього працездатного віку, зумовлює велике соціально-економічне значення даної проблеми. Тому в число пріоритетних напрямків, що рекомендує ВОЗ до ретельного вивчення в рамках «Декади кісток та суглобів» (The Bone and Joint Decade 2000–2010), віднесено і біль у спині (WHO, 1999).

Умовно виділяють два основних типи болю:

• ноцицептивний, що виникає при стимуляції ноцицепторів (nocens — шкідливий) — больових рецепторів вільних неінкапсульованих нервових закінчень;
• нейропатичний, що виникає при ушкодженні або дисфункції чутливих нервових волокон.

Відповідно до типів болю розрізняють соматогенні та нейрогенні больові синдроми. Соматогенні больові синдроми формуються під впливом безпосереднього ушкодження тканин (запалення, травма, ішемія). До соматогенних больових синдромів відносять артрити та міофасціальні синдроми.

Ноцицептивний біль виникає при порушенні больових рецепторів — ноцицепторів унаслідок пошкодження тканин, в яких вони розташовані. Відповідно, інтенсивність ноцицептивного болю, як правило, залежить від ступеня тканинного пошкодження і тривалості впливу пошкоджувального фактора, а його тривалість — від особливостей процесів загоєння. Біль може виникнути також при пошкодженні або дисфункції структур ЦНС та/або периферичної нервової системи, що беруть участь у проведенні та аналізі больових сигналів, тобто при пошкодженні нервових волокон у будь-якій точці від первинної аферентної провідної системи до кортикальних структур ЦНС. Вона зберігається або виникає після загоєння пошкоджених тканинних структур, тому практично завжди має хронічний характер і захисних функцій не виявляє.

Нейропатичним називають біль, що виникає при пошкодженні периферичних структур нервової системи. При пошкодженні структур ЦНС виникає центральний біль. Іноді нейропатичний біль у спині поділяють на корінцевий (радикулопатія) і некорінцевий (нейропатія сідничного нерва, попереково-крижова плексопатія).

Психогенний і соматоформний біль виникає незалежно від соматичних, вісцеральних або неврологічних ушкоджень та визначається переважно психологічними факторами.

У результаті впливу різних хімічних речовин або алгогенів, що виділяються у місці ушкодження, активуються ноцицептори, які передають сигнали через специфічні больові провідники. Серед алгогенів провідне місце займають нейрохімічні медіатори болю: простагландини, кініни, гістамін, серотонін, оксид азоту, ацетилхолін, іони Са та аденозин. У зоні запалення може виникати і спонтанна електрична активність, що зумовлює стійкий больовий синдром.

Простагландини самі не є модераторами болю, вони лише підвищують чутливість ноцицепторів до різних стимулів. Простагландини немовби приводять нормальні («мовчазні») ноцицептори в такий стан, при якому вони легко збуджуються під час будь-якого впливу.

В.А. Насонова показала, що при периферичному запаленні в спинномозковій рідині підвищується рівень простагландинів, які проявляють надзвичайну чутливість до інгібіції ЦОГ-2 у трансмісії больового імпульсу в ЦНС. ЦОГ-2 індукує всі ділянки проходження больового імпульсу: локальний, спінальний, центральний.

В експериментальних і клінічних дослідженнях виявлено анальгезивний ефект вітамінів групи В (тіамін — В1, піридоксин — В6, ціанокобаламін — В12) незалежно від їх недостатності. Встановлено, що високі дози вітамінів групи В одного виду та при їх комбінації, а також в поєднанні із НПЗП знижують ноцицептивну активність нейронів. Вираженіше зниження ноцицептивної активності (та, як наслідок, зменшення вираженості болю) відмічають при поєднанні вітамінів групи В із диклофенаком, фенілбутазоном, мелоксикамом, німесулідом.

Класифікація

На сьогодні виділяють первинний і вторинний синдроми БНС.

Первинний синдром БНС (табл. 11.1), або дорсалгія, — це больовий синдром в спині, зумовлений дистрофічними та функціональними змінами в тканинах опорно-рухового апарату (дуго-відрощаті суглоби, міжхребцеві диски, фасції, м’язи, сухожилля, зв’язки) із можливим включенням суміжних структур (корінець, нерв).

Таблиця 11.1

Причини первинного синдрому БНС

Головними причинами первинного синдрому БНС у 90–95% хворих є механічні фактори: дисфункція м’язово-зв’язкового апарату, спондильоз (в зарубіжній літературі це синонім остеохондрозу хребта), спондилоартроз, грижа міжхребцевого диску.

Найпоширеніша причина первинного синдрому БНС — остеохондроз хребта, що являє собою результат вікових дегенеративно-дистрофічних процесів у міжхребцевих дисках, м’язово-зв’язкового апарату. У результаті порушується механічний баланс між кістковими структурами хребта, у тому числі міжхребцевими суглобами, що є причиною болю. Пік скарг доводиться на зрілий вік — 30–50 років, з явною перевагою жінок. Пацієнти скаржаться на постійний помірний біль у поперековій ділянці з епізодами його посилення. У деяких пацієнтів під впливом спадкових факторів (аномалії розвитку) або травм, підвищеного навантаження на хребет дегенеративний процес починається у відносно молодому віці — 20–25 років.

Основою первинного синдрому БНС є остеохондроз хребта (спондильоз) у поєднанні з м’язово-зв’язковими порушеннями.

Остеохондроз хребта — це дегенеративне ураження хряща міжхребцевого диска з реактивними змінами тіл хребців (спондильозом).

Схема патогенезу остеохондрозу:

• втрата води в ядрі;
• деградація протеогліканів матриксу під впливом металопротеаз та ІЛ-1:
• 1-ша стадія — деградація білків;
• 2-га стадія — руйнування вуглеводних компонентів.

Це призводить до зниження ступеня сульфатування глікозаміногліканів, зменшення хондроїтинсульфатів (у пульпозному ядрі до 50%) та, як наслідок:

• дистрофія пульпозного ядра;
• тріщини у фіброзному кільці;
• зменшення висоти диску;
• порушення амортизації.

Клінічними проявами цих процесів є нейродистрофічні синдроми та корінцевий синдром.

Сподилоартроз є частою причиною БНС у осіб літнього віку. Його розвиток пов’язаний із дегенеративним процесом, що локалізується у міжхребцевих суглобах, які є звичайними синовіальними суглобами. Характерний двосторонній больовий синдром, що локалізується паравертебрально, посилюється при тривалому стоянні та розгинанні, а зменшується при ходьбі та сидінні.

Грижі диску також нерідко призводять до типової БНС. Найбільш часта локалізація грижі дисків на рівні L4-L5, L5-S1. Грижа диску з компресією корінця S1 викликає типовий біль у поперековій ділянці з іррадіацією по задній поверхні стегна, передньої ділянки гомілки та задньобокової поверхні стопи. Для БНС, пов’язаної з патологією міжхребцевих дисків, характерне посилення болю при чханні та кашлі.

Одним із ускладнень остеохондрозу хребта та гриж міжхребцевих дисків є радикулопатії. Виникнення радикулопатій пов’язане з мікротравматизацією нервового корінця оточуючими тканинами, що супроводжується розвитком запалення, ішемії та набряку. Клінічні симптоми радикулопатій як одного з варіантів виникнення БНС з іррадіацією в ногу наступні: стріляючий радикулярний біль, що поширюється на сідницю, стегно, ікру, стопу, посилюється при рухах у поперековому відділі хребта. При радикулопатіях наявні симптоми випадіння в зоні інервації ураженого корінця (гіпестезії, гіпо- або атрофії м’язів з формуванням периферичних парезів, зниження або випадіння сухожильних рефлексів). Для радикулопатій характерний симптом Ласега (при підйомі ноги характерна поява інтенсивного болю у поперековій ділянці з іррадіацією по ходу ураженого корінця аж до стопи).

Частою причиною первинного синдрому БНС можуть бути рефлекторні м’язово-тонічні синдроми вертеброгенного характеру. Джерелом больової імпульсації можуть служити рецептори фіброзного кільця, м’язово-зв’язковий апарат хребта, капсули міжхребцевих суглобів. У відповідь на больову імпульсацію виникає м’язовий спазм і формується замкнене коло: біль — м’язовий спазм — біль.

Досить частою причиною БНС є міофасціальний синдром із залученням м’язів тазового пояса та нижніх кінцівок. Основними причинами його розвитку є тривала антифізіологічна поза, перевантаження нетренованих м’язів, хвороби вісцеральних органів (ШКТ та малого тазу), аномалії розвитку. Критеріями діагнозу міофасціального синдрому є спазмовані м’язи, болючі м’язові ущільнення, активні тригерні точки з формуванням зон проекційного болю. Істотним для встановлення діагнозу є відтворення того болю, на який скаржиться хворий, при натисненні на активну тригерну точку. Відтворення болю — одна з умов діагностики міофасціальних синдромів.

Біль у спині, що з’являється після тривалої ходьби, вказує на можливість розвитку стенозу хребетного каналу. Пацієнт пред’являє скарги на біль та судоми в поперековій ділянці та сідницях, що з’являються при ходьбі. Біль заспокоюється у положенні лежачи. Однак знову посилюється при фізичному навантаженні. При обстеженні відразу після фізичного навантаження відзначають слабкість у нижніх кінцівках, зниження рефлексів і порушення чутливості.

Синдром БНС найчастіше розвивається в осіб віком 20–50 років (пік захворюваності у віці 35–45 років). Первинний (механічний) синдром БНС частіше діагностується у віці 20–50 років, тоді як у хворих молодше 20 років і старше 50 років переважає вторинний синдром БНС.

Нерідко при первинному синдромі БНС патологія хребта заявляє про себе у дитячому та юнацькому віці та часто пов’язана з ортопедичними порушеннями — ідіопатичним сколіозом, кіфозом, порушенням постави. Відмінність порушення постави від ідіопатичного сколіозу полягає в компенсаторному викривленні хребта у відповідь на невертеброгенну причину — різниця в довжині ніг, звична «порочна» поза, постійне носіння сумки на одному плечі та ін. Нерідко ортопедичні порушення відмічають на тлі наявності інших ознак аномальної сполучної тканини — надлишкової рухливості суглобів, пролапса клапанів серця, нефроптозу та ін. При виявленні декількох ознак структурної аномалії цей стан позначають як синдром дисплазії сполучної тканини або, що буває дуже часто, за наявності гіпермобільності суглобів — гіпермобільний синдром.

Не рідкість в ревматологічній практиці юнацька остеохондропатія, або хвороба Шоермана — Мау, — прояв уродженої вади розвитку опорних площин (замикальних пластинок) хребців. Особливістю такої патології є поява симптоматики, що співпадає з періодом інтенсивного росту (14–17 років) та типові рентгенологічні ознаки — «подвійний» контур опорних площин, численні грижі Шморля, клиновидна деформація тіл хребців та ранні дегенеративні зміни.

Для цієї групи захворювань характерний зв’язок БНС з навантаженням, частіше статичним, незначна ефективність НПЗП та відповідь на систематичні заняття гімнастикою. Надалі у таких осіб нерідко формуються кіфоз або кіфосколіоз. Перебіг захворювання може бути гострим (до 3 тиж), підгострим (3–12 тиж) та хронічним (більше 12 тиж або до 25 епізодів на рік).

Провокуючими факторами гострого та підгострого перебігу БНС можуть бути травма, підйом непосильного вантажу, непідготовлені рухи, тривале перебування у нефізіологічній позі, переохолодження.

Особливо варто приділяти увагу виявленню причин хронічного болю у спині, зокрема виключенню її вторинного характеру. Біль, що триває більше 2 міс, є «індикатором» вторинного синдрому БНС (табл. 11.2).

Таблиця 11.2

Симптоми — «індикатори» вторинного синдрому БНС (Наdler N.M., 1997)

Причини вторинного синдрому БНС можуть бути різноманітними (табл. 11.3): уроджені аномалії (спондилолістез — зсув уперед хребця, що лежить зверху, через дефект міжсуглобової частини), травми, запальні захворювання хребта, пухлини хребта, інфекційні ураження хребта, порушення метаболізму, захворювання сечостатевих органів, проекційний біль при захворюваннях внутрішніх органів.

Таблиця 11.3

Основні причини вторинного синдрому БНС (Kuretsky S.D., 1997)

АС — запальне ревматичне захворювання, що уражує осьовий скелет і є причиною характерного запального болю в ділянці спини. У середньому діагноз АС встановлюють пацієнту із запізненням майже в 9 років.

Необхідно відмітити, що БНС може бути єдиною клінічною ознакою пухлин хребта (первинних і метастатичних). При цьому біль не минає у спокої, підсилюється вночі та при перкусії. Крім злоякісних новоутворень хребта, необхідно пам’ятати про доброякісні новоутворення хребців (кісти, хондроми).

Пухлини іншої локалізації також є джерелом болю у спині. Так, наприклад, пухлина підшлункової залози, особливо хвоста або тіла, пухлина задньої стінки шлунка, гіпернефрома, рак передміхурової залози практично завжди проявляються БНС.

Найбільш частою причиною БНС хронічного перебігу у жінок є захворювання тазових органів — опущення матки, міоми, ендометрит, аднексит, рак матки, ендометріоз, а також менструальний переймоподібний біль. Швидкий початок інтенсивного болю у поперековій ділянці вказує на можливість розриву або розшарування аневризми черевного відділу аорти. Такий діагноз можна запідозрити у разі виявлення при обстеженні пульсуючого утворення в епі- або мезогастрії в осіб віком старше 50 років, що мають патологію серцево-судинної системи.

Малознайома лікарям патологія, але нерідка причина БНС — варикозне розширення вен тазу. При цих станах біль частіше локалізується в крижі та підсилюється при тривалому стоянні.

Однією з важливих причин болю в спині є ОП і його ускладнення — переломи хребта, що нерідко відмічають у жінок у постменопаузальний період.

Відмінності клінічних проявів запального та дегенеративного ураження хребта представлені в табл. 11.4. Так, для запальних спондилоартропатій характерні наступні ознаки: виникнення симптомів у віці до 40 років, поступовий початок, максимальна вираженість ознак рано вранці, наявність ранкової скутості тривалістю більше 30 хв, зменшення вираженості болю після фізичних вправ. У більшості випадків наявність такого симптомокомплексу дозволяє з впевненістю провести диференційну діагностику між запальним і механічним характером БНС.

Таблиця 11.4

Особливості БНС при механічному та запальному походженні

Клінічні спостереження, як правило, підтверджуються лабораторними змінами — підвищенням гострофазових показників при запальному процесі.

Найчастіше БНС має механічний характер і минає протягом періоду від декількох днів до 1–2 міс.

З метою диференціації з вторинним БНС слід пам’ятати ознаки, які свідчать про вторинний характер БНС:

• біль, вираженість якого не зменшується при зміні положення тіла та зменшується в спокої або минає при положенні пацієнта на спині із зігнутими ногами (інфекції: туберкульоз, остеомієліт, пухлини, пошкодження кісток);
• лихоманка, озноби (септичний дисцит, епідуральний абсцес);
• лихоманка, схуднення (хронічні інфекції, метастази, пухлини);
• пацієнт корчиться від болю і не може через нього лежати (розшаровуюча аневризма аорти, ниркова колька, розрив органу);
• нічний біль (неопластичний процес);
• біль, що підсилюється при ходьбі й розгинанні хребта, який іррадіює в ногу та зменшується при нахилі вперед у положенні сидячи (стискування спинного мозку);
• біль і скутість (тривалістю більше 30 хв), що підсилюється вранці у пацієнта віком молодше 40 років (спондилоартропатія);
• двобічна іррадіація болю (пухлина, грижа міжхребцевого диску, спондилоартропатія);
• наявність неврологічної симптоматики: порушення рухів/чутливості, порушення функції сечового міхура, анестезія промежини, Бабинського, клонус стопи (стискування нервового корінця, пухлина, грижа міжхребцевого диска);
• біль, що триває більше 2 міс.

Обмеження рухливості в поперековому відділі хребта визначається за допомогою функціональних проб для хребта: проба Шобера, проба Томайєра. Для виявлення запального ураження ілеосакральних сполучень використовують проби Кушелевського, Макарова. Для уражень нервових корінців і сідничного нерву характерне посилення болю після проби Вальсальви (при натужуванні, кашлі або чханні) і при піднятті витягнутої ноги, а також зниження рефлексів і розладу чутливості. При ішіасі біль поширюється по ходу сідничного нерва, найчастіше по сідниці та задній ділянці стегна та гомілки. Він може супроводжувати БНС, але може з’являтися ізольовано.

Для об’єктивізації стану хворих із БНС використовуються рекомендовані ВОЗ анкети (оцінка болю за ВАШ, індекс фізичної непрацездатності Вадделя та ін.).

За тривалістю БНС поділяють на:

• гострий (до 12 тиж);
• хронічний (понад 12 тиж).

Окремо виділяють:

• рецидивуючий біль у спині, що виникає з інтервалом не менше 6 міс після закінчення попереднього загострення;
• загострення хронічного болю в спині, якщо зазначений інтервал становить менше 6 міс.

За специфічністю БНС спини поділяють на:

• специфічний;
• неспецифічний.

При цьому неспецифічний — як правило, такий гострий біль, при якому точний діагноз встановити неможливо, і прагнути до цього немає необхідності. У свою чергу, специфічний біль визначають у тих випадках, коли БНС — симптом певної нозологічної форми, що часто загрожує подальшому здоров’ю та/або навіть життю пацієнта.

Клінічна картина

БНС за своїми характеристиками не має практично ніяких відмінностей від інших видів болю, крім своєї локалізації. Як правило, особливість болю визначають органи або тканини, патологія або пошкодження яких призвели до його появи, неврологічні розлади, а також психоемоційний стан самого пацієнта. У клінічному плані слід виділяти три види болю в спині:

• локальний;
• проекціний;
• відбитий.

Локальний біль виникає в місці пошкодження тканин (шкіра, м’язи, фасції, сухожилля і кістки). Зазвичай його характеризують як дифузний, він має постійний характер. Найбільш часто до нього відносять скелетно-м’язові больові синдроми, серед яких можна виділити:

• м’язово-тонічний синдром;
• міофасціальний больовий синдром;
• артропатичний синдром;
• синдром сегментарної нестабільності хребта.

М’язово-тонічний синдром виникає, як правило, після тривалого ізометричного напруження м’язів внаслідок певного рухового стереотипу, впливу холоду, патології внутрішніх органів. Тривалий м’язовий спазм, у свою чергу, призводить до появи і збільшення вираженості болю, що посилює спастичну реакцію, яка ще більше інтенсифікує біль і т.д., тобто, відбувається запуск так званого порочного кола. Найчастіше м’язово-тонічний синдром виникає в м’язах, що випрямляють хребет, в грушоподібному і середньо-сідничному м’язах.

Міофасціальний больовий синдром. Для нього характерний локальний неспецифічний м’язовий біль, зумовлений виникненням у м’язі фокусів підвищеного подразнення (тригерних точок), він не пов’язаний з ураженням самого хребта. Його причинами можуть бути, крім вроджених аномалій скелета і тривалого напруження м’язів при антифізіологічних позах, травма або безпосереднє стискування м’язів, їх перевантаження і розтяг, а також патологія внутрішніх органів або психічні фактори. Клінічна особливість синдрому, як було вже сказано, — наявність тригерних точок, що відповідають зонам локального м’язового ущільнення — ділянок у м’язі, пальпація яких провокує біль у віддаленій від тиску ділянці. Активувати тригерні точки можуть «непідготовлений» рух, невелика травма цієї ділянки або інші зовнішні та внутрішні впливи. Є припущення, що формування цих точок зумовлено вторинною гіпералгезією на тлі центральної сенсотизації. У генезі тригерних точок не виключають і пошкодження периферичних нервових стовбурів, оскільки виявлена анатомічна близькість між цими міофасціальними точками і периферичними нервовими стовбурами. Для діагностики синдрому використовують такі критерії:

• великі критерії (необхідна наявність всіх):
• скарги на регіонарний біль;
• «тугий» тяж у м’язі, що пальпується;
• ділянка підвищеної чутливості в межах «тугого» тяжа;
• характерний малюнок відбитого болю або чутливих розладів (парестезії);
• обмеження обсягу рухів;
• малі критерії (достатньо одного з трьох):
• відтворюваність болю або чутливих порушень при стимуляції (пальпації) тригерних точок;
• локальне скорочення при пальпації тригерної точки або при ін’єкції м’язу;
• зменшення вираженості болю при розтягуванні м’яза, лікувальній блокаді або уколі «сухою голкою».

Класичний приклад міофасціального больового синдрому — синдром грушоподібного м’яза.

Артропатичний синдром. Джерело болю в спині при цьому синдромі — фасеткові суглоби або крижово-клубові зчленування. Зазвичай цей біль носить механічний характер (посилюється при навантаженні, зменшується в спокої, інтенсивність його підвищується до вечора), особливо його вираженість збільшують ротації і розгинання хребта, що веде до локалізованої хворобливості в ділянці ураженого суглоба. Біль може віддавати в пахову ділянку, куприк і зовнішню поверхню стегна. Позитивний ефект дають блокади з місцевим анестетиком в проекцію суглоба. Іноді (приблизно до 10% випадків) артропатичний біль носить запальний характер, особливо за наявності спондилоартриту. У таких випадках пацієнти скаржаться, крім «розмитого» болю поперекової локалізації, на обмеження руху і скутість в ділянці попереку, виражені більшою мірою вранці.

Синдром сегментарної нестабільності хребта. Біль при цьому синдромі виникає внаслідок зсуву тіла будь-якого хребця щодо осі хребта. Він виникає або посилюється при тривалому статичному навантаженні на хребет, особливо при стоянні, і нерідко має емоційне забарвлення, яке визначається хворим як« втома в попереку ». Часто цей біль відмічають в осіб з синдромом гіпермобільності та у жінок середнього віку з ознаками помірного ожиріння. Як правило, при сегментарній нестабільності хребта згинання не обмежене, але утруднене розгинання, при якому пацієнти нерідко вдаються до допомоги рук, «видряпуючись по собі».

Відбитий біль — біль, який виникає при пошкодженні (патології) внутрішніх органів (вісцеральних соматогенних) і локалізований у черевній порожнині, малому тазі, а часом і в грудній клітці. Цей біль хворі відчувають в тих ділянках, які іннервують той самий сегмент спинного мозку, що й уражений орган, наприклад в ділянці попереку при виразці задньої стінки шлунка, розшаровуючій аневризмі черевної аорти, панкреатитах і т.п.

Проекційний біль має поширений або точно локалізований характер, і за механізмом виникнення його відносять до нейропатичного. Він виникає при пошкодженні нервових структур, що проводять імпульси в больові центри мозку (наприклад фантомний біль, біль в ділянках тіла, які іннервуються стисненим нервом). Радикулярний, або корінцевий, біль — різновид проекційного болю, який зазвичай має прострільний характер. Він може бути тупим і ниючим, однак рухи, що підсилюють подразнення корінців, значно посилюють біль: він стає гострим, ріжучим. Майже завжди радикулярний біль іррадіює від хребта в будь-яку частину нижньої кінцівки, частіше нижче колінного суглоба. Нахил тулуба вперед або підйом прямих ніг, інші провокуючі фактори (кашель, чхання), що призводять до підвищення внутрішньохребцевого тиску і зміщення корінців, підсилюють радикулярний біль.

Серед проекційного болю особливе значення мають компресійні радикулопатії — больовий синдром у попереково-крижовій ділянці з іррадіацією в ногу (наслідок компресії нервових корінців грижею диска або вузького хребетного каналу). Такий біль, що виник внаслідок компресії попереково-крижових корінців, має ряд особливостей. Крім вираженого емоційного забарвлення, характерного для нейропатичного болю («пекучий», «проколюючий», «стріляючий», «повзання мурашок» і т.п.), він завжди поєднується з неврологічною симптоматикою в ділянках, які переважно іннервуються ураженим корінцем: розладами чутливості (гіпалгезія), зниженням (випаданням) відповідних рефлексів і розвитком слабкості в «індикаторних» м’язах, в той же час, якщо компресія корінця відбувається на рівні відповідного міжхребцевого отвору, біль виникає не тільки при ходьбі або рухах, але зберігається й у спокої, не посилюється при кашлі або чханні і носить монотонний характер.

Іноді внаслідок дегенеративних змін кісткових структур і м’яких тканин корінцевих каналів виникає звуження хребетного каналу (латеральний стеноз). Найбільш часті причини цього процесу — гіпертрофія жовтої зв’язки, дуговідросткових (фасекових) суглобів, задні остеофіти і спондилолістез. Оскільки найчастіше страждає корінець L5, для цієї патології вважають характерною нейрогенну (каудогеннy) переміжну кульгавість з клінічними проявами у вигляді болю в одній або обох ногах під час ходьби, локалізованого вище або нижче колінного суглоба або у всій нижній кінцівці, іноді відчуття слабкості або тяжкості в ногах. Практично завжди можна виявити зменшення вираженості сухожильних рефлексів і збільшення — парезів. Характерне зменшення вираженості болю при нахилі вперед, а діагностично важливе обмеження розгинання в поперековому відділі хребта при нормальному обсязі згинання (табл. 11.5).

Таблиця 11.5

Диференційна діагностика

Іноді компресійні радикулопатії необхідно диференціювати від АС, який також може маніфестувати болем в ділянці сідниці, з поширенням його по задніх поверхнях стегон і розвитком обмеження рухів у попереку. Ознаки диференційної діагностики між АС і компресійними радикулопатіями представлені в табл. 11.6.

Таблиця 11.6

Ознаки диференційної діагностики між АС і компресійними радикулопатіями

Як вказувалося вище, БНС поділяють на специфічний і неспецифічний.

Неспецифічний біль зазвичай носить локальний характер, тобто його може чітко відмежувати сам хворий. За тривалістю він зазвичай (до 90%) гострий або підгострий. Загальне самопочуття пацієнтів може порушуватися тільки при вираженій інтенсивності болю, в основному внаслідок погіршення психоемоційного стану.

У переважній більшості випадків гострий БНС обумовлений скелетно-м’язовими порушеннями і являє собою доброякісний самообмежений стан, що не вимагає проведення спеціальних лабораторно-інструментальних діагностичних заходів. Як правило, у таких пацієнтів прогноз хороший: повне одужання протягом 6 тиж відзначають більш ніж у 90% випадків. Проте слід особливо підкреслити, що синдром БНС, як це було показано вище, викликає безліч причин — як серйозних, що загрожують здоров’ю пацієнта, так і минущих, функціональних, після зникнення (усунення) яких людина знову стає практично здоровою. Тому вже при першому зверненні пацієнта необхідно виявити ознаки, які вказують на наявність як невертеброгенної (тобто патогенетично не пов’язаної з ураженням хребетного стовпа), так і вертеброгенної «серйозної» патології, що стала причиною гострого болю в спині (табл. 11.7).

Таблиця 11.7

Потенційні причини болю в ділянці спини у дорослих

До вертеброгенних «серйозних» причин болю в спині відносять злоякісні новоутворення (у тому числі метастази) хребта, запальні (спондилоартропатії, у тому числі АС) та інфекційні його ураження (остеомієліт, епідуральний абсцес, туберкульоз), а також компресійні переломи тіл хребців внаслідок ОП. Причинами невертеброгенних больових синдромів бувають захворювання внутрішніх органів (гінекологічна, ниркова та інша ретроперитонеальна патологія), оперізувальний герпес, саркоїдоз, васкуліти та ін. Хоча частота «серйозних» причин гострого болю в спині при першому зверненні за медичною допомогою становить менше 1%, всім пацієнтам слід проводити обстеження, спрямоване на виявлення можливої серйозної, що загрожує життю, патології. У даний час до цієї групи захворювань відносять:

• онкологічні захворювання (у тому числі в анамнезі);
• переломи хребців;
• інфекції (у тому числі туберкульоз);
• аневризму черевної аорти;
• синдром кінського хвоста.

Для того щоб запідозрити ці патологічні стани, при клінічному обстеженні необхідно звертати увагу на наявність лихоманки, локальної хворобливості і підвищення місцевої температури в паравертебральній ділянці, які характерні для інфекційного ураження хребта. Його ризик підвищений у пацієнтів, які отримують імуносупресивну терапію, в/в інфузії, ВІЛ-інфіковані та наркозалежні. Про наявність первинної або метастатичної пухлини можуть свідчити безпричинне зменшення маси тіла, злоякісне новоутворення будь-якої локалізації в анамнезі, збереження болю у спокої і вночі, а також вік пацієнта старше 50 років. Компресійний перелом хребта частіше виникає в результаті травм, при застосуванні ГК та у пацієнтів віком старше 50 років. За наявності пульсуючого утворення в животі, ознак атеросклеротичного ураження судин і болю, вираженість якого не зменшується у спині вночі і в спокої, є велика ймовірність того, що у пацієнта розвинулася аневризма черевної аорти. Якщо ж пацієнт скаржиться на слабкість в м’язах ніг і в нього відзначають зниження чутливості в аногенітальній ділянці («сідловидна анестезія») і тазові порушення, слід запідозрити компресію структур кінського хвоста.

Наслідок новоутворень — <1% (0,2–0,3%) всіх випадків гострого БНС, при цьому близько 80% хворих зі злоякісними пухлинами — особи віком старше 50 років. Наявність в анамнезі пухлини — високоспецифічний фактор неопластичної етіології БНС, що необхідно виключити в першу чергу. Інші важливі ознаки, що дозволяють запідозрити пухлинну природу БНС:

• безпричинне зменшення маси тіла (>5 кг за 6 міс);
• відсутність поліпшення протягом місяця консервативного лікування;
• тривалість вираженого больового синдрому більше 1 міс.

У пацієнтів віком молодше 50 років без онкологічного анамнезу й незрозумілого зменшення маси тіла, яким допомогла консервативна терапія протягом 4–6 тиж — онкологічне захворювання як причину болю в спині можна виключити практично з імовірністю 100%.

Лихоманку при гострому БНС виявляють з частотою <2%. Ймовірність інфекційної природи больового синдрому при цьому підвищується, якщо:

• в недавньому анамнезі проводилися в/в маніпуляції (включаючи наркоманію);
• є інфекції сечовивідних шляхів, легень або шкіри.

Чутливість синдрому лихоманки при інфекціях в ділянці спини становить від 27% при туберкульозному остеомієліті до 83% — при епідуральних абсцесах. Встановлено, що при бактеріальних інфекціях підвищена чутливість і напруга в поперековій ділянці при перкусії становлять 86%, хоча специфічність цього тесту не перевищує 60%.

Синдром кінського хвоста — дуже рідкісний патологічний стан, частота якого нижче 4 на 10 тис. пацієнтів з БНС. Найбільш часті клінічні синдроми при цьому:

• порушення сечовипускання;
• наявність слабкості в м’язах ніг;
• зниження чутливості в аногенітальній ділянці («сідлоподібна анестезія»).

Якщо їх немає, то ймовірність даного синдрому знижена менше ніж до 1 на 10 тис. пацієнтів з БНС.

Компресійний перелом хребця можна запідозрити у пацієнта з БНС із недавньою істотною травмою хребта, або в особи зі встановленим ОП, або у людей віком старше 70 років. Слід враховувати, що більшість пацієнтів з остеопоротичними переломами не мають травми спини в анамнезі. Найбільш часта форма судинної аневризми — аневризма черевної аорти. Частота її при аутопсії становить 1–3%, причому у чоловіків її виявляють у 6 разів частіше, ніж у жінок. Синдром БНС буває ознакою наростання аневризми, попереджаючи про близький розрив аорти. БНС при аневризмі часто виникає у спокої, а сам біль може поширюватися на передню і бічні поверхні живота; крім того, там же можна пальпувати утворення, що пульсує.

При підвищенні м’язової слабкості в кінцівках хворого негайно повинен проконсультувати нейрохірург, оскільки цей симптом може свідчити про виражену грижу диска, при якій своєчасне оперативне лікування приводить до більш сприятливого результату.

Ознаки серйозної патології, так звані знаки загрози («red flags» в англомовній літературі), які вказують на можливий вторинний характер болю в спині, наведені нижче.

Анамнестичні дані: злоякісні пухлини, невмотивоване зменшення маси тіла; імуносупресія, у тому числі тривале застосування ГК; в/в наркоманія; інфекції сечовивідного тракту; біль, що підсилюється або не слабшає в стані спокою; лихоманка або конституціональні симптоми; коагулопатія-тромбоцитопенія, застосування антикоагулянтів (можливість розвитку заочеревинної, епідуральної гематоми тощо); хворий літнього віку з повторним БНС; метаболічні кісткові порушення (наприклад ОП); істотна травма (падіння з висоти або сильний удар у молодого пацієнта, падіння з висоти власного зросту або підняття важких предметів у хворого літнього віку з імовірним ОП).

• Справжній стан: вік молодше 20 або старше 50 років; наявність болю, що посилюється в нічний час, при лежанні на спині, не зменшується ні в якому положенні; підозра на наявність синдрому кінського хвоста або на стискування спинного мозку (розлади сечовипускання і дефекації, порушення чутливості в ділянці промежини і рухів в ногах); інша неврологічна патологія, що прогресує.
• Дані фізикального обстеження і лабораторних досліджень: утворення в черевній порожнині, що пульсує; лихоманка; неврологічні порушення, що не укладаються в картину звичайної радикулопатії і зберігаються (наростають) протягом місяця; напруженість, тугорухомість хребта; підвищення ШОЕ, рівня СРБ, непояснена анемія.
• Картина, яка не вкладається в уявлення про доброякісний механічний БНС.
• Відсутність будь-якого позитивного ефекту від загальноприйнятого консервативного лікування пацієнта протягом місяця.

Враховуючи вищесказане, алгоритм діагностичного пошуку і ведення хворого з БНС можна представити таким чином.

• Огляд хворого з урахуванням клінічних ознак захворювання та з особливим акцентом на наявність «знаків загрози».
• За відсутності «знаків загрози» хворому призначають симптоматичну знеболювальну терапію.
• Виявлення «знаків загрози» вимагає подальшого лабораторно-інструментального обстеження, консультацій фахівців.
• Якщо додаткове обстеження не виявило ознак, що загрожують стану пацієнта, призначають неспецифічну знеболювальну терапію.
• При виявленні потенційно небезпечного стану призначають специфічні терапевтичні, неврологічні, ревматологічні або хірургічні заходи.

Лабораторні та інструментальні методи обстеження хворих із болем у нижній частині спини

Клінічний аналіз крові призначається хворим з підозрою на вторинний характер БНС (підвищення ШОЕ, анемія — ознаки запального процесу в хребті, онкопатологія, інфекції). У біохімічному аналізі крові проводиться дослідження рівня кальцію, фосфору, ЛФ (для виключення ОП, онкопатології); СРБ, фібриногену, білкових фракцій, що є показниками запального процесу. Для виключення серонегативних спондилоартропатій проводиться дослідження на ієрсиніоз, сальмонельоз, псевдотуберкульоз, ПЦР до хламідій, НLА-В27. При підозрі на рак передміхурової залози досліджується простатспецифічний антиген. Туберкулінові проби проводяться при ознаках туберкульозного характеру ураження хребта при хронічному запальному синдромі БНС.

Проводиться дослідження загального аналізу сечі для виявлення запального процесу в сечовивідних шляхах.

Показаннями до рентгенологічного обстеження хворих із БНС є: гострий початок болю у пацієнта віком молодше 15 років та старше 50 років без даних про травму в анамнезі; біль у спині після травми; біль, що не зменшується в положенні лежачи; хворі з пухлинними процесами, здатними до метастазування у кістки (пухлини передміхурової залози, рак яєчника, молочної залози, нирки, легені, щитоподібної залози); скарги на лихоманку, зменшення маси тіла.

Ренттенографія хребта проводиться в прямій та боковій проекції. Функціональні рентгенологічні дослідження (у стані максимального згинання та розгинання) дозволяють виявити нестабільність руху в хребті, а також ранні ознаки дегенеративно-дистрофічного ураження хребта. Рентгенографія хребта повинна проводитися всім хворим із БНС, які направляються на мануальну терапію, масаж і  фізіотерапевтичне лікування.

КТ виявляє патологію кісткової тканини, дозволяє діагностувати грижі диску, стеноз хребтового каналу.

При підозрі на пухлини, грижі диску, стеноз хребтового каналу, патологію оболонок спинного мозку проводиться МРТ. МРТ, на відміну від КТ, дозволяє отримувати зображення в будь-якій проекції. Метод має найбільшу чутливість (93%) і специфічність (92%).

Денситометрія при БНС показана хворим віком старше 50 років з болем у спині хронічного характеру; жінкам у ранній постменопаузальний період; жінкам з видаленими яєчниками; хворим, що приймають ГК, тиреоїдні препарати, антациди, протисудомні засоби; хворим з переломами в анамнезі; при рентгенологічній діагностиці ОП; всім пацієнтам, що отримують медикаментозне лікування з приводу ОП.

Лікування

Лікування БНС проводиться з урахуванням форми захворювання та його перебігу. Основні завдання при лікуванні первинного синдрому БНС:

• зменшення вираженості/усунення больового синдрому;
• запобігання втраті хряща міжхребцевого диска та міжхребцевих суглобів;
• покращення функціональної рухливості хребта.

Усунення больвого синдрому проводиться в таких напрямках:

• пригнічення синтезу медіаторів запалення — простагландинів (НПЗП);
• обмеження ноцицептивної імпульсації із зони пошкодження до ЦНС (НПЗП та вітаміни групи В);
• активація діяльності протибольової системи (опіоїдні анальгетики).

У гострий період рекомендується проводити лікування вдома або при вираженому больовому синдромі — у стаціонарі, не примушуючи пацієнта відвідувати поліклініку заради ін’єкцій або фізіотерапії. При виникненні БНС рекомендується: усунення основної причини, що призвела до БНС, ліжковий режим (спокій) протягом декількох днів (від 2 до 5 днів), носіння фіксуючого корсета в гострий період, а надалі — тільки за необхідності.

Медикаментозну терапію НПЗП слід застосовувати у лікуванні пацієнтів із БНС з перших днів захворювання. Протизапальна та анальгезивна активність НПЗП пов’язана з інгібіцією ЦОГ-2 — прозапального ізоферменту, внаслідок чого зменшується продукція прозапальних простагландинів. У гострий період БНС показане в/м введення НПЗП (диклофенак натрію, мелоксикам, фенілбутазон та ін.) протягом 3 днів з наступним переходом на пероральну терапію. Для тривалої терапії хронічного БНС надають перевагу призначенню селективних інгібіторів ЦОГ-2 (мелоксикам, німесулід, целекоксиб), які мають найменший відсоток гастроінтестинальних ускладнень.

Встановлена значна ефективність комбінації НПЗП (диклофенак натрію, мелоксикам, фенілбутазон) та вітамінів групи В (тіамін, піридоксин, ціанокобаламін) при їх в/м застосуванні.

За відсутності ефекту від максимальних доз НПЗП, а також наявності побічних ефектів показано застосування трамадолу, що є опіоїдним анальгетиком. Разова доза (краплі або капсули) повинна становити 50 мг. У кожному конкретному випадку доза трамадолу може бути підвищена до 200 мг 2 рази на добу.

У зв’язку з тим, що в генезі больового синдрому БНС велику роль відіграє м’язовий спазм, патогенетично обґрунтованим є включення в терапію міорелаксантів. Застосування міорелаксантів при БНС дозволяє зменшити потребу в НПЗП. Серед міорелаксантів центральної дії добре зарекомендував себе тольперидон, маскимальна доза при БНС якого може становити 450 мг/добу в 2 прийоми; ефективне використання тизанідину по 4–8 мг 2 рази на добу протягом 10–14 днів.

При БНС, який пов’язаний з розвитком остеопоротичних переломів хребта, еффективним є застосування антиостеопоротичних засобів, що виявляють антирезорбтивний ефект, виражену анальгезивну активність, зокрема, осеїнгідроксиапатитного комплексу в дозі по 2 таблетки 2 рази на добу протягом 3 міс і більше.

При неефективності терапії, після виключення інфекції, пухлини, ерозії кістки, ОП та деяких інших захворювань рекомендується епідуральне введення ГК та/або анестетиків. Застосовується епідуральне введення 10–20 мл 0,5% розчину новокаїну та 1 мл бетаметазону.

Для підвищення ефективності боротьби з больовим синдромом рекомендовано використовувати транквілізатори з вираженим м’язово-релаксивним ефектом: діазепам 10–30 мг/добу протягом 14 днів із поступовим зниженням дози.

При рецидивуючому або хронічному синдромі БНС показано призначення антидепресантів: амітриптилін та ін.

Конкретний вибір препарату і його дозу підбирають індивідуально для кожного пацієнта.

Важливим елементом БНС є локальна терапія. Для лікування використовують мазеві, кремові та гелеві форми НПЗП, що добре проникають у підшкірно-жирову клітковину, м’язи, зв’язки, та мають анальгетичний, протизапальний та протинабряковий ефект. У гострий період БНС при спондилоартрозі ефективна комбінація ноніваміду з нікобоксилом у формі гелю, що має подразнювальний, судинорозширювальний ефект.

Ефективні для тривалого використання препарати у формі гелю: кетопрофен, піроксикам, диклофенак та ін.

При лікуванні БНС, пов’язаного з остеохондрозом хребта та спондилоартрозом, перспективним напрямком є використання хондроїтин сульфату 4,6.

Хондроїтин сульфат 4,6 має стандартизоване виробництво. Молекули хондроїтин сульфату типу А та С властиві тільки людині, мають низьку молекулярну масу (17 кДа) та доведену біодоступність.

У багаточисленних дослідженнях показана висока активність відносно больового синдрому хондроїтин сульфату при ОА, дегенеративних захворюваннях хребта (остеохондроз, спондилоартроз), що супроводжуються БНС.

Вплив хондроїтин сульфату на розвиток та прогресування остеохондрозу хребта оцінювали у 2-річному дослідженні в Нідерландах (2003). Його результати свідчать, що тривалий прийом структурно-модифікуючих препаратів може сповільнювати дегенерацію міжхребцевих дисків за даними МРТ, особливо на ранніх його стадіях. Біохімічно це пояснюється його біодоступністю до хондроцитів, які стимулюють біосинтез та інгібують деградацію протеогліканів.

Доведена його потенційна «хондромодифікуюча» дія, пов’язана із пригніченням катаболічних (залежних від ІЛ-1 процесів синтезу прозапальних простагландинів) та активацією анаболічних (синтез протеоглікану та гіалуронової кислоти, пригнічення апоптозу хондроцитів) процесів хряща.

Нами досліджувався вплив хондроїтин сульфату 4,6 на біль у спині при остеохондрозі хребта. У відкритому 6-місячному дослідженні 50 хворих з БНС із застосуванням хондроїтин сульфату 4,6 в дозі 1000 мг/добу отримані такі результати: зменшення вираженості болю в спокої на 6-му тижні лікування (p<0,05), під час рухів на 14-му тижні лікування (p<0,05).

Застосування хондроїтин сульфату 4,6 при БНС сприяло значному зменшенню вираженості больового синдрому до кінця 3-го тижня прийому, поліпшенню функціонального стану хребта (за даними функціональних хребетних проб), відновленню рухової активності пацієнтів.

При усуненні гострого болю широко використовують програми реабілітації: мануальну терапію, точковий масаж, рефлексотерапію, фізіотерапію, грязелікування, сухе й підводне витяжіння, ЛФК. Протипоказаннями до проведення мануальної терапії та витяжіння є гострий період радикулярного або радикулоішемічного ураження, виражені спондильоз та ОП, нестабільність хребта зі спондилолістезом.

При неефективності медикаментозної терапії БНС вирішується питання про хірургічне лікування. Найбільш частими показаннями до хірургічного лікування БНС є грижі дисків, стеноз хребтового каналу.

На закінчення необхідно ще раз відзначити, що БНС — це синдром різних захворювань. При синдромі БНС лікар повинен прагнути до встановлення нозологічного діагнозу, що дозволить провести грамотне патогенетичне лікування. Від цього залежать зменшення кількості пацієнтів із хронічним перебігом БНС та їхній трудовий прогноз.

Біль у м’язах — це своєрідний психофізіологічний стан людини, який виникає в результаті дії подразників, які викликають органічне або функціональне порушення в організмі, внаслідок чого мобілізуються різноманітні функціональні системи для захисту від шкідливого впливу. М’язова слабкість — недостатня скоротлива здатність м’язів.

Виділяють м’язову слабкість генералізовану чи локальну; симетричну чи асиметричну; проксимальну чи дистальну.

Причиною розвитку болю в м’язах та м’язової слабкості може бути безпосереднє ураження м’язів, нервово-м’язового синапсу або нервової системи. У першу чергу визначають активність КФК для виключення міолізу. Щоб відрізнити первинне м’язове захворювання від неврологічних, які викликають м’язову слабкість, проводять голчасту електроміографію. Для більш детального аналізу вивчають біоптат скелетного м’яза (табл. 12.1).

Таблиця 12.1

Клінічні особливості та лабораторні ознаки м’язової слабкості