Коклюш (5000156302) Розділ

Коклюш — гостра інфекційна хвороба бактеріальної етіології, з повітряно-краплинним механізмом передачі, при якій провідним клінічним симптомом є затяжний спазматичний кашель.

Етіологія

Збудником коклюшу є бактерія Haemophilis (Bordetella) pertussis, яка була відкрита у 1906 р. французькими вченими Борде і Жангу. Коклюшна паличка є обов’язковим аеробом, має вигляд дрібної овоїдної палички довжиною 0,5–2 мкм, нерухома, грамнегативна, гемоглобінофільна. Для її культивування Борде і Жангу запропонували гліцериново-картопляний кров’яний агар. На сьогодні широко використовується казеїново-вугільний агар та інші живильні середовища. Під час росту на них збудник коклюшу утворює колонії у вигляді дрібних блискучих круглих крапель, що нагадують крапельки ртуті. В подальшому колонії збільшуються, втрачають прозорість і набувають сіруватого забарвлення. Резистентність коклюшної палички невисока. Вона швидко гине під впливом підвищеної температури, прямого сонячного світла, висушування і різних дезінфекційних засобів. Антигенний апарат коклюшного мікроба складний і остаточно не досліджений. Найбільш вивченими факторами мікробної клітини, що зумовлюють відповідні реакції організму, є аглютиноген (алерген), термолабільний токсин і гемаглютинін.

При тривалому вирощуванні коклюшного мікроба у штучних живильних середовищах його властивості змінюються, проходячи чотири фази. Свіжевиділений мікроб має найбільш високі антигенні властивості і вірулентність.

В експериментальних дослідженнях було встановлено, що коклюшна паличка патогенна для мавп, кошенят і білих мишей.

Епідеміологія

Джерелом інфекції є хвора дитина з маніфестними, а також стертими та субклінічними формами коклюшу. Хворі особливо заразні у початковий період коклюшу. З розвитком хвороби контагіозність її знижується. Хворі виділяють коклюшні палички до 28–30-го дня хвороби, але іноді й довше. При застосуванні антибіотиків контагіозність знижується раніше. Джерелом інфекції можуть бути також носії коклюшної палички.

Передача інфекції відбувається повітряно-краплинним шляхом. Зараження можливе лише при безпосередньому тривалому контакті з хворим, тому для попередження поширення інфекції хворого слід ізолювати в окрему палату чи напівбокс. Передача збудника через речі або третіх осіб малоймовірна через його нестійкість у навколишньому середовищі і може відбуватися лише у виняткових випадках.

Сприйнятливість до коклюшу висока (в умовах неімунізованого колективу індекс контагіозності складає 70%). Порівняно з іншими інфекціями на коклюш особливо часто хворіють діти віком до 6 міс і навіть у перші дні після народження. Захворюваність підвищується при недотриманні термінів ревакцинації нещеплених дітей. В останні десятиріччя у зв’язку з масовою імунізацією проти коклюшу має місце збільшення питомої ваги хворих серед дітей старшого віку. У дорослих спостерігаються лише поодинокі випадки захворювання. Після перенесеного коклюшу формується стійкий довічний імунітет. Повторні захворювання на коклюш дуже рідкі.

Епідемічному поширенню інфекції сприяють високий рівень сприйнятливості дитячого населення і погані побутові умови, наприклад, скупчення у невеликих за площею приміщеннях. Сезонні коливання захворюваності на коклюш не характерні. Залежно від умов можуть спостерігатися весняно-літні або зимові підвищення епідемічної кривої.

Масова активна імунізація, що почалася в нашій країні у 1959–1960 рр., вплинула на епідемічний процес: у десятки разів знизилася захворюваність, згладилися її періодичні підвищення, що спостерігалися раніше кожні 2–3 роки, значно частіше виявляли стерті форми хвороби, змінилася вікова структура захворюваності. Смертність від коклюшу значно знизилася.

Патологічна анатомія

Основні патолого-анатомічні зміни виявляють з боку органів дихання. В катаральний період коклюшу під час ларингоскопії виявляють катар слизових оболонок гортані і трахеї. Таку саму картину банального катару гортані, трахеї та бронхів виявляють і у померлих у конвульсивній стадії хвороби. Лише в рідких, особливо тяжких, ускладнених випадках коклюшу виникають поверхневі некрози епітелію дихальних шляхів. Слизова оболонка в просвіті дрібних бронхів характеризується мозаїчністю, що свідчить про спастичний стан м’язової тканини бронхів. Часто розвиваються перибронхіти і перибронхіоліти. Виявлено зміни в рецепторному апараті гортані.

Виникають ателектази, вогнищеві бронхопневмонії. Зміни з боку легенів не мають будь-яких специфічних для коклюшу особливостей. Відзначається виражене порушення лімфо- і кровообігу в легенях (лімфо- і гемостаз). У померлих в розпалі конвульсивної стадії на розтині часто виявляють гостре здуття легенів. У разі розриву розтягнутих альвеол виникає інтерстиціальна емфізема з поширенням повітря в ділянку середостіння та підшкірну клітковину в ділянці шиї (підшкірна емфізема). Відзначають значні зміни в основній аргірофільній речовині легеневої тканини. Це, можливо, є наслідком гіпоксії і гіпоксемії.

З боку серцево-судинної системи нерідко відзначаються застій у малому колі кровообігу, дистрофічні зміни міокарда і розширення правого шлуночка серця з гіпертрофією його стінок. Зрідка спостерігаються крововиливи у внутрішні органи.

Виражені порушення мікроциркуляції з дистрофічними змінами виявляють у багатьох органах і системах: печінці, нирках, ЦНС та ін.

Під час патолого-анатомічного дослідження у померлих від коклюшу виявляють зміни в нервовій системі: розлад кровообігу, що виражається головним чином різким розширенням капілярів мозку і набряком мозку, нерідко — крововиливом в мозкову тканину. Під час гістологічного дослідження головного мозку знаходять дистрофічні і некробіотичні зміни нервових клітин кори великих півкуль, ретикулярної формації, довгастого мозку. Ці зміни особливо інтенсивні при ускладнених випадках коклюшу.

Патогенез

Вхідними воротами інфекції при коклюші є верхні дихальні шляхи. Коклюшна паличка заселяє слизову оболонку гортані, бронхів, бронхіол, а також легеневі альвеоли. Збудник розмножується в основному в ділянці рефлексогенних кашльових зон. Бактеріємії і проникнення збудника в різні органи і тканини при коклюші не відбувається.

Основним хвороботворним фактором при коклюші є токсична речовина, що утворена коклюшною паличкою. Зумовлюючи інтенсивне подразнення нервових рецепторів слизової оболонки дихальних шляхів, вона «запускає» кашльовий рефлекс.

Механізм одного з основних симптомів коклюшу — спазматичного кашлю — найбільш повно і переконливо пояснює концепція, запропонована А.І. Доброхотовою, І.О. Аршавським і В.Д. Соболівник. Суть цієї концепції полягає в тому, що беззупинний потік імпульсів, що надходять від рецепторів слизової оболонки дихальних шляхів під впливом коклюшного токсину, призводить до виникнення в ЦНС стійкого вогнища збудження дихального центру, що характеризується ознаками домінанти за О.О. Ухтомським. Збудження із домінантного вогнища поширюється на прилеглі центри (блювотний, судинно-руховий, тонічної іннервації гладких м’язів та ін.), що проявляється відповідною клінічною симптоматикою: блюванням, вираженою схильністю до генералізованого судинного спазму (артеріальної гіпертензії), спазмом дрібних бронхів, голосової щілини, судомними посіпуваннями і навіть нападами клоніко-тонічних судом кісткових м’язів, порушенням функції сфінктерів. Напади коклюшного кашлю розвиваються не тільки внаслідок імпульсів, що йдуть з боку дихальних шляхів, але й у відповідь на подразнення рецептивних ділянок, що не мають ніякого відношення до кашльового рефлексу (наприклад, при огляді зіва, під час ін’єкцій, при значних звукових подразненнях, яскравому світлі та ін.). Внаслідок інертності, яка властива домінантному вогнищу, напади судомного коклюшного кашлю можуть спостерігатися тривалий час після ліквідації інфекційного процесу, спричиненого наявністю збудника. З виникненням інших більш сильних центрів збудження домінантне вогнище піддається гальмуванню. Цим механізмом, очевидно, можна пояснити припинення нападів коклюшного кашлю під час захоплюючої гри.

Кашель, який спочатку є безумовним рефлексом, при подальшому розвитку хвороби може виникати як умовно-рефлекторний акт. Наприклад, напади можуть з’являтися під впливом таких умовних подразників, як прихід лікаря, вид шпателя та ін.

Внаслідок частих і тривалих нападів кашлю, а також розладу кровообігу в легенях порушується легенева вентиляція, що призводить до гіпоксемії і гіпоксії. У розвитку останньої, ймовірно, істотну роль відіграє ураження судин коклюшним ендотоксином (порушення проникності капілярних стінок). Такі явища з боку нервової системи, як судоми, зумовлені розладом кровообігу в головному мозку і гіпоксемією внаслідок порушення вентиляції легенів. Можливо, що у виникненні судом істотну роль відіграє і безпосередня дія коклюшного токсину на ЦНС. Недостатнє надходження до тканин кисню, порушення окисних процесів призводять до розвитку ацидозу. Гіпоксія та ацидоз у свою чергу підсилюють порушення функції нервової системи.

Слизові пробки та загиблі клітини закупорюють бронхіоли, що призводить до розвитку ацинозних ателектазів і вторинної інфекції.

Під час коклюшу, особливо у дітей до 1 року, знижується неспецифічна резистентність організму, виникають розлади травлення і гіповітаміноз. Внаслідок цього коклюш може провокувати загострення і генералізацію багатьох інфекцій, у тому числі і туберкульозної.

При поєднанні коклюшу з іншими інфекціями (грип, ангіна, кір, дизентерія) ускладнення спостерігаються особливо часто.

Клініка

Інкубаційний період коклюшу триває від 3 до 15 днів, у середньому — 5–8. У перебігу хвороби можна виділити три періоди: катаральний, спазматичний і реконвалесценції.

Катаральний період проявляється помірним підвищенням температури тіла, яка іноді буває субфебрильною або навіть залишається нормальною. Значне підвищення температури тіла (до 39 °С і вище) спостерігається рідко. З перших днів хвороби з’являється сухий кашель без специфічних особливостей, поступово він посилюється, стаючи основним у картині хвороби. Вже наприкінці катарального періоду кашель характеризується більш-менш тривалими нападами і має дві особливості: виникає переважно в нічний час і закінчується блюванням. Нерідко в катаральний період також відзначається нежить. Самопочуття хворого не порушено або порушено мало. Апетит збережений. Тривалість катарального періоду — 3–14 днів. В одних випадках, особливо у дітей грудного віку, він скорочується до 5–7 днів, в інших — навпаки, може затягуватися.

Перехід до другого, спазматичного, періоду відбувається поступово. З’являються типові напади спазматичного або конвульсивного кашлю, який виникає раптово чи після коротких провісників (аури): почуття першіння в горлі, тиску у грудях, занепокоєння. Напад складається із серії коротких кашльових поштовхів, що йдуть один за одним без передиху на видиху. Потім йде глибокий судорожний вдих, який внаслідок спастичного звуження голосової щілини супроводжується свистячим звуком (реприз). Після цього напад продовжується у вигляді таких же кашльових поштовхів з наступним свистячим вдихом. Протягом нападу кашлю може бути декілька репризів. Чим тяжча форма коклюшу, тим довші напади кашлю і тим більшим числом репризів вони супроводжуються. Напад кашлю закінчується відкашлюванням в’язкого прозорого мокротиння, іноді блювотою. При тяжких нападах кашлю мокротиння може бути з домішками крові. Блювота після приступу — не абсолютно постійна ознака. Чим тяжча форма коклюшу, тим частіше вона спостерігається. При легкій формі коклюшу блювота виникає лише після окремих нападів або може бути відсутня.

Під час нападу кашлю зовнішній вигляд хворого дуже характерний: обличчя червоніє або навіть синіє, шийні вени набухають, очі наливаються кров’ю, з’являється сльозотеча, язик висувається назовні, кінчик його загинається догори. Під час тяжкого нападу можуть мимовільно відходити кал та сеча. Від значного напруження можливі крововиливи в кон’юнктиву, носові кровотечі, існує дуже високий ризик розвитку порушення мозкового кровообігу. При тяжких нападах кашлю можлива зупинка дихання.

Виникненню нападів кашлю сприяють різні зовнішні подразники (огляд зіва, вдягання і роздягання, годування, сильний шум, плач дітей тощо). Багато клініцистів відзначають, що напади кашлю виникають переважно в нічний час. Вдень, особливо під час прогулянки на свіжому повітрі, дитина кашляє значно рідше або зовсім припиняється кашель. Судорожний кашель досягає свого максимуму наприкінці 2-го тижня, потім поступово починає зникати.

У результаті нападів кашлю, які часто повторюються і супроводжуються порушенням кровообігу, обличчя хворого стає одутлим, віки припухають; на шкірі і кон’юнктиві очей нерідко з’являються геморагії. Набряклість може відзначатися не тільки на обличчі, в тяжких випадках — також по всьому тілу, насамперед на нижніх кінцівках.

При огляді ротової порожнини на вуздечці язика іноді виявляють ранку, що незабаром покривається білим у вигляді наросту нальотом. Ця ранка є наслідком механічного тертя вуздечки об гострі краї нижніх різців. При затиханні коклюшного кашлю ранка поступово зменшується і зникає.

Навіть при частих нападах кашлю при неускладненому коклюші загальний стан більшості хворих не порушується. Поведінка дітей, хворих на коклюш, у проміжках між нападами кашлю звичайна, вони граються, апетит у них збережений. Температура тіла, дещо підвищена в катаральний період, до моменту розвитку нападів кашлю у більшості хворих знижується до нормальної і лише іноді буває субфебрильною. Виражена лихоманка у спазматичний період звичайно свідчить про наявність якогось ускладнення. Лише у деяких хворих при неускладненому коклюші підвищена температура тіла утримується довгий час.

Під час дослідження легенів нерідко виявляють ознаки емфіземи, тимпанічний чи коробковий відтінок звуку при перкусії. Під час аускультації визначають сухі й незвучні вологі хрипи. Рентгенографічно виявляється збільшення прозорості легеневих полів, низьке стояння й сплющення діафрагми, збільшення тіні обох гілусів, посилення сітчастого легеневого малюнка, поява лінійних тяжів. При подальшому перебігу хвороби, головним чином через 5–7 тиж, утворюються інтенсивні тяжі, які виходять з гілуса и поширюються переважно вниз, до діафрагми. Іноді ці тяжі утворюють трикутну фігуру (базальний «трикутник Готхе») з вершиною біля хребта, приблизно на рівні гілуса, з основою на діафрагмі. Ці рентгенологічні зміни поступово зникають в стадії розв’язування.

З боку серцево-судинної системи відзначаються прискорення пульсу під час нападу кашлю, підвищення артеріального і венозного тиску. Виявляється зниження резистентності капілярів, що сприяє виникненню крововиливів у шкіру і слизові оболонки. При тяжкій формі коклюшу серце прикрито емфізематозними легенями або помітно розширене за рахунок правого шлуночка. На а.pulmonalis іноді вислуховується акцент ІІ тону.

З боку нервової системи спостерігаються дратівливість, у тяжких випадках — млявість, адинамія, порушення сну, судомні сіпання мімічного м’яза, зрідка — затьмарення свідомості.

Під час дослідженні крові у більшості хворих виявляють значний лейкоцитоз і лімфоцитоз. Кількість лейкоцитів може досягати 2–7•10⁹/л і більше. Ступінь лейкоцитозу залежить від ступеня тяжкості захворювання. ШОЕ знижена або в нормі. Ці гематологічні зрушення спостерігаються вже в катаральній стадії і зникають при ліквідації коклюшного інфекційного процесу. У хворих, яким раніше проводили вакцинацію проти коклюшу, зміни клітинного складу крові спостерігаються рідше і вираженість їх менша.

Спазматичний період триває від 2 до 8 тиж. Поступово частота нападів знижується і захворювання переходить у третій період.

У період реконвалесценції кашель втрачає конвульсивний характер і стає менш частим. Мокротиння стає слизогнійним. Поступово зникають усі симптоми хвороби. Цей період триває 2–4 тиж. Таким чином, загальна тривалість хвороби коливається від 5 до 12 тиж. Іноді процес затягується на більш тривалий термін.

У стадії реконвалесценції чи навіть після повної ліквідації всіх симптомів коклюшу іноді спостерігається відновлення типових нападів кашлю — це несправжні рецидиви. Вони виникають вже після звільнення організму від коклюшної палички і не супроводжуються типовою для коклюшу реакцією з боку крові. Ці рецидиви виникають у видужуючих за механізмом послідових реакцій у разі приєднання інфекційної хвороби: грипу, тонзиліту, кору та ін.

Розрізняють три основні форми коклюшу: легку, середньотяжку і тяжку. При легкій формі частота нападів становить до 15 на добу, число репризів — до 5; напади типові, але короткі; блювання виникає відносно рідко, загальне самопочуття хворого не порушується. При середньотяжкій формі кількість нападів кашлю досягає до 25 на добу; кожен з них тривалий, число репризів — до 10; часто наприкінці нападів виникає блювання. Загальне самопочуття помірно порушене. При тяжкій формі коклюшу число нападів кашлю становить до 30–50 на добу і більше; напади тяжкі і продовжуються іноді до 15 хв, мають більше 10 репризів та майже завжди закінчуються блюванням; відзначають порушення сну, відсутність апетиту, млявість, схуднення і нерідко тривалу лихоманку. Ці критерії тяжкості коклюшу за числом нападів, які були запропоновані ще Н.Ф. Філатовим, мають звичайно умовне значення: вони не можуть бути застосовані в однаковій мірі до дітей старшого і молодшого віку. У дітей грудного віку навіть при помірній частоті нападів кашлю і незначній їх тривалості перебіг коклюшу може бути дуже тяжким.

Крім трьох основних форм, часто спостерігається, особливо в останні роки, стерта форма коклюшу, що характеризується відсутністю типових нападів кашлю з репризами та скороченим перебігом. У цих випадках нерідко діагностують трахеїт чи трахеобронхіт. Такі форми частіше відзначають у щеплених дітей. Зустрічається також безсимптомна форма коклюшу, при якій клінічні прояви відсутні, хоча в організмі відбуваються циклічні імунологічні, іноді й гематологічні зрушення; описані також рентгенологічні зміни, кровонаповнення легенів, зміни системи капілярів та ін.

Якщо на коклюш хворіють діти, щеплені проти цієї інфекції, то в порівнянні з нещепленими перебіг захворювання у них частіше має легку і стерту форми, менш виражені гематологічні зрушення, ускладнення виникають рідше, перебіг і закінчення хвороби більш сприятливі.

У дітей грудного віку коклюш має ряд особливостей. Відзначається скорочення інкубаційного (до 3–5 днів) і катарального (до 2–6 днів) періодів; іноді катарального періоду майже немає і судомний кашель відзначається вже з перших днів хвороби. Напади кашлю у більшості таких дітей не супроводжуються репризами. Рідше, ніж у дітей старшого віку, виникають блювання, геморагічні симптоми і набряки. Напади кашлю нерідко призводять до апное. Розлад газообміну виражений сильніше, ніж у дітей старшого віку, частіше відзначається і більш виражений ціаноз. Маленькі діти особливо чутливі до кисневої недостатності: гіпоксія обтяжує перебіг процесу, сприяє розвитку ускладнень. У дітей грудного віку частіше, ніж у дітей старшого віку, відзначається затьмарення свідомості, напади епілептиформних судом, судом сіпання мімічних м’язів. Особливо тяжкий перебіг коклюшу у дітей віком до 6 міс. Через відсутність зубів ранка на вуздечці язика у дітей віком 6–8 міс утворюється дуже рідко. Спазматичний період може подовжуватися до 2–3 міс. Частіше, ніж у дітей старшого віку, виникають ускладнення з боку органів дихання: бронхіт, бронхопневмонія. Пневмонії у дітей грудного віку характеризуються раннім розвитком, частіше мають зливний характер, особливо схильні до тривалого перебігу і характеризуються високою летальністю; вони є основною причиною смерті хворих на коклюш.

В останні два-три десятиріччя клініка коклюшу у порівнянні з даними минулих років зазнала значних змін: зросла питома вага легких і стертих форм, різко скоротилися частота ускладнень і летальність. Однак серед дітей до 1 року і особливо до 6 міс, яким не проводили або не закінчили активну імунізацію, коклюш залишився тяжким захворюванням і нерідко є причиною смерті. Вираженість клініки коклюшу зменшилася насамперед внаслідок масових профілактичних щеплень, хоча показники зниження тяжкості коклюшу, але менш виражені, виявляють і серед нещеплених дітей.

Отже, зниження тяжкості коклюшу за останні десятиріччя, крім дії масової активної імунізації, зумовлено, очевидно, і наявністю інших факторів. Можливо, певне значення мала і мінливість збудника. Останнім часом змінився серотип Bordetella pertussis: раніше циркулюючий серотип 1.2.3 змінився на менш вірулентний серотип 1.0.3.

Діагностика

Найважливішою умовою ефективного лікування коклюшу є розпізнавання його в початковій, катаральній, стадії, коли хворий найбільш контагіозний. Однак встановлення діагнозу коклюшу в катаральний період має чимало труднощів. Утруднення в розпізнаванні можуть виникнути також при атиповому перебігу хвороби, зокрема у дітей віком до 6 міс.

При розпізнаванні коклюшу слід враховувати характерні для нього особливості клінічного перебігу (циклічність, пароксизмальний кашель з репризами, відходження тягучого мокротиння і блювання наприкінці нападу кашлю, типовий вигляд хворого, ранка на вуздечці язика та ін.). Типовими також є гематологічні зрушення (лімфоцитарний лейкоцитоз при зниженій або нормальній ШОЕ), дані рентгенологічного дослідження (наявність «трикутників коклюшу» — сегментарних або полісегментарних ателектазів у легенях). Велике значення має епідеміологічний анамнез: контакт із хворим на типовий коклюш або з людиною, яка тривалий час кашляє (атиповий коклюш).

Певну допомогу в діагностиці коклюшу, особливо в його ранній стадії, надає бактеріологічний метод. Деякий час дослідження з метою виявлення коклюшної палички проводили за допомогою способу «кашльових пластинок», що був запропонований Мауритценом (Mauritzen): відкриту чашку Петрі з живильним середовищем розміщують на відстані 5–8 см перед ротом хворого в момент кашлю. Дрібні крапельки слизу, що вилітають з рота, осідають на поверхні середовища. Цей метод має деякі незручності: він малоефективний у маленьких дітей і застосовується лише при наявності кашлю. Останнім часом дослідження на коклюшну паличку проводять іншим способом: збирають матеріал з носоглотки стерильним ватним тампоном із загнутим кінцем для того, щоб матеріал можна було забрати зі стінок глотки і з-під язичка. Після вирощування проводять бактеріоскопію і вивчають культуральні та аглютинувальні властивості підозрілих колоній зі специфічними сироватками. Мікробіологічний метод має велику цінність для діагностики коклюшу. Слід зазначити, що лікування антибіотиками різко знижує можливість висіяти коклюшну паличку.

З метою прискореної діагностики можна використовувати імунофлюоресцентний метод, за допомогою якого коклюшний мікроб може бути виявлений безпосередньо в мазках слизу з носоглотки. Проводять також реакцію аглютинації, реакцію пасивної гемаглютинації, РЗК. Ці реакції є інформативними при повторній постановці з інтервалом 10–14 днів, якщо виявляється зростання імунологічних показників. Однак позитивні реакції відзначаються лише з 2-го тижня судомного періоду і у дітей грудного віку реакції часто бувають негативними. Враховуючи це, дані реакції можуть бути використані головним чином для ретроспективної діагностики і виявлення стертих форм хвороби.

Прогноз

Летальність при коклюші останнім часом різко знизилася. В більшості випадків смерть від коклюшу настає у дітей віком до 1 року внаслідок ускладнень — пневмонії, рідше — судомних нападів. Прогноз погіршується при наявності різних супутніх захворювань (туберкульоз, рахіт, дистрофія) і приєднанні інших гострих інфекцій (грип, кір, дизентерія та ін.). Наслідками коклюшу, ускладненого ателектазами і пневмонією, можуть бути бронхоектази і хронічні пневмонії. У дітей, які в ранньому віці перенесли тяжку форму коклюшу з різко вираженою гіпоксемією, зупинками дихання і судомними нападами, згодом часто виявляють різні відхилення з боку нервово-психічної сфери: неуважність, відставання в навчанні і навіть виражені порушення розумового розвитку.

Лікування

Найважливішими у лікуванні хворих на коклюш є правильно організовані режим і нагляд за хворим. Ліжковий режим призначають лише за наявності лихоманки і тяжких ускладнень. Обов’язковій госпіталізації підлягають діти віком до 1 року, оскільки для них дуже важливим є кваліфікований нагляд. Дітей грудного віку з тяжкими формами коклюшу рекомендується ізолювати в затемнену кімнату, зберігати тишу і якомога рідше турбувати, оскільки вплив зовнішніх подразників може спричинювати тяжкий пароксизм кашлю з апное.

Дуже добре діє на хворих свіже прохолодне, вологе повітря. Тривале перебування хворого на свіжому повітрі поліпшує вентиляцію легенів, кисневий обмін і, можливо, рефлекторно впливає на ЦНС. Напади кашлю при цьому стають рідшими і слабкішими. Дитина в літню пору повинна проводити на відкритому повітрі більшу частину дня, в холодні місяці року — декілька годин на добу, в закритих від протягів місцях. Допускаються прогулянки хворих при температурі повітря не нижче –10 °С. Не можна допускати переохолодження дитини і варто враховувати індивідуальну переносимість таких прогулянок. Необхідно також постійно провітрювати приміщення, в якому знаходиться хворий.

Велику увагу слід приділити виховній роботі з дітьми старшого віку: організації їхнього дозвілля, різним заняттям, іграм тощо. Діти, захоплені грою, рідше кашляють. Необхідно виключити різного роду подразники — емоційні, фізичні, які можуть спровокувати напади кашлю.

У харчуванні хворого на коклюш слід враховувати можливе після нападу кашлю блювання, що серйозно утруднює засвоєння прийнятої їжі. Рекомендують висококалорійну, повноцінну, концентровану, напіврідку їжу, багату на вітаміни. Годувати хворих доцільно малими порціями після нападу кашлю. Різні діагностичні і лікувальні маніпуляції, огляд зіва та ін. необхідно проводити тільки після годування. При дуже частому блюванні доцільно парентерально вводити рідину.

Хворим на коклюш призначають антибіотики як специфічне (етіотропне) лікування: макроліди, ампіцилін. Антибіотики показані при тяжких і середньотяжких формах коклюшу, за наявності ускладнень, а також дітям раннього віку, у яких ускладнення розвиваються особливо часто.

Основним завданням в лікуванні хворих з тяжкими формами коклюшу є боротьба з гіпоксією, яка розвивається внаслідок зниження надходження кисню через дихальні шляхи під час нападів кашлю. Для цього слід попереджати нові напади кашлю завдяки створенню охоронного режиму для хворої дитини. Необхідно максимально виключити всі зовнішні емоційні подразники, за можливості не виконувати внутрішньом’язові ін’єкції, не призначати фізіотерапевтичні процедури. Обов’язково забезпечити постійне провітрювання палат, а при тяжких і частих нападах кашлю хворому дають кисень.

Для профілактики та зменшення вираженості нападів кашлю внутрішньом’язово вводять 2,5% розчин хлорпромазину в дозі 1–2,5 мг/кг перед денним и нічним сном. У дітей віком до 1 року перевагу віддають титрованому розчину хлорпромазину, який готують з розрахунку 1 мл 2,5% хлорпромазину на 3 мл 0,25% розчину прокаїну. Розрахунок дози здійснюють за хлорпромазином. Також для зменшення нападів кашлю використовують діазепам в дозі 0,3 мг/кг 1 раз на добу. Дітям старшого віку діазепам можна призначати перорально. В зарубіжній практиці є досвід використання з цією метою сальбутамолу: дітям у віці 2–7 років призначають по 1–2 мг 2–3 рази на добу, 8–14 років — по 2 мг 3 рази на добу.

Противокашльові засоби при коклюші малоефективні. З метою покращання бронхіальної прохідності використовують еуфілін перорально чи парентерально в добовій дозі 4–5 мг/кг. Перорально препарат краще призначати у формі мікстури в поєднанні з калію йодидом, який виявляє виражений муколітичний ефект. Крім калію йодиду можна використовувати інші муколітики для розрідження густого мокротиння, яке утворюється у дихальних шляхах при коклюші.

Під час зупинки дихання (апное) необхідно максимально швидко відновити прохідність дихальних шляхів. Ніс і порожнину рота хворого звільнюють від слизу і блювотних мас. Нормальні дихальні рухи відновлюють шляхом ритмічного натискання руками на грудну клітку, використання респіраторів. При частих і тривалих апное дитину слід негайно госпіталізувати до відділення інтенсивної терапії і перевести на штучне дихання. При цьому доцільно внутрішньовенно вводити 10–20% розчин глюкози з кокарбоксилазою, кислотою аскорбіновою, бендазолом, кальцію глюконатом. Під контролем кислотно-лужного стану крові вводять 4% розчин натрію гідрокарбонату. З метою нормалізації водно-електролітного балансу в ЦНС показано введення сечогінних засобів (фуросемід в дозі 1–2 мг/кг).

Встановлено, що частоту та тривалість приступів апное при коклюші зменшує введення глюкокортикоїдних гормонів, особливо гідрокортизону в дозі 5–7 мг/кг протягом 3–5 днів. Дозу гормонів знижують поступово, оскільки швидке її зниження може призвести до відновлення апное та посилення нападів кашлю.

Лікування ускладнень проводять за загальними правилами.

Профілактика

Хворого необхідно ізолювати у можливо ранні терміни. Як правило, діагноз коклюшу часто встановлюють лише в стадії конвульсивного кашлю, відповідно хворого ізолюють пізніше. Отже, найважливішою умовою успішного проведення протиепідемічних заходів при коклюші є рання діагностика.

Госпіталізації підлягають хворі з тяжкою та ускладненою формами коклюшу, особливо діти віком до 2 років, хворі діти з родин, що проживають у несприятливих побутових умовах, а також з родин, в яких є діти віком до 6 міс, що не хворіли на коклюш. Ізоляція хворого продовжується до 25-го дня від початку хвороби. Організація режиму в стаціонарі вимагає особливої уваги. Необхідно провітрювати приміщення і проводити знезаражування носових хусток, рушників, посуду хворого. Потрібний ретельний захист хворих від приєднання супутньої інфекції, що є причиною загострень і ускладнень.

На дітей віком до 7 років, які були в контакті з хворими, що раніше не хворіли на коклюш і не були щеплені проти нього, накладають карантин терміном до 14 днів з моменту ізоляції хворого. Якщо хворий не був ізольований і спілкування з ним продовжувалося протягом усього періоду хвороби, карантин накладають до закінчення заразного періоду у хворого. Збудник внаслідок малої стійкості швидко гине, тому потреби у повній заключній дезінфекції після ізоляції хворого немає. Встановлюють медичний нагляд. У разі підозри на коклюш проводять бактеріологічне обстеження.

Контактним особам проводять хіміопрофілактику еритроміцином в дозі 50 мг/кг протягом 14 днів.

З метою активної імунізації використовують коклюшну вакцину — суспензію першої фази коклюшних мікробів, знешкоджених формаліном чи мертіолатом. Цей препарат застосовують разом з дифтерійним і правцевим анатоксинами (коклюшно-дифтерійно-правцева чи АКДП-вакцина). З метою попередження післявакцинальних ускладнень з боку нервової системи розроблена ацелюлярна вакцина, яка не містить залишок оболонок коклюшної палички. Для вакцинації проти коклюшу в Україні дозволено використання обох вакцин. Вакцинацію проводять у дітей віком 3 міс триразово з інтервалом 1 міс; ревакцинацію — одноразово у 18 міс.