Холера

Содержание

Холера — гостре інфекційне захворювання, спричинене холерним вібріоном, з фекально-оральним механізмом передачі, яке характеризується значними втратами води та електролітів, що призводить до зневоднення організму.

Етіологія

Збудник захворювання належить до родини Vibrionacaea, виду V. cholerae. Вперше холерний вібріон був відкритий Р. Кохом у 1883 р. Це грамнегативна паличка довжиною від 1,4 до 2,6 мкм, товщиною — від 0,2 до 0,6 мкм, має вигнуту форму з розташованим полярно одним довгим джгутиком. Факультативний анаероб, спор не утворює.

Серед антигенів виділяють термостабільний, соматичний (О), термолабільний та джгутиковий (Н) антигени. За соматичним (О) антигеном V. cholerae розділяють на серогрупи. Всього нараховується більше 150 серогруп, проте тільки вібріони серогруп О1 та О139 можуть продукувати токсин і епідеміологічно небезпечні для людини. До 1992 р. захворювання на холеру пов’язували тільки з серогрупою О1. Але наприкінці 1992 р. та на початку 1993 р. під час спалахів холери в Індії та Бангладеш було описано нову серогрупу О139.

Серогрупи в свою чергу поділяються на серотипи. Так, V. cholerae О1 має три серотипи: Інаба (містить антигенну фракцію С), Огава (містить антигенну фракцію В і дуже рідко зустрічається), Гікошима (містить антигенні фракції В та С), а також два біотипи — класичний та Ель-Тор. Біотипи за своїми морфологічними, культуральними і біохімічними характеристиками схожі між собою і відрізняються тільки гемолітичними властивостями (біотип Ель-Тор здатен зумовлювати гемоліз еритроцитів барана). V. cholerae О139 не розділяється на серотипи та біотипи. Захворювання можуть спричинювати тільки ті штами, які продукують екзотоксин. Інші представники цього виду можуть зумовлювати діарейні захворювання, проте вони не є причиною епідемій. Всі захворювання на холеру пов’язані переважно з біотипом Ель-Тор, класичний штам за межами Бангладеш не зустрічався.

Екзотоксин (холероген, ентеротоксин) — білок, дуже подібний до термолабільного ентеротоксину Escherichia coli. Токсин містить 5 ідентичних субодиниць В та одну субодиницю А. Біологічні ефекти дії холерного екзотоксину грунтуються на стимуляції вторинних клітинних месенджерів, основним із яких є підвищення активності ферменту аденілатциклази, внаслідок чого зростає рівень внутрішньоклітинного цАМФ. Окрім стимуляції аденілатциклази холерний екзотоксин підвищує також активність фосфоліпази А2, що веде до посилення гідролізу арахідонової кислоти у мембранних фосфоліпідах. Крім того, виявлена здатність ентеротоксину стимулювати проліферативну активність деяких типів клітин, що реалізується через підвищення концентрації не цАМФ, а внутрішньоклітинного Са++.

V. сholerae розріджує желатину, утворює індол, ферментує глюкозу, цукрозу, манозу, повільно — лактозу. Вібріон дуже чутливий до дії кислот та висушування, добре росте в різних лужних (рН від 7,6 до 9,2) живильних середовищах, проте вважається, що кращий результат дає ізоляція збудника на селективних, збагачувальних середовищах. Для культивування використовують як рідкі, так і щільні середовища, серед них: лужну пептонну воду, жовчно-сольовий агар, желатино-таурохолат-телуритовий агар, тіосульфатно-цитратно-жовчно-солецукровий агар (TCBS) тощо.

Епідеміологія

Резервуаром (носієм, хранителем, джерелом) збудників холери є тільки людина.

Джерелом інфекції може бути:

а) хворий з типовою формою холери, який протягом перших 4–5 днів хвороби щоденно виділяє у навколишнє середовище до 10 л і більше випорожнень, що містять в 1 мл від 106 до 109 високовірулентних вібріонів. Особлива небезпека виникає, коли ці випорожнення потрапляють через каналізаційні системи або змиваються дощем у відкриті водойми, якими користуються для питного водозабору, чи забруднюють продукти харчування;

б) хворий з субклінічною (стертою, легкою) формою холери. Він виділяє меншу кількість випорожнень, проте представляє значну епідеміологічну небезпеку, оскільки діагноз тривалий час може бути не встановлений;

в) хворий в період інкубації захворювання;

г) реконвалесцент, який продовжує виділяти вібріон (носій-реконвалесцент). Цей стан може бути результатом як типової, так і стертої форми захворювання;

д) здоровий (транзиторний) носій — періодично виділяє від 100 до 10 000 вібріонів в 1 г випорожнень.

Мінімальна інфікуюча доза при холері становить 10¹¹ мікробних тіл.

Механізм передачі холери — фекально-оральний. Цей механізм може реалізуватися кількома шляхами і залежно від переважання того чи іншого шляху виділяють епідемії холери водні, контактно-побутові, харчові, змішані. Частіше виникають змішані епідемії.

При водному шляху поширення холери відбувається швидке зростання захворюваності протягом декількох днів. Зараження відбувається під час купання у відкритих водоймах чи споживання інфікованої води для пиття та інших побутових потреб. Кількість захворілих залежить від ступеня забруднення водойм, кількості людей, які користуються цією водою, та ефективності протиепідемічних заходів.

Харчовий шлях передачі холери також супроводжується швидким підвищенням захворюваності. Інфікованими можуть бути молоко, риба, креветки, м’ясо тощо. На поверхні продуктів при зберіганні на відкритому повітрі вібріон швидко гине, але в умовах жилого приміщення він може існувати 2–5 днів.

Контактно-побутовий шлях передачі холери не відіграє суттєвої ролі в епідемічному процесі. Захворювання виникає при нехтуванні санітарно-гігієнічними нормами, передача відбувається через руки або предмети (білизна, посуд, іграшки тощо).

Для холери характерна літньо-осіння сезонність, хворіють люди будь-якого віку, проте в ендемічних районах максимальна захворюваність спостерігається у дітей, а дорослі, маючи набутий імунітет, хворіють рідше. У разі завозу інфекції в райони, благополучні з холери, частіше хворіють дорослі і діти старшого віку.

Особливістю епідемічного процесу в Україні є те, що після першого, під час VII пандемії, суттєвого епідемічного підвищення захворюваності на холеру в Україні в період 1970–1977 рр., спалахи інфекції виникли знову у 1991 і 1994 рр. Останній став найбільш несприятливим за останні 70 років. Інфекція була зареєстрована в 14 областях і м. Севастополі. У 1995 р. епідемічна ситуація з холери знову погіршилася. Її вогнище виникло в Миколаївській області і охопило обласний центр та 9 районів. Випадки захворювань були зареєстровані і в інших областях. Питома вага хворих становила 43,3%, а вібріононосіїв — 36,7%. Серед загальної кількості хворих і вібріононосіїв 84,6% становили дорослі і 15,4% — діти у віці від 2 до 6 років .

Найбільш частими факторами передачі інфекції були риба та інші гідробіонти (35,9%), вживання інших харчових продуктів (7,6%), купання в Південнобузькому лимані та в інших водоймах, в яких було виділено збудника холери. Незначну роль як фактори передачі інфекції відігравали овочі (0,8%), фрукти (0,5%), напої і питна вода (по 0,2%).

Патогенез

Збудник через рот потрапляє до травного тракту, тонкої кишки, де розмножується. Основну роль у патогенезі холери відіграє екзотоксин, який продукується V. сholerae. Дія ентеротоксину відбувається шляхом активації вторинного месенджера в ентероцитах. З’єднання з клітиною забезпечується В-часткою екзотоксину через специфічне зв’язування з глікосфінголіпідом GM1, який міститься на поверхні плазматичної мембрани. Далі у цитозоль токсин потрапляє шляхом ендоцитозу. З частки А після розщеплення утворюється ферментативно активний А1-пептид, який каталізує АДФ рибозилацію α-субодиниці ГТФ зв’язуючого білка Gs. Це призводить до підвищення активності аденілатциклази та внутрішньоклітинного рівня цАМФ. При цьому знижується абсорбція натрію і зростає секреція хлору, що призводить до розвитку секреторної діареї, яка набуває профузного характеру. У результаті втрат рідини зменшується обсяг плазми і об’єм циркулюючої крові, відбувається її згущення. Рідина переміщується з інтерстиціального у внутрішньосудинний простір, що не може компенсувати втрат рідкої безбілкової частини крові, внаслідок цього швидко виникають гемодинамічні розлади, порушення мікроциркуляції, що призводить до розвитку шоку і гострої ниркової недостатності. Ацидоз, що розвивається при шоку, підсилюється дефіцитом лугів. Концентрація бікарбонату у фекаліях у два рази перевищує таку у плазмі крові. Спостерігається прогресуюча втрата калію, концентрація якого у фекаліях у 3–5 разів вище в порівнянні з такою в плазмі крові. Гіпокаліємія, у свою чергу, може спричинити атонію кишечнику, гіпотензію, серцеву аритмію, зміни в міокарді. Припинення видільної функції нирок веде до азотемії, порушення мозкового кровообігу, ацидоз і уремія зумовлюють розлад функцій ЦНС, що супроводжується порушенням свідомості хворого (сонливість, сопор, кома).

Неспецифічні механізми захисту включають кислотність шлункового соку, інтестинальну перистальтику. У відповідь на інфекцію V. cholerae О1 в крові збільшується продукція бактерицидних та антитоксичних антитіл. Продукція антитіл починається після пенетрації збудника через інтестинальний епітелій. Як і при інших неінвазивних кишкових інфекціях, специфічна імунна активність представлена переважно секреторними IgА. Проте імунна відповідь за рахунок цих імуноглобулінів нетривала — декілька місяців від початку захворювання. При холері відбувається формування довготривалої імунологічної пам’яті. Відзначено, що в регіонах з високою захворюваністю на холеру, діти, які не знаходяться на грудному вигодовуванні, хворіють частіше, ніж дорослі, оскільки грудне годування справляє протекторну роль щодо захворювання на холеру. Це пов’язано з передачею матір’ю, імунізованою до холери, специфічних IgA з грудним молоком дитині.

Клініка

Інкубаційний період становить від декількох годин до 5 днів, частіше — 2–3 дні. Клініка характеризується великою різноманітністю. Можливі всі перехідні форми — від найлегших ентеритів до вкрай тяжкого перебігу хвороби.

Виділяють типову та атипову холеру.

Типова холера залежно від ступеня зневоднення може бути легкої, середньотяжкої та тяжкої форми. При визначенні ступеня дегідратації у дітей молодших 5 років ми вважаємо за доцільне користуватися класифікацією М.С. Маслова, за якою виділяють 3 ступені зневоднення організму:

І — втрата рідини в об’ємі до 5% маси тіла;

II — втрата рідини від 6 до 10%;

III — втрата в об’ємі 10% маси тіла та більше.

Легка форма характеризується клінікою ентериту та зневодненням І ступеня (дефіцит маси тіла не перевищує 3–5%) з частотою випорожнень 3–5 разів на добу. Швидко розвивається зневоднення, оскільки випорожнення дуже рясні, водянисті, мають лужну реакцію через те, що містять мало білка, але значну кількість солей натрію, калію, бікарбонатних іонів. У випорожненнях містяться епітеліальні клітини, проте кількість їх не більша, ніж у здорової людини. Дефекація частіше без болю, тенезмів, тільки в окремих випадках хворі скаржаться на нерізкий біль у животі. Відзначаються сухість слизових оболонок, урчання по ходу тонкого кишечнику, язик обкладений, живіт втягнутий, блювання не виникає або його частота не перевищує 2–3 разів на добу. Температура тіла звичайно залишається нормальною. Порушення гемодинаміки клінічно не виражені. Тривалість ентеритної фази складає 2–3 дні. В більшості випадків хворі одужують.

Середньотяжка форма характеризується розвитком зневоднення II ступеня (дефіцит маси тіла до 6–9%), повторним, рясним блюванням, без попередньої нудоти. Спочатку в блювотних масах містяться залишки їжі, а потім вони стають водянистими, іноді з домішками жовчі. Частота дефекації — від 5 до 15 разів, випорожнення водянисті, втрачають каловий запах та колір, мають вигляд рисового відвару (безколірна каламутна рідина з прозорими пластівцями та шматочками), рибний, солодкуватий запах. Іноді внаслідок домішок крові випорожнення мають рожеве забарвлення чи вигляд м’ясних помиїв. З’являються нестерпна спрага та гикавка. Язик сухий, з білим нальотом. Може відзначатись осиплість голосу, утруднене ковтання. Діти стають в’ялими, адинамічними, тонус м’язів знижується, можливі порушення свідомості, судомні посіпування м’язів. Шкіра бліда, спостерігається періоральний та акроціаноз, кінцівки холодні. Еластичність шкіри знижена — шкірна складка погано розправляється. Велике тім’ячко западає. Кров стає більш в’язкою і швидкість кровотоку знижується. Зменшення об’єму циркулюючої крові супроводжується централізацією кровообігу. Відзначають тахікардію, тахіпное, серцеві тони приглушені. З’являються симптоми порушення сечовидільної функції — олігурія чи короткочасна анурія. Температура тіла частіше знижується до субнормальної, але у дітей раннього віку може бути субферильна.

Тяжка чи алгідна (від лат. algus — холодний) форма, характеризується розвитком ексикозу III ступеня (дефіцит маси тіла 10% і більше), діареєю більше 15 разів на добу, нестримним блюванням, спрага може бути відсутня. Загальний стан дитини погіршується, вона перебуває в прострації. Збільшується синюшність шкіри, риси обличчя загострюються, шкіра вкривається холодним липким потом, різко знижена її еластичність. Виникають судоми литкових м’язів, пальців рук та ніг, а у дітей раннього віку — генералізовані судоми. При судомах діафрагми з’являється болюча гикавка. Пульс нитковидний, тони серця ослаблені, артеріальний тиск знижений. При тяжкому зневодненні може вислуховуватися шум тертя перикарда (псевдоперикардит) і шум тертя плеври (псевдоплеврит). Олігурія може перейти в анурію. Гіпокаліємія може призвести до розвитку динамічної кишкової непрохідності (стійкий парез кишечнику). Описані прояви виникають дуже швидко: алгідна форма розвивається через 2–4 год від початку захворювання, іноді — через 12–24 год, рідше — в більш пізні терміни при адекватному лікуванні переходить в реактивну фазу, що характеризується поступовим покращанням стану та відновленням діурезу. За відсутності адекватної терапії чи наявності несприятливого преморбідного стану, особливо у дітей раннього віку, настає асфіксична фаза. Розвиваються уремічний та азотемічний синдроми, які можуть закінчитися летально. В крові збільшена кількість еритроцитів — до 7–8•1012/л, лейкоцитів — до 15–20•109/л та більше з паличкоядерним зсувом, підвищення гематокриту до 60–70%, тромбоцитопенія.

До атипових форм відносять гіпертоксичну, так звану суху, холеру, а також стерті та субклінічні форми.

Суха холера виникає раптово. Проносу та блювання немає, але розвивається парез кишечнику. На початку захворювання розвиваються ціаноз, задишка, судоми, серцева недостатність. На аутопсії клініка ендо- та екзотоксичного шоку, виявляють накопичення великої кількості рідини в кишечнику внаслідок парезу.

Стерта форма. Кишкові розлади незначні. Перебіг абортивний. Випорожнення 2–5 разів, іноді частіше, але кількість води в калових масах незначна, ознаки зневоднення відсутні.

Субклінічна — клінічні ознаки відсутні, відмічається тільки підвищення рівня вібріоцидних антитіл.

Ускладнення

Специфічні ускладнення у дітей розвиваються дуже рідко: гостра ниркова та серцево-судинна недостатність, які частіше зумовлені приєднанням вторинної бактеріальної інфекції (пневмонія). В ослаблених дітей можуть утворюватися абсцеси, флегмони різної локалізації, розвинутися сепсис, який в минулому був описаний як «холерний тифоїд».

Особливості клінічного перебігу холери у дітей раннього віку:

1. Гострий початок — рідкі випорожнення, в перші години — калові, потім — у вигляді рисового відвару, в тяжких випадках — кров’янисті типу м’ясних помиїв;
2. У половини хворих — нападоподібний біль у животі;
3. Блювання характерне тільки для тяжких форм холери. Часто воно розвивається з початком діареї. З’являється спрага, але після випитої рідини блювання посилюється;
4. Масивна втрата рідини протягом 1–4 год призводить до зневоднення, ступінь якого корелює з тяжкістю захворювання. Швидко розвиваються порушення з боку нервової та серцево-судинної систем, часто — судоми;
5. Температура тіла знижена до 35–36 °С, олігурія. У дітей віком до 1 року холера починається з підвищення температури тіла;
6. Летальність серед дітей віком до 1 року при тяжких формах холери може досягати 15–20%;
7. Часто холера поєднується з іншими кишковими інфекціями, що змінює клінічну картину захворювання (приєднуються симптоми коліту, гемоколіту, інтоксикація);
8. У дітей частіше виявляють легкі та стерті форми холери, які характеризуються помірною кишковою дисфункцією та абортивним перебігом.

Лікування

Призначаючи патогенетичну терапію дітям, хворим на холеру, слід враховувати:

• в організмі дитини вміст води відносно більший, ніж у дорослих;
• у дитини об’єм позаклітинної рідини перевищує внутрішньоклітинної, відсоток фіксованої рідини в інтерстиціальному просторі низький;
• організм дитини більш чутливий до втрат рідини. Значно більша поверхня, яка припадає на одиницю маси тіла, зумовлює відповідно більший основний обмін і більше виведення рідини. Втрати води у дитини, які супроводжуються необоротними змінами, складають 1/5 втрат у дорослих;
• обмін рідини у дітей відбувається в 3–14 разів швидше. У дитини повне виділення рідини з позаклітинного простору відбувається протягом 7 днів, а у дорослого — 10 днів;
• в перерахуванні на масу тіла у дітей раннього віку на 50% більше натрію і на 20% менше калію, ніж у дорослих. Для них характерний стан фізіологічної гіперосмолярності;
• у дітей відносно вища активність АТФази та менший запас макроергів, тому в них швидше порушуються енергозалежні механізми підтримки іонного балансу, що супроводжується внутрішньоклітинним набряком;
• буферні системи у дітей менш ефективні, тому в них швидше розвиваються порушення кислотно-лужного стану;
• низька концентраційна здатність нирок дитини зумовлює більш швидкі темпи втрати рідини та меншу здатність до компенсації;
• діти, схильні до розвитку гіпоглікемії, яка пов’язана з недостатнім вивільненням глюкози з глікогену при підвищеній її утилізації та з недостатнім глюконеогенезом;
• діти з випорожненнями втрачають менше натрію, хлору, бікарбонатів та більше калію, ніж дорослі.

Хворі на холеру підлягають обов’язковій госпіталізації до спеціалізованого інфекційного відділення, а особи з тяжкими формами — до відділення інтенсивної терапії та реанімації. Хворих з підозрою на холеру необхідно госпіталізувати до провізорного госпіталю. Згідно з рекомендацією ВООЗ підозрілими на холеру у дітей старших 5 років вважаються випадки гострих кишкових захворювань з тяжким зневодненням організму через гостру водянисту діарею та блювання або у всіх пацієнтів старших 2 років з гострою водянистою діареєю в регіонах, де зареєстровані випадки холери.

Лікування хворих на холеру слід розпочинати одразу після госпіталізації з урахуванням патогенетичних механізмів захворювання. Провідну роль відіграє відновлення водно-електролітного балансу.

Для забезпечення адекватності терапії, по-перше, необхідно встановити ступінь зневоднення хворого та зміни електролітного балансу. Для цього визначають масу тіла хворого, рівень гематокриту і гемоглобіну в крові, основних електролітів крові, глюкози, загального білка, альбумінів крові, питому вагу плазми крові, коагулограму, показники кислотно-лужного стану крові.

За неможливості термінового проведення необхідних лабораторних досліджень ступінь дегідратації визначають за клінічними даними. Найважливіші критерії клінічної діагностики ступеня зневоднення представлені в табл. 1.

Другий етап лікування хворого на холеру в стаціонарі — проведення невідкладної регідратації з обов’язковим моніторингом загального стану, функцій життєво важливих органів, втрат рідини та електролітів.

Під час проведення регідратаційної терапії водно-сольові розчини, які використовують у дорослих (розчин Рінгера, Філіпса, Дакка та ін.), дітям призначати не слід. Це зумовлено тим, що електролітний баланс цих розчинів не відповідає електролітному складу випорожнень дитини. Як правило, всі ці розчини містять надлишок натрію, бікарбонатів та недостатню кількість калію. Зокрема, такий розчин, як Трисоль, містить 50 г глюкози, що є надлишком — підвищується осмотичність розчину. Крім того, за даними проведених нами досліджень вмісту глюкози в крові дітей, хворих на холеру, встановлено, що її рівень знаходиться в межах норми.

Для проведення регідратаційної терапії при холері у дітей найбільш оптимальні за складом є такі розчини, як Рінгера-лактат, 5% розчин декстрози у 0,45% розчині натрію хлориду, розчин PCRS (Pediatric cholera replacement Solution).

В педіатричній практиці можна використовувати розчин «Квартасоль» (натрію хлориду — 4,75 г, калію хлориду — 1,5 г, натрію бікарбонату — 1 г, натрію ацетату — 2,6 г). Але осмолярність цього розчину також підвищена, тому під час регідратаційної терапії у дітей його необхідно розводити 5% розчином декстрози у 0,45% розчині натрію хлориду чи 5% розчином глюкози у співвідношенні 1:1.

Широко застосовують розчин Рінгера-лактат, але він не придатний для тривалого використання, оскільки також містить надлишок натрію. Якщо розчин Рінгера-лактат застосовують протягом декількох днів, то його кількість повинна бути на 25% менше, ніж об’єм патологічних втрат рідини за передостанній інтервал. Цю різницю доповнюють пероральним прийомом розчину, що містить в 1л води 20 г глюкози та 2 г калію хлориду.

При використанні 5% розчину декстрози у 0,45% розчині натрію хлориду необхідно безпосередньо перед його введенням додати 32 ммоль/л натрію гідрокарбонату. Ця суміш без врахування втрат калію близька до складу випорожнень дитини.

Розчин PCRS (в 1 л апірогенної води 2,5 г натрію хлориду, 1,1 г калію хлориду, 3,7 г натрію ацетату, 0,05 г кальцію хлориду, 0,04 г магнію хлориду) є гіпотонічним, містить достатню кількість калію, а також такі необхідні мікроелементи, як кальцій та магній. Перевагою розчину PCRS є також те, що він містить натрію ацетат, який легко стерилізується і може зберігатися в складних розчинах.

В 60% випадків холери у дітей відзначають в крові зниження рівня загального білка до 43–50 г/л. Це може бути пов’язано з підвищеними енергетичними втратами, відсутністю надходження білка з їжею, з втратами його із сечею (рівень білка в сечі становить 0,33–0,99 г/л).

Отже, визначення рівня білка в крові у дітей з холерою є обов’язковим і в разі його зниження показано внутрішньовенне введення 5–10% розчину альбуміну для забезпечення енергетичних потреб організму та підвищення онкотичного тиску крові.

Під час проведення інфузійної терапії необхідно враховувати, що іони калію можуть швидко переходити із клітин в судинне русло, що, по-перше, потребує визначення рівня калію як в плазмі крові, так і в еритроцитах не менше 4 разів на добу, а, по-друге, введення розчину калію хлориду в дозі не менше 5–6 ммоль/кг на добу.

Враховуючи важливість іонів магнію для підтримки енергетичного балансу організму (участь в процесах гліколізу, окисного фосфорилювання), а також для регуляції активності мембранної АТФази, транспорту калію в середину клітини, в перші 3 доби хворим на холеру показано введення 25% розчину магнію сульфату в дозі 0,5–0,75 ммоль/кг (в 1 мл розчину міститься 1 ммоль магнію).

У новонароджених оптимальним розчином для регідратаційної терапії при холері є суміш фізіологічного розчину з 5% розчином глюкози у співвідношенні 1:1 під постійним контролем вмісту калію і натрію в крові.

Дітям з холерою за наявності ексикозу II та III ступеня внутрішньовенне введення розчинів починають негайно. Дітям у віці до 1 року рідину вводять в дозі 100 мл/кг протягом 6 год: в першу годину — 30 мл/кг, а в наступні 5 год — 70 мл/кг. У дітей старших 1 року об’єм рідини складає 100 мл/кг внутрішньовенно: в перші 30 хв вводять 30 мл/кг, в наступні 2,5 год — 70 мл/кг. Після введення перших 30 мл/кг необхідно визначити стан гемодинаміки (наповнення пульсу, АТ, стан мікроциркуляції). Якщо гемодинамічні розлади зберігаються, то необхідно продовжити введення рідини протягом наступних 30 хв з тією ж швидкістю та призначити симпатоміметичну підтримку гемодинаміки допаміном у дозі 1–3 мкг/кг за 1 хв з наступним підвищенням її до 6 мкг/кг за 1 хв, якщо перша доза препарату була неефективною. Якщо гемодинамічні розлади зберігаються, хворого необхідно перевести на штучну вентиляцію легенів. Наприкінці 3–6-ї години введення рідини слід повторно оцінити стан гемодинаміки, враховуючи, що під час проведення регідратаційноі терапії на першому етапі можуть збільшуватися втрати рідини з калом, блювотними масами. Тому протягом 3–6-ї години регідратації об’єм патологічних втрат необхідно додати до розрахованої кількості рідини. Якщо регідратація проведена правильно, то маса тіла досягає первинної, але ні в якому разі не повинна перевищувати її більше ніж на 13%.

Наступний етап проведення регідратаційної терапії у дітей – відновлення патологічних втрат, які враховують кожні 4 год. При цьому об’єм рідини, який втрачається з перспірацією та сечею, розраховують як 75 мл/кг на добу. Найбільш оптимальними розчинами для підтримувальної регідратації є розчин 5% декстрози у 0,45% розчині натрію хлориду та розчин PCRS.

Всі розчини слід підігрівати до 37–38 °С.

Після припинення блювання та при ексикозі I ступеня відновлення втрат рідини проводять пероральним шляхом. Для цього використовують глюкозо-сольові розчини для пероральної регідратації (табл. 2)

За відсутності у хворого ознак зневоднення розчини для пероральної регідратації призначають в об’ємі 50–200 мл після кожного випорожнення.

При цьому стан хворого необхідно контролювати кожні 4 год.

Проведення водно-сольової терапії хворим на холеру припиняють у разі появи випорожнень калового характеру, за відсутності блювання та перевищенні об’єму сечі над випорожненнями протягом 6–12 год.

В період реконвалесценції показано призначення солей калію (панангін, калію оротат).

Антибактеріальну терапію дітям, хворим на холеру, призначають після першого етапу регідратації, через 3–6 год після госпіталізації. Препаратами вибору є еритроміцин, кислота налідиксова, ніфуроксазид, сульфаметоксазол + триметоприм, які призначають протягом 5 днів.

Годування хворих на холеру починають одразу після припинення блювання. Використовують ті самі продукти, якими хворого годували до госпіталізації. Дітям старшого віку призначають продукти з підвищеним вмістом калію: печену картоплю, курагу, ізюм, банани.

Реконвалесцентів виписують із стаціонару після клінічного видужання та отримання негативних результатів 3 бактеріологічних досліджень випорожнень, проведених через 24–48 год після закінчення антибактеріальної терапії.

Реконвалесценти холери підлягають диспансерному нагляду протягом 3 міс, контрольні бактеріологічні дослідження необхідно проводити кожного місяця. При виявленні бактеріоносійства реконвалесцента госпіталізують.